制泌尿系统疾病总论ppt课件_第1页
制泌尿系统疾病总论ppt课件_第2页
制泌尿系统疾病总论ppt课件_第3页
制泌尿系统疾病总论ppt课件_第4页
制泌尿系统疾病总论ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩62页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、肾脏的根本构造和功能肾脏的根本构造和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望肾脏疾病的治疗和展望人体有两个肾脏。每个肾约有每个肾约有 0.41061.2106个。个。组成:组成:排泄代谢产物排泄代谢产物调理水、电解质和酸碱平衡调理水、电解质和酸碱平衡内分泌功能内分泌功能 分子屏障分子屏障电荷屏障电荷屏障滤过屏障滤过屏障内皮细胞内皮细胞窗孔窗孔涎蛋白涎蛋白基底膜基底膜网状结构网状结构硫酸肝素硫酸肝素足细胞足细胞足突裂孔足突裂孔涎蛋白涎蛋白选择性蛋白尿选择性蛋白尿非选择性蛋白尿非选择性蛋白尿胶体浸透压胶体浸透压滤过系数滤过系数: :滤过膜的面积滤过膜的面积和毛细血管超滤分数和毛细血管超

2、滤分数肾小球内毛细血管和肾肾小球内毛细血管和肾小囊中静水压小囊中静水压1近端肾小管近端肾小管 重吸收功能重吸收功能葡萄糖、氨基酸葡萄糖、氨基酸 100%被重吸收被重吸收碳酸氢根碳酸氢根 90%被重吸收被重吸收水与水与NaCl 70%被重吸收被重吸收调理尿液最终成份调理尿液最终成份的主要场所的主要场所尿液的浓缩功能尿液的浓缩功能分泌分泌H+H+和和NH4+NH4+l 1分泌血管活性激素 l 参与肾的生理功能l 调理肾脏的血流动力学和水盐代谢(1)肾素肾素renin-血管紧张素血管紧张素angiotensin-醛固酮系统醛固酮系统RAS 血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧

3、张素肾素肾素血管紧张血管紧张素转换酶素转换酶肾灌注下降、盐摄入减少、失盐均可刺肾灌注下降、盐摄入减少、失盐均可刺激肾小球球旁细胞压力感受器致密激肾小球球旁细胞压力感受器致密斑化学感受器分泌肾素。斑化学感受器分泌肾素。交感神经兴奋也可刺激肾素分泌。交感神经兴奋也可刺激肾素分泌。 髓质间质细胞主要生成髓质间质细胞主要生成PGE2 PGE2 、 PGI2 PGI2 、 TXA2TXA2PGE2PGE2对抗对抗angiotensin angiotensin AngAng、去甲肾上腺素及去甲肾上腺素及AVPAVP作用,扩张肾血管,作用,扩张肾血管,添加肾血流和水钠排泄,降低血压添加肾血流和水钠排泄,降低

4、血压 激肽原激肽原 激肽释放酶激肽释放酶 缓激肽缓激肽扩张小动脉,并刺激前列腺素的分泌。扩张小动脉,并刺激前列腺素的分泌。血管紧张素转换酶可降解缓激肽。血管紧张素转换酶可降解缓激肽。 肾脏中含有肾脏中含有KKSKKS的一切成分的一切成分 1 促 红 细 胞 生 成 素 促 红 细 胞 生 成 素erythropoietin,EPOEPO促使骨髓红系集落构成单位促使骨髓红系集落构成单位CFU-E分化成熟为红细胞。分化成熟为红细胞。 25-OHD3 1-羟化酶 1,25-OH2D3 促进肠道对Ca2+的吸收,促进骨骼矿物盐堆积,也可促进破骨细胞的活性从而使骨质吸收。 肾脏的根本构造和功能肾脏的根本

