生理学考试重点解析

1、第六章 消化和吸收概念：慢波电位（slow wave）或基本电节律（basic electrical rhythm, BER）消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，由于其频率较慢，因而称为慢波(slow wave)。慢波可决定消化道平滑肌的收缩节律，故又称基本电节律(19asic electrical rhythm，BER容受性舒张(receptive relaxation)胆盐肠肝循环分节运动segmental motility 是一种以肠壁环行肌为主的节律性收缩和舒张活动简答题胃液的主要成分和作用1盐酸 盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生

2、理作用包括：(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；(2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；(3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。(5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。2胃蛋白酶原 胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。3粘液 一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤； 另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3一起，构成粘液HCO3屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。4内因子 内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏

3、，促进其在回肠远端的吸收。胃运动的三种形式及特点1紧张性收缩这是指平时胃的平滑肌保持一定的紧张性收缩，进餐结束后略有加强。其作用在于，使胃保持一定的形状和位置，保持一定的压力，使其他形式的运动得以有效进行。2容受性舒张这是指进食过程中，食物刺激口腔、咽、食道等处的感受器后，通过迷走神经抑制形纤维反射性地引起胃体和胃底部肌肉的舒张。其生理作用在于使胃更好地完成容量和贮存食物的机制。 3蠕动蠕动是一种起始于胃的中部向幽门方向推进的收缩环，空腹时极少见。其生理作用是：(1)磨碎食物团块，使其于胃液充分混合后形成食糜(2)将食糜不断地推向十二指肠，故有蠕动泵或幽门泵之称。胃的排空及食物的排空快慢顺序胃

4、的排空和调节：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。快慢：糖12h，蛋白质23h，脂肪45h影响胃排空的因素有：促进因素：A胃内食物容量；B胃泌素；抑制因素：A胃肠反射；B肠抑胃素。4.胰液的主要成分及作用成分：胰液中含有消化三大营养物质的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一种。作用：（1）中和进入十二指肠的盐酸，保护肠粘膜；（2）提供各种小肠酶作用的适宜pH环境。（3）消化三大营养物质。5.胆汁的成分、作用、特点胆汁的主要成分有胆盐，胆固醇、卵磷脂，胆色素等。胆汁的作用是促进脂肪和脂溶性维生索的稍化和吸收，即胆盐、胆固醇、卵磷酯可以边脂肪乳化成微滴，这增加

5、脂肪酶对脂肪的作用面积，有利于脂肪的消化。胆汁中不含有消化酶，因此，无消化能力。6.促进/抑制胃酸分泌的内源性物质【已删】引起胃酸分泌的内源性物质 乙酰胆碱：直接刺激壁细胞引起胃酸分泌，可被阿托品阻断。 促胃液素：由G细胞合成并释放，经血循环作用于壁细胞，引起胃酸分泌。 组胺：由固有膜中的肥大细胞合成和分泌。通过旁分泌途径扩散到邻近的壁细胞，与壁细胞上的组胺型受体（H2受体）结合，促使胃酸分泌7.消化期抑制胃液分泌的因素在消化期内，胃液的分泌是兴奋性和抑制性因素共同作用的结果。抑制胃液分泌的因素除精神、情绪因素外，主要有胃酸、脂肪和高张溶液。 (1)胃酸：当胃内胃酸分泌过多，使胃窦部pH121

6、5或十二指肠内pH25时，则胃腺分泌受到抑制，这是一种典型的负反馈调节。其可能机制有：胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素；胃酸可刺激胃窦部D细胞释放生长抑素，间接地抑制G细胞释放胃泌素和胃酸分泌；胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素(bulbogastrone)，促胰液素对胃泌索引起的胃酸分泌有明显的抑制作用，球抑胃素是一种具有抑制胃分泌的肽类激素，但其化学结构尚未最后确定。 (2)脂肪：实验观察到，脂肪及其消化产物具有抑制胃酸分泌的作用，其作用发生在进入十二指肠后，而不是在胃内。早在20世纪30年代，我国生理学家林可胜等就从小肠黏膜中提取出一种能抑制胃液分泌和胃运动的物质。这种物

