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文档简介
酸碱平衡紊(Acid-base如动脉血pH7.35~7.45如动脉血pH>7.45或体液酸碱物质的来酸碱平衡的调 能提供H+的化学物如 H2CO3
三羧甘油乳酮 能接受H+的化学物如 OH Pr菜果豆奶(Na菜果豆奶(Na+、K血液的缓冲作肺脏的肾脏的组织细胞的调㈠血液㈠血液的缓冲作 H弱 H2PO4 H++HPO4 H++Pr中枢化学
外周化学 呼吸加深加+3肾脏通过排酸(H或固定酸)以及重吸收碱(HCO-)对酸碱平衡进行调节+3调 近曲小管上皮细胞泌3近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3毛细血 近曲小管上皮细 肾小管 集合管上皮细 毛细血
HCO3-H
H++HCO
CO2+H2O毛细血 近曲小管上皮细 肾小管 集合管上皮细 毛细血H++NH
+
ClNa+
酰
+ H
3α-戊二
㈣组织细胞的调节- 第二(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests)血液正常pH范围 [HCO-]/[H [H2CO3]↑
[HCO-3
[H2CO33[HCO-3pH动脉血CO2分压阴离子间隙pH值和H1
[HCO3-
=
=7.40正常正常值:动脉血pH意义:pH↓:失代偿性酸中毒pH(-无酸碱平衡紊 动脉血二氧化碳分(PaCO2)partialpressureofcarbon概概念:溶解在动脉血浆中CO2分子所产生的张正正常[H2CO3]:40X临床意(standardbicarbonate标准碳酸氢盐(standard全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含3838℃HbPCO2正常值:24mmol/L(22-临床意SB↓SB↑实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,3隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO-含3AB,SB同时升 AB,SB同时降 AB>SB,CO2潴 AB<SB,CO2排出过 正常值:48BB代谢性BB代谢性BB代谢性碱剩余(base在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本pH7.40时所需的酸或碱的正常值:-3.0~反映代谢性反映代谢性因素的变BE负值 代谢性酸中BE正值 代谢性碱中6.6.阴离子间隙(aniongap,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差AG=UA- -(Cl+HCO+--3=140-(104+=12mmol/L(10--3临床意AG↓AG增高型代谢性酸中Na常用指 酸碱
代谢性因 代谢性酸中第三单纯性酸碱平衡紊(Simpleacid-base代谢性酸中呼吸性酸中代谢性碱中呼吸性碱中一、代谢性酸中(Metabolic以血[HCO3-原发性减少和pH(一)原因与机(Causesand1.体内固定酸增酸性物质生成过酸性物质摄入过酸性物质排除障高钾血2.碱性物质丧失过HCO3-随血浆丢失:大面积烧伤(二)机体的代偿调1.血液的缓-肺-
H++ H H
H++ 缓冲作用即刻发生,HCO3-呼吸频率幅度呼吸频率幅度
CO2排出[HCOCO2排出PaPa作用迅速强大,30分钟见效,12-峰最大作用迅速强大,30分钟见效,12-峰泌NH泌NH4HCO-生成3HCO-重吸收HCO-33泌谷氨酰胺酶活性起起效慢,3-5天达高效率高,作用持由肾脏疾病引起者代偿作用2-4小时起作用,易引起高钾代偿调节的结防治原发碱性药物的应二、呼吸性酸中毒(respiratoryCO2排出障碍/吸入↑引起血浆[H2CO3↑(一)原CO2排出减 呼吸中枢抑呼吸肌肉麻胸腔和肺脏的疾血液循环障CO2吸入过 饲养密度大、密封性畜禽(二)机体的代偿调肾脏的代偿作用与代谢性酸中毒时H2O+
K+H2CO3+HCO
+
- 作作用迅缓冲作用有不能完全代血液的缓冲调血浆蛋白缓冲:H++Pr-血浆磷酸盐缓代偿调节的结1.代偿性呼吸性酸中2.失代偿性呼吸性酸中慎用碱性药酸中毒对机体的影对中枢神经系统(代偿性酸中毒pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP 动物精神沉郁、反应迟钝、嗜睡甚至昏中枢神经系统(呼吸性酸中毒脑脊液pH↓↓CO2易于通过血脑屏障氧化酶活性↓→脑供能↓动物中枢麻痹而发生死心肌收缩力([H+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+肾上腺素释放(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤骨骼系伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→动物长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病三、代谢性碱中毒(metabolicECF[HCO3-]↑和/或H+丢失引起血[HCO3↑为特征的酸碱平衡紊(一)原 碱性物质摄入过多、环境碱含量过体内碱性物质排除障碍(肝功能不全 酸性物质因动物呕吐丢醛固酮分泌过多,导致酸性物质随尿排低K、低CL(二)机体的代偿调血液及细胞内外离子交换的调节肺的代偿调节作肾的代偿调节作血液的H++
-+-OH+
H++Buf 缓冲作用即刻发生,HCO3-肺的调呼吸频率幅度呼吸频率幅度H↓CO2排出[HCOCO2排出PaCO2PaCO2代偿作用极限:PaCO2↑至泌泌NH4HCO-生成3HCO-重吸收HCO-33谷氨酰胺酶活性CA活性泌缺氯/缺钾/醛固酮↑→泌H+治疗原发酌情用酸纠正四、呼吸性碱中毒(respiratory肺通气过度引起血浆[H2CO3原发性↓(一)原药物中毒(水杨酸类药物机体缺氧(动物高原病细胞内的缓冲调+K+H2CO3↑3-HCO+3PaCOPaCO23HCO3
泌NH4+泌NH4+泌3pH防治原发精神性通气过度者,酌情使用镇静搐搦者,静脉注射葡萄糖酸碱中毒对机体的影 氧离曲线左 pH↑→HHb与氧亲合力抑制作用(烦燥不安、精神错乱 动物精神从躁动到沉郁、反应迟钝、昏神经-肌 低钾血N-M应激性↑(腱反射 ↓、K+-Na+交换↑→钾出↑→血钾动物从肌肉抽搐、反射亢进到类型2AB代酸↓↓↓(-↑↓↑呼酸↑↑↑(+↑↓代碱↑↑↑(+↑↑↓呼碱↓↓↓(-↑↑第四节混合型酸碱平衡紊混合型酸碱平衡紊双重性酸碱失doubleacid-base
原严重通气障碍→呼酸→持续缺氧→ 特SB、AB、BBAB>SBAG 高 原肝衰(血氨 通气过因败血症(细菌毒素 利尿
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