5、构造和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望肾脏疾病的治疗和展望一病程:急性慢性?1尿液检查尿液检查urine examination 是诊断有无肾脏疾病的主要根据是诊断有无肾脏疾病的主要根据定义:每日尿蛋白量继续150mg,或尿蛋白肌酐比率mg/g 称为蛋白尿。大量蛋白尿:每日尿蛋白超越 3.5g/1.73m2 或 50mg/kg。微量白蛋白尿:30-300mg/24hr 生理性蛋白尿生理性蛋白尿 是一过性蛋白尿;尿蛋白定量普通是一过性蛋白尿;尿蛋白定量普通1g/d1g/d。功能性蛋白尿:可因发热、猛烈运动、急性疾病功能性蛋白尿:可因发热、猛烈运动、急性疾病如急性胰腺炎、伤寒、

6、麻疹等、充血性心力如急性胰腺炎、伤寒、麻疹等、充血性心力衰竭而发生。衰竭而发生。体位性蛋白尿:青春发育期于直立体位时发生的蛋体位性蛋白尿:青春发育期于直立体位时发生的蛋白尿。白尿。上述要素去除后,蛋白尿消逝。上述要素去除后,蛋白尿消逝。 病理性蛋白尿病理性蛋白尿 继续存在继续存在. 主要是由于肾小球滤过膜异常,少数是由于肾小球毛细血管压的改动引起。 选择性蛋白尿:滤过膜上的负电荷减少,那么尿液中出现以清蛋白为主的中分子量的蛋白质。非选择性蛋白尿:滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏,那么尿液中出现含大分子蛋白质如IgG、C3的各种分子量的蛋白质。 系近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸系近端

7、肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收妨碍,导致小分子蛋白质如收妨碍,导致小分子蛋白质如22微球微球蛋白、溶菌酶从尿中排出。蛋白、溶菌酶从尿中排出。 见于各种缘由致的小管间质疾病如药见于各种缘由致的小管间质疾病如药物、重金属中毒等。物、重金属中毒等。此类患者尿中蛋白总量普通不超越此类患者尿中蛋白总量普通不超越2g/d2g/d。 血中低分子量的异常蛋白多发性骨髓血中低分子量的异常蛋白多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。全部重吸收所致。尿蛋白电泳能显示分别的蛋白峰。尿蛋白电泳能显示分别

8、的蛋白峰。 肉眼血尿:肉眼血尿:1ml1ml血血/1L/1L尿。尿。镜下血尿:镜下血尿:新颖离心尿沉渣每高倍视野红细胞超越新颖离心尿沉渣每高倍视野红细胞超越3 3个。个。1h1h尿红细胞计数超越尿红细胞计数超越1010万,或万,或12h12h计数超计数超越越5050万。万。 泌尿系统疾病。泌尿系统疾病。 临近器官疾病涉及本系统。临近器官疾病涉及本系统。全身性疾病:见于血液系统疾病、感染性全身性疾病:见于血液系统疾病、感染性疾病、风湿病、心血管疾病等。疾病、风湿病、心血管疾病等。药物与化学要素:见于磺胺类药磺胺结药物与化学要素:见于磺胺类药磺胺结晶损伤肾小管、汞剂、甘露醇、抗凝剂晶损伤肾小管、汞

9、剂、甘露醇、抗凝剂等的运用。等的运用。 其他:如运动后血尿、其他:如运动后血尿、“特发性血尿等。特发性血尿等。肾小球性肾小球性非肾小球性非肾小球性相差显微镜观察相差显微镜观察畸形红细胞为主畸形红细胞为主正常形态正常形态尿红细胞容积分布曲线尿红细胞容积分布曲线非对称曲线非对称曲线,小细胞小细胞对称曲线对称曲线 红细胞管型:常见于肾小球肾炎急性活动期。红细胞管型:常见于肾小球肾炎急性活动期。白细胞管型:是急性肾盂肾炎的特征。白细胞管型:是急性肾盂肾炎的特征。脂肪管型脂肪管型 :主要见于肾病综合征。:主要见于肾病综合征。上皮细胞管型:见于肾小管急性炎症或急性肾小管坏上皮细胞管型:见于肾小管急性炎症或