7、质被认为是脂肪在进入小肠后引起小肠黏膜释放的，因而称为肠抑胃素(enterogastrone)，但这种物质一直未能被提纯。目前认为，肠抑胃素可能不是一种独立的激素，而是几种具有此类作用的激素的总称，如小肠黏膜中存在的促胰液素、抑胃肽、神经降压素、胰高血糖素等。 (3)高张溶液：十二指肠内高张溶液可能通过两个途径，即激活小肠内的渗透压感受器，通过肠一胃反射(enterogastjc reflex)，或通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。 8.小肠特有的运动形式及作用小肠的分节运动(segmental motility)是一种以肠壁环行肌为主的节律性收缩和舒张活动。在食糜所在的一段肠

8、道，环形肌在许多不同部位同时收缩，把食糜分割成许多节段，随后，原来收缩的部位发生舒张，而原先舒张的部位发生收缩，将原先的食糜节段分为两半，而相邻的两半则合并为一个新的节段，如此反复交替进行，使食糜不断分开又不断混合(图613)。 分节运动在空腹时几乎不存在，进食后逐渐加强。小肠各段分节运动的频率不同，上部频率较高，下部较低。在人的十二指肠约每分钟11次，回肠末段约每分钟8次。这种活动梯度有助于食糜由小肠上段向下推进。 分节运动的意义主要在于使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化的进行；同时能增强食糜与小肠黏膜的接触，有利于营养物质的吸收；此外，通过对肠壁的挤压，有助于血液和淋巴的回流，为吸收

9、创造良好的条件。9.小肠作为主要吸收场所具备的有利条件（1）食物在小肠内停留时间较长；（2）食物在小肠内已彻底被消化成适于吸收的小分子物质；（3）小肠粘膜面积大，它通过环状皱褶、绒毛和微绒毛结构，使它的面积增大。（4）小肠绒毛血液和淋巴供应丰富，也是利于吸收的因素。【补】 10.粘液HCO3屏障是指覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层，与表面上皮细胞分泌的HCO3一起共同构成的屏障，具有防止HCl和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀的作用。 11.胃不能自身消化的原因？胃可以被损坏，但也很容易被修复，正是这种机制执行着保护胃表面的重要功能。另外，胃壁细胞经常更新，老细胞不断地从表面脱落，由组织内的新生细胞取而代之。

10、所以，即使胃的内壁受到一定程度的侵害，也可以在几天或几小时内完全修复。所以人体中的胃并不是不会消化自己本身，而是在被消化到某种程度后就会立即自我更新。12.小肠腺分泌的重要消化腺、肠激酶小肠中有两种腺体，即位于十二指肠黏膜下层的十二指肠腺和分布于整个小肠黏膜层内的小肠腺13.消化道不同部分吸收主要吸收物质有哪些？糖、蛋白质和脂肪的分解产物大部分在十二指肠和空肠部位吸收，回肠主要是胆盐和维生素B12吸收的部位。第七章 能量和代谢概念：基础代谢率basal metabolism rate, BMR人体在清醒及极度安静的情况下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等影响时的能量代谢率。呼吸商：在一

11、定时间内机体在氧化某物质时二氧化碳的产生量与耗氧量之比，称为食物的呼吸商。体温：机体表层部分的温度【补】食物热价： 一克食物氧化(或体外燃烧)时所释牧出来的能量。三大营养物质热价：脂肪大于蛋白质大于糖。食物的氧热价 某营养物质被氧化时，消耗1升氧所产生的热量，称为该物质的氧热价。【不考简答】思考题1.影响能量代谢的主要因素 2.机体的产热及散热器官 3.机体的主要散热方式第八章 尿的生成和排出概念：与心率、基础代谢率等概念比较，看看它们之间有什么相同点1肾血流量的自身调节：在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围内能保持恒定的现象2肾小球滤过率 glomerular fil

12、tration rate, GFR 是指单位时间内（每分钟）两侧肾脏所生成的原尿量3滤过分数 filtration fraction, FF 是指肾小球滤过率与肾血浆流量之比4肾糖阈：是指尿中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度5尿素的再循环【删】6渗透性利尿 osmotic diuresis 是指通过增加小管液中溶质浓度和渗透压而使尿量增多的方式7球-管平衡：不论肾小球滤过率发生怎样的变化，近球小管对钠、水的重吸收率总是稳定在肾小球滤过率的65%70%，这种现象称为球管平衡。8定比重吸收：近端小管对Na+和H20的重吸收比率总是占肾小球滤过率的65%70%左右，这种现象就称为近小管的定比重吸收9水利

