CABG术后监护

CABG术后监护管理,陈 昌,冠脉动脉狭窄 冠状动脉血流下降或（和）心肌氧耗增加 心肌氧供需失衡、不能满足心肌代谢需求,氧耗,心肌氧供,心肌氧耗,=,CABG围术期血流动力学的管理,1、维持心肌氧供/氧耗平衡2、保持足够的心排血量3、防治心律失常维持循环稳定是重要前提,重 点,原则：维持心肌氧的供需平衡 避免加重心肌缺血,减少心肌氧耗增加心肌氧供,影响心肌氧耗的因素：,心肌收缩力心室壁张力，受其心室收缩压及舒张末压的影响（前、后负荷）心率,心率增快：增加心肌氧耗舒张时间缩短，冠脉血流下降影响心肌血流的自动调节围术期心率维持稳定，避免心率增快，有利于心肌氧的供需平衡（术后心率一般不超过8090bpm）,心 率,动脉血压对心肌氧供、耗平衡起双重作用血压升高增加心肌氧耗增加冠脉的灌注压力，从而增加心肌的血供 术后血压的波动对心肌氧的供、耗平衡极为不利，术后应维持血压稳定，维持110130/60 80mmHg（参考基础血压）。,血 压（后负荷）,左心每搏排血量与左心舒张末期容量（LVEDV）密切相关LVEDV增加使LVEDP升高到16mmHg以上明显增加心肌的氧耗心排血量低下的病人应维持较高的LVEDP（1518mmHg）外，一般病人LVEDP不宜超过12mmHg（合并瓣膜病变者除外）,容量（前负荷）,心肌收缩力对确保心排血量至关重要，对于术前无心肌梗塞病史、心功能尚好的病人，适度地抑制心肌的收缩力则明显有利于维持心肌氧的供、需平衡。外科手术刺激必然要激活交感反应，麻醉难以完全避免；强烈的刺激可伴有血流动力学的变化可使心肌缺血，可给予抗心绞痛药（阻滞药、钙通道阻滞药）保护心肌。,心肌收缩力,术后低心排的病人,任何正性肌力药物均增加心肌耗氧，应用正性肌力药物的指征为：PCWP16mmHg，MAP70mmHg或收缩压90mmHg，CI2.2 Lminm2，SvO265正性肌力药物可选用多巴酚丁胺、多巴胺、肾上腺素等。,心肌氧供影响因素,冠脉的血流量动脉血氧含量,冠状动脉的血流量取决于：冠状动脉有无阻塞、痉挛，冠状动脉的灌注压，心室舒张时间，冠脉自动调节力，心肌内所受压力，侧支循环，血液粘稠度冠心病病人自动调节的压力范围的下限大幅度上扬，围术期的血压应维持较高水平，合并高血压者更应如此,冠脉血流Q=r4P/8L（r半径,P驱动压,L管长,黏度）冠脉口径的舒缩，以r的4次方的幅度影响冠脉的血流量围术期降低冠脉张力，避免冠脉痉挛至关重要（硝酸甘油、钙离子拮抗剂）,心肌的氧供与动脉血液的氧含量密切相关氧含量取决于：血红蛋白含量、氧饱和度氧离曲线的形态及位置：动脉血中的氧能否向心肌组织充分释放,维持足够的动脉血氧含量及良好的组织摄氧条件,维持心肌氧的供需平衡应力求做到,血压的变化（升高或降低不应超过术前数值的20MAPPCWP55mmHgMAP和心率的比值1维持收缩压至少在90mmHg以上尤其应避免在心率增快的同时血压下降,血流动力学目标,心率一般不超过80-90次/分，避免心动过速和心律失常保持足够的灌注压力（平均动脉压80-90mmHg），避免低血压和高血压。心功能不全者，避免过多的容量负荷、降低外周血管阻力和使用正性肌力药物改善心肌收缩力，以尽量减少心室膨胀和降低室壁张力,围术期心律失常,围术期心律失常见原因,心肌缺血术中心肌保护不佳心功能不全酸碱失衡、电解质紊乱药物副作用术前异位兴奋灶心包填塞,冠心病病人的心律失常常由心肌缺血引起，心肌缺血加重常使之恶化术前频发室早或短阵室速，麻醉中易于发生室颤术前房性期前收缩，术后易于发生心房纤颤，术前心房纤颤，麻醉中易于发生低血压,左室功能失常，难以耐受心率变化，过缓心率减少心排血量；心动过速可适当增加心排量，但心肌氧需的增加却难以耐受。