医学免疫学：免疫学试题（2010级生物科学）

1、浙江师范大学免疫学考试卷（A卷）（2012-2013学年第二学期）考试形式：闭卷 使用学生：生物科学、生物技术专业选修考试时间：90分钟 出卷日期：2013年 5月10 日说明：考生应将全部答案都写在答题纸上，否则作无效处理一、单选题（每题1分，共25分）1. 鸡B细胞分化成熟的部位是在： A、胸腺 B、脾脏 C、骨髓 D、法氏囊2. 既参与固有性免疫应答又参与适应性免疫应答的成分有：A、巨噬细胞 B、B细胞 C、T细胞 D、中性粒细胞 3. 机体清除突变坏死及肿瘤细胞的功能称为：A、免疫监视 B、免疫自稳 C、免疫耐受 D、免疫防御 4. 免疫接种后首先产生的抗体是：A、IgA B、IgG

2、C、IgM D、IgE 5. 新生儿通过自然被动免疫从母体获得的主要 Ig 是： A、IgG 和 IgM B、IgM 和 IgE C、IgG 和 IgD D、SIgA 和IgG6. 人 Ig 中固定补体的能力最强的是：A、IgA B、IgG C、IgM D、IgE 7. 动物来源的破伤风抗毒素对人而言是：A、半抗原 B、抗体 C、抗原 D、既是抗原又是抗体 8. Ig 与抗原结合的部位由：A、L 链V区和H链V区组成 B、L链的3个CDR 组成C、H 链的3个CDR组成 D、L链和H链的C区组成 9. 通过旁路途径活化补体的 Ig 是 ： A、IgM B、IgA、IgG4、IgE C、IgA、

3、IgD D、凝聚的IgA、IgG410. 激活补体能力最强的免疫球蛋白是：A、IgG B、IgE C、IgA D、IgM11. 补体激活过程中起关键作用的成分是：A、C1 B、C2 C、C3 D、C5 12. 既有过敏毒素作用又有趋化作用的补体活性片段是：A、C2a B、C3b C、C5b67 D、C5a13. 细胞因子不包括： A、白介素 B、组胺 C、肿瘤坏死因子 D、淋巴毒素14. 可上调MHC-分子表达，发挥抗病毒效应的细胞因子为： A、IL-2 B、EPO C、IFN D、TNF 15. 与外源性抗原递呈有关的分子是：A、MHC-类分子 B、MHC-类分子 C、MHC-类分子 D、C

4、D1分子16. 下列过程中，体现MHC的限制性的是：A、M吞噬细菌 B、Tc趋化至炎症区域 C、B细胞捕获抗原 D、TB细胞联合识别17. HLA分子多态性部位是：A、跨膜区 B、肽结合区 C、Ig样区 D、胞质区18. 青霉素诱导的过敏性休克属于A、型超敏反应 B、型超敏反应 C、型超敏反应 D、型超敏反应19. MHC 的基因是 ：A、控制免疫应答的基因 B、编码 TCR 肽链的基因 C、编码 Ig 高变区的基因 D、编码 IL-1 分子的基因20. 非经典HLA-类基因位于：A、HLA-DP座位 B、HLA-E座位 C、HLA-DQ座位 D、HLA-DR座位21. 亲代与子代间必然有一个

5、 HLA 单倍型相同是因为： A、单倍型遗传方式 B、高度多态性现象C、HLA 基因连锁不平衡 D、等位基因同源染色体间的交换22. 与TCR组成复合物，在TCR信号传导中起重要作用的CD分子是：A、CD2 B、CD4 C、CD8 D、CD3 23. 抗体的亲和力成熟是由于以下哪种机制：A、V区基因重排 B、C区基因重排 C、体细胞高频突变 D、记忆B细胞成熟24. 能与人类免疫缺陷病毒结合的CD分子是：A、CD21分子 B、CD2 分子 C、CD4 分子 D、CD8分子25. 介导移植排斥的超敏反应为：A、型超敏反应 B、型超敏反应 C、型超敏反应 D、型超敏反应二、判断题（只判断对错，无需

