药物对离体豚鼠回肠的作用

1、药物对离体豚鼠回肠的作用摘要目的观察胆碱能神经递质乙酰胆碱，炎症介质组胺对离体豚鼠回肠平滑肌的作用。观 察M胆碱受体拮抗剂阿托品和H1受体阻断剂扑尔敏对乙酰胆碱、组胺的阻断作用。方法 以 离体豚鼠回肠为材料，研究乙酰胆碱、组胺对肌张力的影响及阿托品、扑尔敏对其的阻断作 用。结果在加入阿托品后豚鼠回肠肌张力明显小于仅加入乙酰胆碱时（P0.01）；加入扑尔 敏后豚鼠回肠肌张力明显小于仅加入组胺时（P0.01）； BaCl2处理后加入阿托品时回肠肌张 力小幅下降结论阿托品具有强抗胆碱作用；扑尔敏具有部分拮抗组胺作用；阿托品可通过 拮抗胆碱能受体部分减弱BaCl2的作用。关键词 豚鼠回肠肌张力乙酰胆碱

2、阿托品组胺扑尔敏BaCl2材料和方法1.1实验动物Dunkin-Hartley豚鼠1.2药品0.01g/L氯化乙酰胆碱溶液1g/L硫酸阿托品溶液0.01g/L磷酸组织胺溶液0.001g/L氯苯那敏溶液10g/L BaCl2溶液 台氏液1.3器材双层玻璃浴槽（20ml）张力换能器恒温水浴箱多通道生理信号采集处理系统 RM6240生物信号采集处理系统1.4制备豚鼠离体回肠标本取豚鼠一只，以木槌击打头部致昏死，立刻剖开腹腔，在离回 盲部1cm处剪断，取长约10cm左右的回肠一段，置于氧饱和的台氏液中，沿肠壁去除肠系 膜，将回肠剪成1T.5cm左右的小段，用注射器吸取台氏液将肠内容物冲洗干净。1.5仪

3、器连接和参数清洗浴槽后，将台氏液装至刻度，调节水浴箱温度为37C0.5 C，通气管接95%O2+5%CO2混合气体，调节至浴槽中气泡一个个溢出为止。将回肠标本一端固定 在通气钩上置于浴槽中，另一端固定在换能器上与多通道生理信号采集处理系统连接。连接 RM6240生物信号采集处理系统，仪器参数：通道时间常数直流，滤波频率10Hz，灵敏度3g， 采样频率200Hz，扫描速度1s/div。1.6测定药物影响快速归零后调节前负荷为1g。向浴槽中加入相应药物，记录肌张力曲线。观察项目2.1待离体回肠稳定10min后，加入0.01g/L氯化乙酰胆碱溶液0.2ml，观察并记录收缩曲线 2.2 2-3min后

4、换液，重复以上剂量，待收缩达最高点后加入1g/L硫酸阿托品溶液0.2ml，观 察并记录收缩曲线。不换液，待曲线下降基本稳定后，再加入相同浓度的氯化乙酰胆碱，观 察并记录收缩曲线2.3加入0.01g/L磷酸组织胺溶液0.3ml，待作用明显时迅速换液，使肠肌张力恢复正常2.4加入0.001g/L氯苯那敏溶液0.2ml，5min后加入同量组胺，观察并记录收缩曲线2.5加入10g/L BaCl2溶液1ml，当作用达最高点肠段处于痉挛收缩状态时加入1g/L硫酸阿托 品溶液0.2ml，观察并记录收缩曲线结果3.1药物对离体豚鼠回肠作用曲线图3.2在加入阿托品后豚鼠回肠肌张力明显小于仅加入乙酰胆碱时（P0.

5、01）;加入扑尔敏后 豚鼠回肠肌张力明显小于仅加入组胺时（P0.01）。见表1、表2表1.离体豚鼠回肠实验9个小组的原始数据列表实验小组Ach收缩幅度（g）His收缩幅度（g）AchAtr+AchHisChl+His11.7500.0591.0290.07323.0900.0811.1430.06631.4220.0661.6120.06641.6490.2710.7550.12552.820.0661.1280.14761.8250.1032.660.20572.4000.0731.9200.22081.4800.1762.370.16193.110.1393.450.095组别标本数收缩幅

6、度（g）T检验值乙酰胆碱92.170.690.000012阿托品+乙酰胆碱90.110.07组胺91.790.890.000239氯苯那敏+组胺90.130.064.结论阿托品具有强抗胆碱作用；扑尔敏具有部分拮抗组胺作用；阿托品可通过拮抗胆碱能受体部 分减弱BaCl2的作用。5.讨论5.1胃肠道等平滑肌以胆碱能神经占优势，小剂量或低浓度的乙酰胆碱即可激动M胆碱受 体，产生类似于兴奋胆碱能神经节后纤维的作用，兴奋胃肠道平滑肌。阿托品与胆碱受体结 合而不产生或较少产生类胆碱作用，却能阻断胆碱能递质或拟胆碱药物与受体的结合从而起 到抗胆碱作用。1如图1、表1所示，加入阿托品后肠肌张力显著下降至基线，

7、再加入乙酰 胆碱也不产生收缩，完全阻断了乙酰胆碱的作用，证明阿托品具有强抗胆碱作用。5.2组胺对多种动物的胃肠道平滑肌H1受体有兴奋作用，豚鼠尤其敏感。扑尔敏为H1受体 拮抗剂，能阻断组胺与H1受体的结合从而产生抗组胺作用。2如图1、表1所示，扑尔敏 处理后再加入组胺所引起的收缩强度显著低于组胺直接作用时，证明扑尔敏具有部分拮抗组 胺作用。5.3氯化钡是一种肌肉兴奋剂。Ba2+经钙通道进入胞浆，使肌浆内钙离子浓度上升，平滑肌收 缩幅度增高，另一方面BaCl2兴奋胆碱能N受体，改变Na+、K+、Ca2+通道的电生理学特性， 使肌肉收缩。3在肠肌痉挛收缩时加入阿托品可通过拮抗胆碱能受体部分减弱BaCl2的作用， 但无法阻断钙离子浓度上升导致的收缩，故肌张力