10、急性肾小管坏死。死。白细胞尿:白细胞尿:新颖离心尿沉渣每高倍视野白细胞超越新颖离心尿沉渣每高倍视野白细胞超越5 5个个 或或 1h 1h尿白细胞计数超越尿白细胞计数超越4040万。万。 12h 12h计数超越计数超越100100万。万。常见于:常见于:尿路感染尿路感染临近器官感染特别是生殖系统感染临近器官感染特别是生殖系统感染肾结核肾结核急性或过敏性间质性肾炎急性或过敏性间质性肾炎急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮活动期等。急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮活动期等。 清洁中段尿标本:清洁中段尿标本: 涂片:每个高倍视野均可见细菌涂片:每个高倍视野均可见细菌 尿培育:菌落计数超越尿培育:菌落计数超越1

11、05105个个/ml/ml据此可诊断为泌尿系统感染。据此可诊断为泌尿系统感染。 肌酐去除率肌酐去除率CcrCcr可反映可反映GFR.GFR. 正常值:正常值:10010010ml/min10ml/min左右,女性略低于左右,女性略低于男性。男性。Ccr=Ucr(umol/L)Ccr=Ucr(umol/L)尿量尿量ml/min /Scr ml/min /Scr ECTECT:用:用99mTc-DTPA99mTc-DTPA可直接测定可直接测定GFRGFR,该法可反,该法可反映左、右肾的映左、右肾的GFRGFR。eGFR=186eGFR=186Scr-1.154Scr-1.154中国人中国人1.23

12、1.23年龄年龄- -0.203(0.203(女性女性0.742)(Hitachi0.742)(Hitachi生化仪生化仪) , or ) , or =175=175Scr-1.154Scr-1.154中国人中国人1.231.23年龄年龄-0.179(-0.179(女性女性0.742)(0.742)(贝克曼贝克曼) )常规及生化检查:血常规、血清电解质钙、常规及生化检查:血常规、血清电解质钙、磷、血糖、肝功等磷、血糖、肝功等免疫学检查:本身抗体谱、补体、血清免疫电泳、免疫学检查:本身抗体谱、补体、血清免疫电泳、ANCAANCA等。等。可显示肾脏的位置、可显示肾脏的位置、大小、形状和内部构大小、

13、形状和内部构造,包括肾皮质、髓造,包括肾皮质、髓质、乳头和扩张的肾质、乳头和扩张的肾盂肾盏或输尿管。盂肾盏或输尿管。 凡疑肾、输尿管、膀胱病变,均可作凡疑肾、输尿管、膀胱病变,均可作静脉尿路造影。静脉尿路造影。 对肾本质性对肾本质性如肿瘤或如肿瘤或囊性损害以及囊性损害以及腹膜后病变特腹膜后病变特别有用。别有用。 4磁共振成像磁共振成像MRI:不需求运用造影剂。对肾本质性病不需求运用造影剂。对肾本质性病变,变,MRI优于优于CT。 尤适用于尤适用于: : 肾血管性高血压肾血管性高血压( (如肾动脉狭如肾动脉狭窄、肾血管性病变如肾静脉窄、肾血管性病变如肾静脉血栓或肾动脉血栓的诊断。血栓或肾动脉血栓

14、的诊断。 99mTc-DTPA99mTc-DTPA经肾小球自在滤过而不被肾小管重吸收用于测定经肾小球自在滤过而不被肾小管重吸收用于测定GFRGFR99mTc-DMSA99mTc-DMSA与肾小管结合用于评价功肾组织量与肾小管结合用于评价功肾组织量131I-131I-邻碘马尿酸用于测定肾血浆流量邻碘马尿酸用于测定肾血浆流量RPFRPF 肾活检的意义:肾活检的意义: 明 确 诊明 确 诊断断 指点治疗;指点治疗; 判别预后。判别预后。 二、常见的临床综合征二、常见的临床综合征 是指各种缘由所致的的临床综合征。是指各种缘由所致的的临床综合征。大量蛋白尿大量蛋白尿3.5g/d,低清蛋白血症低清蛋白血症

15、30g/L,明显水肿明显水肿和或高脂血症和或高脂血症 指以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。指以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。 肾炎综合征肾炎综合征急性肾炎综合征急性肾炎综合征急性起病急性起病病程不足病程不足1年。年。急进性肾炎急进性肾炎肾功能急性进行肾功能急性进行性恶化性恶化数月内数月内发展为少发展为少尿、无尿的肾衰尿、无尿的肾衰竭竭慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征病程迁延病程迁延1 1年以上年以上 指单纯性血尿和或无病症性蛋白尿指单纯性血尿和或无病症性蛋白尿, , 不能解释的不能解释的脓尿脓尿( (白细胞尿白细胞尿), ), 除尿检异常外临床表现不明显。除尿检异常外临床表现不明显。 四