6、改正，每题1分，共5分）26. 发明第一个减毒活疫苗的科学家是Behring（ ）27. 减敏疗法主要通过诱生IgG，从而与IgE竞争性结合抗原，减轻型超敏反应（ ）28. MHC类分子几乎存在于所有有核细胞上，除神经、滋养层、红细胞外（ ）29. 根据危险信号学说，协同刺激分子B7相当于危险信号，它是被炎症因子等刺激诱导APC细胞产生的（ ）30. 睾丸其内容物抗原，在胚胎早期经APC摄取，在胸腺中经过T细胞阴性选择诱导自身耐受（ ）三、填空题（每空1分，共20分）31. 免疫应答包括（ ）免疫应答和（ ）免疫应答。其中前者又称为非特异性免疫应答，后者又称为特异性免疫应答或获得性免疫应答。3

7、2. Ig的单体由（ ）和（ ）组成。33.（ ）佐剂主要诱生IgG类抗体，（ ）佐剂可能诱生IgE类抗体。34.补体系统的成分按其生物学功能可分为固有成分、（ ）和（ ）三类。35. 免疫球蛋白的生物学功能有（ ）、（ ）、与细胞表面的Fc 受体结合、穿过胎盘 以及免疫调节作用。36. 位于抗原分子表面，易被BCR或抗体结合的表位称为（ ）。位于抗原分子内部，不能与BCR或抗体结合的表位称为（ ）。37. B细胞表面抗原受体是（ ），T细胞表面的抗原受体是（ ）。38. CD8是（ ）分子的受体，CD4是（ ）分子的受体。39. 在细菌性感染发生早期补体的抗感染作用以（ ）途径激活为主，在感

8、染发生晚期则以（ ）途径激活为主40. T细胞的胸腺发育过程中，先经历（ ）选择，后经历（ ）选择。四、名词解释（每题4分，共20分）41. 抗原决定基42. 佐剂43. ACDD44. 白细胞分化抗原45. 等位排斥五、简答题（共30分）46. 简述补体系统的生物学功能。（10分）47. 简述MHC 抗原分子的主要生物学功能。（8分） 48. 试述型超敏反应的发生机制。（8分）49. 简述单克隆抗体技术的基本原理。（4分）参考答案一、选择题（每题1分）1. D 2.A 3.A 4.C 5.D 6.C 7.D 8.A 9.D 10. D 11.C 12.D 13. B 14.C 15.A 16

9、.D 17.B 18.A 19.A 20.B 21.A 22.D 23.C 24.C 25.D 二、判断题（只判断对错，无需改正，每题1分）26-30 错对错对错三、填空题（每空1分）31. 固有免疫应答、适应性免疫应答（顺序可颠倒）32. 两条相同重链、两条相同轻链（顺序可颠倒）33. 弗氏佐剂、明矾佐剂34. 补体调节蛋白、补体受体（顺序可颠倒）35. 与抗原发生特异性结合、激活补体（顺序可颠倒）36 构象表位（B细胞表位）、线性表位（T细胞表位）37. BCR、TCR38. MHC类、MHC类39. 旁路、经典40. 阳性、阴性 四、名词解释（每题4分，共20分）41.抗原决定基：指存在

10、于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基因又称表位。42.佐剂：一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。43.ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc 段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。44.白细胞分化抗原：是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中 出现或消失的细胞表面标记分子。45. 等位排斥：是指B细胞中位于一对染色体上的轻链或重链基因，其中只有一条染色体上 的基因得到表达，而另一条染色体上的基因不能表达的现象。五、简答题（每题10分，共3

11、0分）46.简述补体系统的生物学功能。（10分）（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2分）（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。（2分）（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（2

12、分）（4）清除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。（2分）（5）免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。（2分）47.简述MHC 抗原分子的主要生物学功能。（8分）(1) 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。（2分）(2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细

13、胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。（2分）(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时， T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHC类分子的制约，CD8Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。（2分）(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后

14、，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。（2分）48.试述型超敏反应的发生机制。（8分）靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。（2分）(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。（2分）(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。（2分）抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的