病理生理学脱水

水、电解质代谢紊乱,河北联合大学基础医学院病理生理学系 李宏杰,脱水（dehydration）,水、电解质平衡： 体内水的含量和分布以及溶解在水中的电解质浓度通过神经内分泌调节及肾脏的调节,使细胞内、外体液量、电解质浓度和渗透压都维持在正常范围，称为水电解质平衡。,水、电解质代谢紊乱 当疾病和外界环境发生剧烈变化时常会引起水、电解质的变化超出机体的调节能力，从而导致体液含量、分布、电解质浓度、渗透压发生改变，称为水电解质代谢紊乱。,第一节 水、电解质平衡的调节,体 液: 体内各种无机物和有机物 大多以水为溶剂形成水溶液， 称为体液 。 电解质 ：体液中的各种无机盐、低分 子有机物和蛋白质都是以离 子状态存在 电解质,一、体液的容量和分布,体液,占体重40%,占体重60%,占体重20%,细胞内液,细胞外液,占体重5%,占体重15%,Intracellular fluid, ICF,Extracellular fluid, ECF,细胞外液约14为血浆，约34分布在细胞间隙，称为组织间液。组织间液包括组织液、淋巴液、穿细胞液和慢交换液。,不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,儿童体液多，成人少,60%,水在不同组织中所占比例不同,男性体液多，女性少瘦人体液多，胖人少,Why?,（一）水的生理功能 促进物质代谢。调节体温。润滑作用。结合水的作用。,二、水的生理功能与水平衡,（二）水平衡1.体内外水的运动,水和电解质自由交换，蛋白质等大分子物质受限。,（二）水平衡2.血管内外水的运动,水和小分子溶质（尿素）可自由通过细胞膜 电解质出入细胞需要离子泵、离子通道、载体等协助,（二）水平衡3.细胞内外水的运动,（一）电解质的成分与分布,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,三、电解质的生理功能和钠平衡,血浆及消化液电解质含量 (mmol/L),（二）电解质的生理功能：1. 维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；2. 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电 位，并参与其动作电位的形成；3. 参与新陈代谢和生理功能活动。,（三）钠平衡,4-6克/天食盐,4050mmol/Kg体重 60 40 可交换 不可交换,10C内,50C外,多吃多排少吃少排不吃不排,血清钠浓度正常范围：130-150mmol/L,四、体液的渗透压,渗透压取决于溶液中的颗粒数目 晶体渗透压（离子）： 渗透压 胶体渗透压（蛋白质大分子）： 血浆渗透压正常在280310mmol/L,四、体液的渗透压,四、体液的渗透压,五、水、电解质平衡的调节,在神经内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节作用,晶体渗透压血容量血管紧张素,渴觉中枢兴奋,渴感消失,drink,（二）抗利尿激素（ADH)的调节作用,ADH由下丘脑视上核和室旁核的神经细胞合成，储存于神经垂体中 ADH作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增加,（三）醛固酮（ALD)的调节,ALD是由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。作用：1.促进肾脏远曲小管和集合管 对钠水的重吸收 2.促进H和K的排泌,保钠排钾,肾素-血管紧张素-醛固酮系统Renin-Angiotensin-Aldosterone-System (RAAS),（四）心房肽（ANP）的调节,血Na+ A ,心房牵张感受器,ANP,肾素醛固酮分泌,钠、水重吸收,对抗A的缩血管作用,利尿、利钠、扩血管,血容量,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,第二节 水、钠代谢紊乱,高渗性脱水：,低渗性脱水：,等渗性脱水：,低渗性水过多：水中毒,高渗性水过多：盐中毒,等渗性水过多：水肿,根据体液容量和渗透压变化分类,一、脱水（dehydration）,脱水：各种原因引起的体液容量明显 减少，超过体重的2%以上。,低渗性脱水：失钠为主,高渗性脱水：失水为主,等渗性脱水：钠水等比例丢失,特征： 失水多于失钠 血清钠浓度150 mmol/L 血浆渗透压310 mmol /L 细胞外液和细胞内液量均减少,（一）高渗性脱水慢性脱水,（ hypertonic dehydration ),(1)水摄入不足(decrease of intake),(2)水丢失过多(lost from ECF),水源断绝 饮水困难 渴感障碍,经胃肠道丢失：婴幼儿腹泻 经呼吸道蒸发： 缺氧、发热、代酸 经皮肤丢失：大汗、不感蒸发增强 经肾丢失：渗透性利尿、尿崩症,1.原因和机制,2.