13、尿：一次大量饮水1000ml以上，会引起尿量增多的现象，称为水利尿10清除率：两肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含某种物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的肾清除率思考题：1尿生成包括的三个过程（1）肾小球的过滤：血浆经肾小球过滤生成原尿，有效过滤压为动力（2）肾小管和集合管的重吸收：钠离子，水为99%重吸收，葡萄糖全部重吸收（3）肾小管和集合管的分泌：钠离子，氢离子的分泌2比较皮质肾单位和近髓肾单位【删】3有效滤过压公式肾小球有效滤过压是肾小球毛细血管血浆滤过的动力。肾小球有效滤过压等于肾小球毛细血管血压减去肾小囊内压与血浆胶体渗透压之和。4影响肾小球

14、滤过的因素有效滤过压-肾小球滤过的动力；肾小球滤过膜-滤过的结构基础；肾血浆流量：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。尿液的浓缩和稀释：肾髓质高渗透梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。5肾小管和集合管的转运功能，转运方式，转运途径【删】6氯化钠在肾小管各段的重吸收过程【以及葡萄糖】 氯化钠（NaCl）的重吸收吸收率：99%以上。吸收部位：近球小管是重吸收NaCl的主要部位。吸收方式：主要经主动重吸收的方式被重吸收。吸收机制：不同部位其吸收机制有所不同。近球小管对的重吸收机制称为“泵漏模式”，重吸收量为主动重吸收量减去回漏的量：小管液中的Na顺浓度差近球小管上皮细胞，通过钠泵

15、将Na泵到细胞间液中Na增多使渗透压增高，随之细胞间隙的静水压出升高，此压力产生两个结果大部分Na和水进入小管周的毛细血管小部分水和Na漏回小管中在近球小管，Cl主要是借助Na的主动重吸收所形成的电位差而被动重吸收的。而在髓袢升支粗段，Cl的重吸收与的Na主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。从氯化钠重吸收过程和机制中，我们可以看到钠离子和氯离子的重吸收都有被动重吸收和主动重吸收两种方式，其中钠离子的重吸收以主动重吸收为主，氯离子的重吸收以被动重吸收为主。在主动转运中又有原发性主动转运和继发性主动转运之分。葡萄糖的重吸收重吸收率：肾小球滤出的葡萄糖在肾小管全部重吸收。肾小管重吸收葡萄糖的特点：

16、（1）部位只限于近球小管特别是近曲小管。（2）与钠的主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。（）肾小管重吸收葡萄糖的能力有限。当血糖浓度超过去160-180mg%时，滤液中葡萄糖的总量就会超过肾小管的重吸收限度，尿中就会出现葡萄糖。通常将尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度称为肾糖阈，正常值为160-180mg%。7哪些因素可以影响钾离子的分泌【删】8外髓和内髓组织间隙高渗是如何形成的【仅说明哪些物质】【？】外髓部高渗梯度：髓袢升支粗段对NaCL的主动重吸收 髓部高渗梯度：尿素再循环及升支细段的NaCL向组织液扩散 形成原理： 髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和CL，但对水却不易通透，故升支粗段内的小管

17、液向皮质方向流动时，管内NaCL浓度逐渐降低，小管液的渗透逐渐下降，但升支粗段周围组织间液因为重吸收Na+和CL而变成高渗。 远曲小管和皮质部、外髓部的集合管对尿素不易通透，但在血管生压素作用下，水不断被重吸收，使管内的尿素浓度逐渐升高。当小管液进入内髓部集合管时，由于该处管壁对尿素的通透性良好，故尿素迅速顺浓度差从管内扩散入组织间液。因为髓袢升支细段对尿素具有中等通透能力，故从内髓部集合管扩散到组织间液扽尿素便顺浓度差进入升支细段内，而后相继流过升支粗段、远曲小管、集合管，再从内髓部集合管处扩散到组织间液。 髓袢降支细段对水有良好通透性，但对Na+不易通透。升支细段的通透性与降支细段不同，它

18、对水不易通透，而对NaCL则有良好通透性。 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用9U型直小血管的作用【删】10比较渗透性利尿和水利尿水利尿机制 大量饮清水后，尿量增加的原因是：血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少，神经垂体释放抗利尿激素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收减少，尿量增多。渗透性利尿机制 由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象11影响ADH分泌的因素【删】12临床几种常见的利尿剂作用机制比较13糖尿病病人为什么会出现糖尿和多尿胰岛素减少，血糖增高，超过肾脏糖阈，近小球不能将葡萄糖

