肺栓塞病历展示

肺栓塞病历展示,1,患者 男性 78岁。住院日期1998年1月10日。,1997年4月无明显诱因出现发热，咳嗽，咳痰带血，气短。某医大医院诊断：“肺部感染，胸膜炎，冠心病”，予以抗感染、抗结核治疗（ 6个月）。同年6月8日右下肢肿痛，血管超声多普勒检查，诊断：“右腘静脉血栓形成”。1998年1月7日上午10时许，突感头晕、心悸、胸闷、气短，活动明显，无胸痛，不能缓解，遂来我院急诊。 心电图见图。 住院经过： 按冠心病治疗。1月16日超声心动图示：各房室内径正常，运动协调，左室射血分数72%，肺动脉收缩压54 mmHg。由于治疗效果不佳，结合曾患深静脉血栓形成，临床考虑有肺栓塞的可能。1月23日放射性核素肺灌注显像诊断双肺肺栓塞。1月23日给予rt-PA 50 mg/2小时，静脉溶栓，病情好转，继以抗凝治疗。,病历由协和阜外医院提供,2,溶栓前,溶栓后,3,4,溶栓前,5,溶栓后,6,出院诊断,急性复发性肺动脉血栓栓塞症（肺梗死） 栓塞性肺动脉高压 ；急性肺原性心脏病 右心功能不全；慢性支气管炎，慢性阻塞性肺气肿。,7,总结,典型肺栓塞 被典型误诊： 正确诊断，及时治疗的病死率为8% 未治疗的病死率为25%30% 误诊的第一位疾病是冠心病 心电图是一“陷阱”,8,谁动了我的肺？,9,相关名词,肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thrombo-embolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。,10,相关名词,大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压90 mm Hg或下降超过40 mm Hg/5min)。次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)肺栓塞导致右室功能减退。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。,11,肺动脉栓塞诊疗进展,2001年肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）2008年ESC急性肺动脉栓塞诊断治疗指南2009年中国急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识,12,背景,急性肺血栓栓塞症已成为我国常见心血管疾病，在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一, 主要是因为深静脉血栓形成的高发病率。美国参议院已把每年3月作为DVT的警示月。但鉴于临床实践中仍存在误诊、漏诊或者诊断不及时，以及治疗，特别是溶栓和抗凝治疗不规范等问题，尤其对于我国心血管内科医师更缺乏有指导意义的临床规范性文件。该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗策略，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善患者预后。,13,流行病学,全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。美国致死性和非致死症状性VTE发生例数每年超过90万，其中约29.64万例死亡，其余非致死性VTE包括37.64万例DVT和23.71万例PTE；在致死性病例中，约60%的患者被漏诊，只有7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗。我国目前缺乏肺栓塞准确的流行病学资料，但随着临床医师诊断意识的不断提高，肺栓塞已成为一种公认的常见心血管疾病。,14,危险因素,VTE相关的遗传性易栓倾向 factor V leiden导致蛋白C活化抵抗 凝血酶原20210A基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏VTE常见获得性危险因素 高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 真性红细胞增多症 管状石膏固定患肢 VTE病史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 抗磷脂抗体综合症 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入中心静脉置管,2009年中国专家共识,2008年ESC指南,15,病理生理学,血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。 肺血管床减少 平均肺动脉压 右室 25%30% 轻度升高 30%40% 30 mm Hg 平均压升高 40%50% 40 mm Hg 充盈压升高 50%70% 持续性肺动脉高压 85% 猝死,16,病理生理学,右心功能不全：肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。心室间相互作用：肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。呼吸功能：肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。,17,临床表现,症状：80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。有症状的患者其症状也缺乏特异性，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。较小栓子可能无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；咯血；呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现，如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等。,18,ESC急性肺动脉栓塞诊断治疗指南,19,临床表现,体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。,20,肺栓塞临床综合征,21,实验室检查,动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒；血浆D-二聚体：血浆D-二聚体对APTE诊断的敏感度达92%100%，但其特异度较低，仅为40%43%，有助判断DVT复发，以及溶栓疗效；心电图：对APTE的诊断无特异性。心电图早期常常表现为胸前导联V1V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SIQT；,22,实验室检查,超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值，直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，间接征象多是右心负荷过重的表现；胸部X线平片：肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；盘状肺不张；患侧膈肌抬高；少量胸腔积液；胸膜增厚粘连等。,23,60/60征：三尖瓣关闭不全压力差60mmHg，右室射血加速时间4分为高度可疑，4分为低度可疑。 分值 DVT症状或体征 3 PE较其它诊断可能性大 3 心率100次/分 1.5 4周内制动或接受外科手术 1.5 既往有DVT或PE病史 1.5 咯血 1 6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移 1,28,ESC急性肺动脉栓塞诊断治疗指南,29,急性肺栓塞的诊断流程,30,诊断策略之可疑高风险PE,ESC急性肺动脉栓塞诊断治疗指南,31,可疑非高危肺动脉栓塞基于CT 血管造影的诊断策略,ESC急性肺动脉栓塞诊断治疗指南,32,ESC指南诊断建议,33,34,35,36,治疗,急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据。危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物(脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评价。PE 的危险分层实施策略：首先进行血流动力学评价，随后进行化验检查。,37,急性肺栓塞危险分层的常用指标,38,ESC急性肺动脉栓塞诊断治疗指南,39,急性肺栓塞危险度分层,40,ESC急性肺动脉栓塞诊断治疗指南预早期肺栓塞早期死亡率的风险分级,41,基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略,42,治疗方案,一般治疗：对高度疑诊或者确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。对合并下肢深静脉血栓形成的患者应绝对卧床至抗凝治疗达到一定强度(保持国际标准化比值在2.0左右)方可，保持大便通畅，避免用力。并应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。,43,治疗方案,呼吸循环支持治疗：低氧血症者，鼻导管或面罩吸氧。