对机体的影响,细胞外液渗透压,失水失钠,渴觉中枢,渴感,细胞外液渗透压,丘脑下部,肾重吸收水,尿量,ADH,（1）口渴感（早期即可出现）,（2）尿量减少：尿崩症除外,早期：血钠升高ALD尿钠不减少 晚期：血容量减少ALDNa+重吸收增加 尿钠减少,（3）尿钠：,2.对机体的影响,早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。,（4）细胞脱水,细胞外液高渗 水向细胞外转移 细胞内液明显减少 细胞脱水 脱水热 脑细胞脱水 CNS功能障碍，脑出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,因细胞脱水引起的体温升高称为脱水热,脱水热： 不是发热 汗腺细胞脱水 汗液分泌散热 血容量皮肤血流散热 脑细胞脱水体温调节障碍,水份转移,细胞外液和细胞内液均减少 不易出现休克和脱水征,3.防治原则,（1） 防治原发病，去除病因（2）补水为主，补钠为辅： 单纯失水的病人：静脉滴注5葡萄糖溶液 失水大于失钠的患者：既要补水， 也要适当补充含钠溶液。（3）适当补钾,补水为主补钠为辅,（二）低渗性脱水（hypotonic dehydration ),特征： 失钠多于失水， 血清钠浓度130 mmol/L 血浆渗透压280 mmol/L 伴有细胞外液量减少,1.原因和机制,含钠体液丢失后，只补水而没补钠（1）经消化道失液：腹泻、呕吐（2）经皮肤丢失：大汗、大面积烧伤（3）体液在第三间隙积聚：胸腹水（4）经肾丢失：,（4）肾脏丢失,长期使用排钠性利尿剂：速尿、利尿酸、 噻嗪类利尿剂肾上腺皮质功能不全：Addisons病肾实质疾病：间质性肾炎、失盐性肾炎、 急性肾功能衰竭的多尿期、,低渗性脱水是因为丢失大量高渗体液造成的吗？,No！,（1）口渴不明显,早期：渗透压降低无口渴感， 晚期：血容量降低刺激渴感中枢 引起口渴,2.对机体的影响,（2）细胞水肿,细胞外液渗透压水分向细胞内移动细胞内液量 细胞水肿CNS症状,（3）休克,细胞外液渗透压 水分向细胞内移动 细胞外液量血容量循环衰竭(休克) 病因 组织间液量脱水征,（4）脱水征,脱水时，由于组织间液明显减少，机体出现皮肤弹性明显降低、粘膜干燥、眼窝和婴儿囟门凹陷等体征，称为脱水征。,水份的转移,低渗性脱水的主要脱水部位是 细胞外液 其中 组织间液 减少最明显，引起脱水征低渗性脱水对病人的主要威胁是 循环衰竭,早期渗透压,血容量,严重脱水,（5）尿的变化尿量,尿量早期不减少，严重脱水时可引起少尿。,肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。,（5）尿的变化尿钠,(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水。(3)防止休克：抗休克处理。,3.防治原则,等渗或高渗盐水,（三）等渗性脱水急性脱水,特征：Na+水等比例丧失血钠浓度维持在130-150 mmol/L渗透压保持在280-310 mOsm/L。细胞外液减少,（isotonic dehyration),短期内等渗体液大量丢失 1. 小肠液丧失 2. 大量胸、腹水形成 3. 大面积烧伤、严重创伤,1.原因和机制,注意：,等渗性脱水（急性脱水）,高渗性脱水（慢性脱水）,低渗性脱水,不及时处理,只补水,血浆,组织液,细胞内液,（1） 细胞外液细胞内液量变化不大。 休克、脱水征介于低渗与高渗之间,2.对机体的影响,钠水重吸收,血容量,（2） ADH和醛固酮，尿量尿钠均减少,2.对机体的影响,3.防治原则,（1）防治原发病。 (2)补液：宜给12张力的溶液（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水 。,1 2张力的溶液,三型脱水的比较,患儿，3月女婴，因呕吐、腹泻伴发热 2 天入院。患儿于 2 天前出现腹泻，每天 10 余次，为稀水样便。呕吐每天 24 次，为胃内容物，病后发热，体温最高 39.8 ，尿量减少，末次尿于 4h 前。病后曾自服加盐米汤，量不详。,病例分析,病例分析,体检：体重 7.8kg ，体温 38.9 。神志清楚，烦躁不安，面色发红，前囟门及眼窝轻度凹陷，口唇粘膜干裂，常作口渴欲饮状。全身皮肤不凉、无发热，但明显干燥，弹性较差。,病例分析,实验室检查：血 K+4.6mmol/L ， Na+158mmol/L ， Cl 101mmol/L住院后给予静脉滴注抗生素和补液等治疗， 2 天后病情明显好转。,病例分析,思考与讨论： （ 1 ）患儿于治疗前发生了哪型脱水？其原因 和机制是什么？ （ 2 ）对患儿应采取怎样的补液措施？为什么？ （ 3 ）患儿为什么会有体温升高？ 阐述其发生机制。,1. 机体是如何调节水钠平衡的？2. 高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同？3. 为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？4.哪些原因可导致高渗性脱水？高渗性脱水时体液的分布有哪些变化？高渗性脱水对机体的主要威胁是什