19、全部重吸收，小管液溶质浓度升高，对抗水的重吸收，尿量增多（糖尿）（渗透性利尿）第十章 神经系统 【重点】概念轴浆运输【删】突触后电位【删】兴奋性突触后电位excitatory postsynaptic potential, EPSP 突触后膜在某种递质作用下产生的局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位抑制性突触后电位inhibitory postsynaptic potential, IPSP 突触后膜在某种递质作用下产生的局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位突触后抑制及分类: 由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起的抑制，称为突触后抑牵涉痛: 某些内脏疾病往往引

20、起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉运动单位: 一个运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位脊髓休克spinal shock 人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象，称为脊髓休克，简称脊休克牵张反射：骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动，称牵张反射。肌紧张、腱反射及其感受器: 肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射; 腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射去大脑僵直: 在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬

21、，这一现象称为去大脑僵直波阻断: 波在清醒、安静并闭眼时出现，睁开眼睛或接受其他刺激时，立即消失而呈现快波（波），这一现象称为波阻断思考题1、简述中枢兴奋传播的特征有哪些？1.单向传递 指兴奋通过突触传递时只能由突触前神经元向突触后神经元单向传递。因为神经递质只能通过突触前膜释放。但是突触前后的细胞间的信息沟通仍然是双向的，因为突触后的细胞也能释放一些物质，逆向作用于突触前膜。2.突触延搁 兴奋通过突触传递时，要经历递质的释放、扩散、结合、产生电位等过程，耗时较长，即突触延搁。突触联系主要在中枢神经系统内，所以也存在中枢延搁。3.总和 突触后神经如何活动决定于这些突触后电位的总和4.兴奋节律的

22、改变 突触后神经元的兴奋节律与突触前神经元的兴奋节律存在差异5.对内环境变化敏感和易疲劳 6.可塑性2、比较突触前抑制和突触后抑制突触前抑制和突触后抑制都属于中枢抑制，通过突触传递，使神经元的活动减弱或停止。它们的不同之处在于：结构基础不同 突触前抑制的结构基础是轴轴突触，而突触后抑制的结构基础是轴树突触；释放递质不同突触前抑制其轴突末梢释放的是兴奋性递质，而突触后抑制其轴突末梢释放的是抑制性递质；电位变化不同 突触前抑制的发生是通过释放兴奋性递质引起突触后膜除极，而突触后抑制是通过释放抑制性递质引起突触后膜超极化；离子机制不同 突触前抑制的突触后膜除极主要是Na的内流引起的，而突触后抑制引起

23、的突触后膜超极化主要是Cl-的内流形成的3、什么是特异和非特异投射系统？它们在结构和功能上各有何特点？ 特异性投射系统经典的感觉传导道（除嗅觉外）上行到丘脑，在丘脑感觉接替核和联络核换元后，点对点地投射到大脑皮层的特定区域，产生专一的特定感觉，称为特异性投射系统。特异性投射系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。非特异性投射系统经典感觉传导道（除嗅觉外）上行纤维经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，经过多次换神经元，到达丘脑的非特异性核群，最后弥散投射到大脑皮层的广泛区域，这一投射系统称为非特异性投射系统。由于这一投射系统在脑干网关结构中多次换元，失去了感觉传

24、导的专一性，故不能产生特定感觉。也称为上行激动系统。非特异性投射系统的功能是维持或改变大脑皮层的兴奋性，使机体保持觉醒状态。它们之间的关系是：特异性投射系统是非特异性投射系统的结构基础；非特异性投射系统是特异性投射系统的功能基础。4、内脏痛和皮肤痛一般疼痛的异同点内脏痛是指内脏本身受到刺激时所产生的疼痛，是临床常见的症状。内脏痛有与皮肤痛相比较有下列特征：缓慢、持续、定位不清楚和对刺激的分辨能力差。例如，腹痛时常不易明确分清疼痛发生的部位。能使皮肤致痛的刺激(切割、烧灼等)，作用于内脏一般不产生疼痛；而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，则能产生疼痛。例如，内脏器官发生管道梗阻而出现

25、异常运动、循环障碍、炎症时，往往使内脏的感觉上升至意识并引起剧烈的疼痛。和躯体痛一样，内脏痛也可能是某些致痛物质作用于痛觉感受器引起的5、当基底神经节受损时两大类疾病，试分析其产生机制。临床上在底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。6、主要体表感觉区和运动感觉的分布及特点。7、前庭小脑，脊髓小脑，皮层小脑的主要功能前庭小脑的主要功能是控制躯体的平衡和眼球的运动