16、肾衰竭综合征:四肾衰竭综合征: AKI:AKI:各种缘由导致各种缘由导致4848小时内血清小时内血清Scr Scr 升高升高 超越超越26.5 mol/L26.5 mol/L0.3 mg/dl0.3 mg/dl或或 7 7天天内内 Scr Scr 到达到达 超越基线超越基线1.51.5倍或尿量倍或尿量0.5 0.5 ml/ml/kgkg h h,且继续,且继续6 6小时以上。小时以上。 是指各种缘由所致的进展性、不是指各种缘由所致的进展性、不可逆性的肾单位丧失,其诊断根据可逆性的肾单位丧失,其诊断根据是双肾减少区别于是双肾减少区别于ARFARF及及RPRFRPRF,这,这两者可逆转,尤其前者,

17、且双肾大两者可逆转,尤其前者,且双肾大小正常或增大。小正常或增大。 存在有肾脏损伤的证据包括血、尿检异常或存在有肾脏损伤的证据包括血、尿检异常或肾影像学检查异常之一,继续肾影像学检查异常之一,继续33月。月。或者或者GFRGFR60 ml/min.1.73m260 ml/min.1.73m2,无论有无肾损,无论有无肾损害的标识,继续害的标识,继续33月。月。p病因诊断p病理诊断p功能诊断p并发症诊断肾脏的根本构造和功能肾脏的根本构造和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望肾脏疾病的治疗和展望选择不同的治疗方案的根据:选择不同的治疗方案的根据:病因、病因、发病机制、发病机制、病变部

18、位、病变部位、病理诊断病理诊断功能诊断功能诊断包括包括: :去除诱因去除诱因 防止加重肾损害要素防止加重肾损害要素 生活方式改动生活方式改动 防治并发症防治并发症 延缓肾脏疾病进展。延缓肾脏疾病进展。 1 1饮食与营养饮食与营养 在许多肾脏疾病中:在许多肾脏疾病中: 感染病灶既是诱发免疫损伤的抗原感染病灶既是诱发免疫损伤的抗原物,又是疾病进展的重要缘由。物,又是疾病进展的重要缘由。 1 1针对免疫机制的治疗:针对免疫机制的治疗:糖皮质激素、细胞毒药物或亲免疫调理剂治疗糖皮质激素、细胞毒药物或亲免疫调理剂治疗 大部分肾小球疾病是一种免疫介导的炎症大部分肾小球疾病是一种免疫介导的炎症尤其在肾脏疾病

19、的活动期,免疫抑制剂的运用尤其在肾脏疾病的活动期,免疫抑制剂的运用经常可获得较好的疗效。经常可获得较好的疗效。 控制高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、控制高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿、肾内高凝形状、蛋白尿、肾内高凝形状、RASRAS系统活化、氧化应激等。系统活化、氧化应激等。1 1在关注降压靶目的时,应留意选择能在关注降压靶目的时,应留意选择能延缓肾功能恶化,具有肾脏维护作用的降压延缓肾功能恶化,具有肾脏维护作用的降压药药:ACEI:ACEI及及ARB ARB 2 2减少蛋白尿如减少蛋白尿如ACEIACEI、ARBARB。蛋白尿本身可加速肾损伤。蛋白尿本身可加速肾损伤。免疫抑制剂免疫抑制剂, ,包括雷公藤多甙包括雷公藤多甙, ,某些中药等某些中药等. .活性维生素活性维生素D D治疗肾性骨病治疗肾性骨病 抗凝剂、降脂药的运用维持水抗凝剂、降脂药的运用维持水电解质和酸碱平衡电解质和酸碱平衡控制血压、纠正心衰控制血压、纠正心衰纠正肾性贫血纠正肾性贫血防治尿毒症脑病防治尿毒

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论