另心动过速减少心室充盈时间，每搏量降低心房收缩可达每搏量的20-25，丧失（房颤）则心脏失代偿对心功能差者避免过分的交感兴奋，过分的交感兴奋明显加重心肌缺血，易出现恶性心律失常,室性心律失常如与心肌缺血有关，应积极进行抗缺血治疗，心肌缺血未改善之前，抗心律失常治疗难以取得良好效果心脏高动力时心律失常应首先降低心肌氧耗，阻滞药或钙通道阻滞药即可消除室性期外收缩或短阵室性之外心动过速缓慢心率时期外收缩可能具有逸搏性质，应首先提升心率,冠心病人围术期快速性心律失常对阻滞药反应良好消除可能引起心律失常的原因之后，窦性心动过速用阻滞药治疗，尤其是合并血压明显升高窦速。,新发生的房颤如对血流动力学的剧烈影响（严重低血压）须即刻治疗，首选措施为电击去颤。不宜一味用药物治疗，丧失救治机会镁盐、胺碘酮、阻滞药对防治房颤可能有效阻滞药、钙通道阻滞药可抑制围术期刺激状态下心肌收缩力的增强，但不应抑制静息、非刺激状态下的心肌收缩力，尤其对心功能差者,治 疗,祛除病因补钾、镁抗心律失常药物：可达龙、利多卡因、受体阻滞剂等影响血流动力学的心律失常首选电复律不要仅治疗心电图而忽略病人及心律失常所引起的问题定治疗方案之前，须认识抗心律失常药物对血流动力学的影响,围术期心肌缺血的监测和处理,低血压（收缩压 90mmHg或MAP 65mmHg），快心率（心率90-100bpm)、高前负荷（PCWP15mmHg）冠状动脉或桥血管痉挛桥血管堵塞,最常见的缺血原因,心 电 监 测,以5导联线的监测较好V5监测对心肌缺血检出的成功率可达75导联CS5（即将左上肢（LA）的电极移植于V5的位置），对心肌缺血的检出率更高5个导联线，CS5V4R（胸前电极放置在右侧第5肋间与锁骨中线交界处）可监测到左右心缺血时的ST段改变,心 电 图,术后七天每日常规行心电图检查（注意标记胸前导联位置），需和以前心电图进行对比。如心电监护发现ST-T异常，随时复查心电图。,Swan-Ganz导管监测心肌缺血,心肌缺血最早表现为心肌舒张功能受损如出现不明原因的PCWP升高，应警惕心肌缺血的可能性Haggmark：PCWP波形上A、V波高于PCWP的平均值5mmHg，提示心肌缺血Kaplan：出现异常AC波大于16mmHg或V波大于20mmHg，提示心肌缺血,食道超声心动图监测心肌缺血,心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图。TEE可检出区域性室壁运动异常（RWMA）冠脉血流下降20%即可引起RWMA，而无ECG变化；冠脉血流下降50%才可导致ECG呈缺血性变化TEE可监测心室充盈、心脏容积、心脏收缩功能等,心电图ST段变化在冠脉血流减少2080时比RWMA晚出现10min，血流减少80时晚出现2min，血流为0时晚出现15s,围术期心肌缺血的治疗,围术期心肌缺血的预防重于治疗注意维持桥血管的通畅（早期抗凝）心肌缺血由血流动力学因素引起，首先提升心肌灌注压，减慢心率心肌缺血由冠脉痉挛或动脉桥痉挛所致，首选药物是钙通道阻滞药硝酸甘油可有效地治疗心肌缺血，但对心肌缺血无预防作用，也无预防冠脉痉挛或动脉桥痉挛的作用,IABP在围术期的应用,作 用 机 理,心脏收缩期 球囊放气，降低心脏后负荷，有助于射血心脏舒张期 球囊充气，增加舒张压，增加心肌血供,IABP围术期使用适应征,术前低心排或不能耐受麻醉术后撤离外循环困难，大剂量升压药物下血压仍不稳定术后心肌缺血伴有低心排术后与心肌缺血有关顽固性室性心律失常其它原因导致心跳骤停，行心肺复苏后，循环难以维持等,就IABP而言，在正确选择适应症的前提下，取得良好临床效果的关键是把握使用时机。一旦预计或经过其它处理，低血压不能及时纠正，就要考虑和积极应用IABP。不能将此项技术作为治疗的最后手段，从而限制其疗效的发挥，影响其疗效的判定。 另外，正确的导管置入技术和机器操作，是保证IABP充分发挥作用的必要前提。必要的药物辅助治疗，也是保证IABP发挥作用的条件之一。同时，要重视相关并发症的防治，避免因导管置入造成的病人下肢缺血性损害。,维持良好的肺功能和动脉氧合,术后低氧血症的常见原因,高龄病人，肺功能储备减低术前合并COPD