26、。由于前庭小脑主要接受前庭器官传人的有关头部位置改变和直线或旋转加速度运动情况的平衡感觉信息，而传出冲动主要影响躯干和四肢近端肌肉的活动，因而具有控制躯体平衡的作用;脊髓小脑与脊髓及脑干有大量的纤维联系，其主要功能是调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制;皮层小脑的主要功能是参与随意运动的设计和程序的编制。 8、生命中枢在哪里？下丘脑的主要功能有哪些？【延脑? 】一:调节激素的合成和分泌, 二:调节体温 三:调节体内水的平衡 四:无机盐的调节 五:可以分泌抗利尿激素9、何谓脊休克？其主要表现是什么？脊休克的产生和恢复说明了什么？人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活

27、动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊髓休克，简称脊休克。脊休克的主要表现为：横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏反射均减退以至消失，如骨骼肌的紧张性降低，甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。以后，一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复，但不能很好地适应机体生理功能的需要。其恢复速度与动物的进化程度有关。此外，离断面水平以下的知觉和随意运动能力永久丧失。脊休克的产生是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢（主要是从大脑皮层到低位脑干的下行纤维）对脊髓的控制作用所致。脊休克的产生与恢复，说明脊髓能完成某些简单的反射，但这些反射平时在高位中枢控制下不易表现出来。脊休克恢复后伸肌反射

28、往往减弱而屈肌反射往往增强，说明高位中枢对脊髓反射既有易化作用，也有抑制作用10、在动物中脑上、下丘之间横断脑干，将会出现什么现象？为什么？在中脑上、下丘之间横断脑干，动物表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这种抗重力肌紧张性亢进的现象称为去大脑僵直。人和多数动物的抗重力肌是伸肌，所以去大脑僵直主要是一种伸肌紧张亢进状态。肌紧张主要受脑干网状结构抑制区和易化区的控制。抑制区较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分；易化区较大，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖，以及下丘脑和丘脑中线核群等部位。此外，抑制区还包括大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓等区域；而易化区也

29、还有前庭核、小脑前叶两侧部等部位。这些抑制区和易化区与脑干网状结构抑制区和易化区具有功能联系。因此，去大脑僵直是由于大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系被切断，造成抑制区和易化区之间活动失衡、易化区活动明显占优势的结果。11、EEG中常见的波段频率、出现部位及出现条件。脑电图的波形很不规则，其频率变化范围在正常人每秒约在130次左右，通常将此频率范围分为4个波段，各波段不仅频率不同，而且在振幅、起源及机能等方面也不同。 波 频率为每秒0.53.5次，振幅为20200微伏。在清醒的正常成人，一般是记录不出波的。成人只有在深睡的情况下才可记录出波。一般在颞区与枕区引出的波比较明显。 波 频率

30、为每秒47次，振幅约为100150微伏。在清醒的正常成人，一般也记录不出波，成人在困倦时常可记录出波。波的出现是中枢神经系统抑制状态的一种表现。如在清醒成人的脑电图中出现波表示不正常。一般在顶区与颞区引出的波较明显。 波 频率为每秒813次，振幅为20100微伏。波是正常成人脑电波的基本节律，如果没有外加的刺激，其频率相当恒定。在头部任何部位皆可记录到波，但以在枕区及顶区后部记录到的最为明显。节律与视觉活动有关。节律在清醒安静闭目时即出现，并可具有时大时小的波幅变化，即波幅呈现由小变大，然后又由大变小的规律性变化，形成所谓节律的“梭形”。每一“梭形”持续时间约12秒。睁眼、思考问题或接受其它刺

31、激时，波立即消失而出现快波，此现象称为“波阻断（block）”。如再行安静闭目，则波又会重新出现。 波 频率为每秒1430次，振幅520微伏。安静闭目时只在额区出现波。如果睁眼视物、突然受到声音刺激或进行思考时，在皮层其它区也会出现波。所以波的出现一般表示大脑皮层处于兴奋状态。 12、睡眠有哪两种时相？从脑电图表现、功能特点及作用方面比较。睡眠可分为慢波睡眠和异相睡眠两个时相。成年人睡眠时，首先进入慢波睡眠，持续约80120min，转入异相睡眠；异相睡眠持续约2030min后，又转入慢波睡眠。（1）慢波睡眠是脑电波呈现同步化慢波的时相。一般表现为：嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退；骨骼肌反射活