合并呼吸衰竭，经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常者，可予肺血管扩张和正性肌力药物，如多巴胺或多巴酚丁胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺35mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注维持。对于液体负荷疗法需谨慎。,44,治疗方案,抗凝治疗：高度疑诊或确诊APTE的患者应立即给予抗凝治疗普通肝素低分子肝素其他新型抗凝药物：磺达肝癸钠和利伐沙班等华法林,45,抗凝之华法林,病人需要长期抗凝应首选华法林。初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为2.53.0mg/d，34日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.03.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。抗凝治疗的时间应因人而异，部分病例的危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6个月；APTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝，特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的APTE需长期抗凝；若为复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期抗凝；肿瘤合并APTE患者抗凝治疗至少6个月，部分病例也需长期抗凝治疗。,46,治疗之肺动脉血栓摘除术,适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。,47,治疗之腔静脉滤器,可防止下肢深静脉血栓再次脱落引起肺栓塞，主要适应证有：下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症；下肢近端静脉大块血栓溶栓治疗前；经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者；伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者。,48,治疗之腔静脉滤器,因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗深静脉血栓形成，因此需严格掌握适应证，植入滤器后仍需长期抗凝治疗，防止血栓形成。植入永久型滤器后能减少肺栓塞的发生，但并发症发生率较高。早期并发症如滤器植入部位血栓形成的发生率为10%；晚期DVT发生率约20%。40%的患者出现栓塞后综合征，5年闭塞率约22%，9年闭塞率约33%。为避免腔静脉滤器长期留置体内带来的并发症，可选择植入可回收滤器。单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PE再发，且滤器回收后血栓栓塞事件复发的发生率与对照组无明显差异。待下肢静脉血栓消失或无血栓脱落风险时可将腔静脉滤器回收取出。建议回收取出时间控制在1214天内。,49,治疗之溶栓治疗,溶栓药可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血块溶解；另外还通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子、及系统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。国内一项大样本回顾性研究也证实对APTE患者行尿激酶或rt-PA溶栓治疗+抗凝治疗总有效率96.6%，显效率42.7%，病死率3.4%，显著优于对症治疗组和单纯抗凝治疗组。美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，对于血流动力学不稳定的APTE患者建议立即溶栓治疗。,50,适应症,二个肺叶以上的大块肺栓塞者；不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；并发休克和体动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者；原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者；肺血栓栓塞后出现窦性心动过速的患者。,51,禁忌症,绝对禁忌证：(1)活动性内出血；(2)近期自发性颅内出血。相对禁忌证：(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；(2)2个月内的缺血性中风；(3)10天内的胃肠道出血；(4)15天内的严重创伤；(5)1个月内的神经外科或眼科手术；(6)难于控制的重度高血压(收缩压 180 mm Hg，舒张压 110 mm Hg)；(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100109/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房血栓；(16)年龄75岁。,52,ESC急性肺动脉栓塞诊断治疗指南,53,溶栓药物之尿激酶,1997-1999年国内有22家医院参加的“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”，其方案是UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注，共治疗101例，总有效率为86.1%，无大出血发生，初步证明该方案安全、有效和简便易行。中国专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为: UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。,54,溶栓药物之rt-PA,国内目前缺乏严格设计的rt-PA溶栓治疗急性肺栓塞的临床资料，大多数医院采用的方案是rt-PA50100mg持续静脉滴注，无需负荷量。50mg和100mg哪个剂量更适合于国人，目前没有严格设计的临床研究定论。需要进一步研究。中国专家共识推荐rt-PA用法：50100 mg持续静脉滴注2h。,55,ESC急性肺动脉栓塞诊断治疗指南,56,尿激酶VSrt-PA,中国专家共识：尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当，但rt-PA能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤，以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间，从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案。,57,溶栓时间窗,肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。因此在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在614天内行溶栓治疗仍有一定作用。,58,溶栓治疗过程中注意事项,溶栓前应常规检查；备血，向家属交待病情，签署知情同意书；尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般不使用；溶栓使用rt-PA时，第1小时内泵入50 mg，如无不良反应则在第2小时内泵入另外50 mg；溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征；溶栓治疗结束后，每24h测定APTT，当其低于基线值的2倍时，开始规范的肝素治疗；溶栓结束后24h除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或CT肺动脉造影等复查，以观察溶栓的疗效；使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。,59,溶栓疗效观察指标,症状减轻，特别是呼吸困难好转；呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽；动脉血气分析示PaO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代谢性酸中毒者PH上升；心电图提示急性右室扩张表现好转，胸前导联T波倒置加深，也可直立或不变；胸片显示的肺纹理减少或稀疏区变多、肺血分布不均改善；超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣反流减轻等。,60,疗效评价标准,治愈：指呼吸困难等症状消失，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失；显效：指呼吸困难等症状明显减轻，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少79个或缺损肺面积缩小75%；好转：指呼吸困难等症状较前减轻，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少16个或缺损肺面积缩小50%；,61,疗效评价标准,无效：指呼吸困难等症状无明显变化，放射性核素肺通气灌注扫描、CT