32、动和肌紧张减弱；伴有自主神经功能的改变，如心率、呼吸、体温、血压下降等。慢波睡眠期生长素分泌明显升高，有利于机体的生长和体力恢复。（2）快波睡眠是脑电波呈现去同步化快波的时相。表现为：各种感觉进一步减退，唤醒阈提高；骨骼肌反射和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；伴有间断性阵发性表现，如眼球快速运动、部分躯体抽动、多梦、心率加快、血压升高、呼吸加快且不规则等。异相睡眠期脑内蛋白质合成加快，与幼儿神经系统的成熟有关，有利于建立新的突触联系、促进记忆活动和精力恢复。13、神经纤维传导兴奋的特征有哪些？绝缘性：沿一条神经纤维传导的冲动，并不能传到同一神经干内的邻近的另一条纤维。所以在一条神经干中，由

33、感觉纤维传向中枢的神经冲动，不会传导与之相邻的运动纤维上去，反之亦然。 双向传导：在实验中，如用电刺激某一神经干，冲动可以沿双向传导。 不衰减性：动作电位沿神经干传导时，其幅度和传导速度不因距离原兴奋处渐远而有所减小。不能融合：由于兴奋后须经一段不应期才能发生第二次兴奋，所以兴奋是不能融合的，亦即先后两个动作电位之间总有一定的距离。 相对不疲劳性：在适宜条件下，神经纤维虽连续受刺激，仍能长时的工作。14、突触后电位分为哪几类？ 突触后电位包括两种：兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。脊髓前角运动神经元有的支配伸肌，有的支配屈肌。来自伸肌肌梭的传人神经冲动，能兴奋伸肌运动神经元，也能同时通过抑制

34、性中间神经元转而抑制屈肌运动神经元，可见到其细胞体的突触后膜出现超极化现象。这时膜电位的数值向80mV水平靠近。这种超极化膜电位变化称为抑制性突触后电位。突触后膜在超极化状态下，轴突始段部位将出现内向电流，造成该处不易爆发动作电位，也就表现为抑制。当刺激相应肌肉肌梭的传人神经以发动单突触反射时，见到兴奋冲动进入脊髓后约05ins，细胞体的突触后膜即发生除极，电紧张形式扩布到整个神经元细胞体。此种电位变化称为兴奋性突触后电位(EPSP)，电位的大小决定于传入神经刺激强度的大小。当突触后电位加大到一定程度后，则在轴突的始段部位产生动作电位，沿神经轴突扩布出去。15、突触传递的类型及突触前传递过程。

35、【也不知道神马情况】突触传递过程：突触前神经元的兴奋（动作电位传到神经末梢-突触前膜发生去极化前膜电压门控Ca2+通道开放Ca进入突触前末梢与轴浆中的钙调节蛋白结合激活蛋白激酶2接触突触蛋白1对突触小泡与前膜接触的阻碍突进突触小泡与前膜融合和胞裂引起突触小泡内递质的量子式释放带电离子进出后膜，在突触后膜上发生一定程度的去极化或超级化，形成突触后电位突触前膜突触后膜对钠离子和钾离子，尤其是钠离子通透性增大，钠离子内流在突触后膜上产生局部去极化电位，形成兴奋性突触后电位EPSP触发突触后神经元轴突始段爆发动作电位，完成了突触传递的过程。16、胆碱能受体、及肾上腺素能受体的分类及常见拮抗剂，兴奋性氨

36、基酸递质和抑制性氨基酸递质是哪些？【？不懂o()o】 胆碱受体包括两种：一种受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加等。这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体称为毒蕈碱受体(M型受体，muscarinic receptot)，而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用(M样作用)，阿托晶是M型受体阻断剂。 17、周围神经系统中胆碱能纤维分布及胆碱能受体激活后的作用，肾上腺素能纤维的分布及受体激活的作用【我已无力吐槽根本不懂啊，亲】【补】18.牵张反射类型及两种感受体特点有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩，此称为牵张反射(stretch reflex)。牵张反射有两种类型，一种为腱反射，也称位相性牵张反射；另一种为肌紧张，也称紧张性牵张反射。腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要发生于肌肉内收缩较快的快肌纤维成分。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉肌肉能发生紧张性