高血压病中医药大学

高血压病,山东中医药大学第二附属医院,人类认识高血压的历史：高血压是心脑血管病重要危险因素,Framingham心脏研究：最早认识到高血压与心脏病的关系,1961年,世界卫生组织首次提出高血压阶梯治疗方案,1978年,JNC II将舒张压作为确诊高血压的和治疗建议的基础,1980年,JNC V收缩压与舒张压同等重要,1992年,JNC VII：降压达标对减少各类患者的心血管事件至关重要,2003年,中国高血压指南：降压达标,2005年,2010年,高血压是生活方式病 推荐家庭自测血压 多数需要联合用药 高血压管理是国策,授课内容,高血压的定义高血压与高血压病高血压病的流行病学高血压病的病因和发病机理高血压病的病理高血压病的临床表现高血压病的实验室检查,血压测量的历史,血压：血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力 。1733年英国生理学家S.黑尔斯在马的股动脉中接以铜插管,马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米(直接测定法） 。俄国医师N.科罗特科夫发明的间接测定法即袖带柯氏音法。,一：高血压的定义,高血压（hypertension）是一种以体循环动脉血压持续升高为特征的心血管综合症。,动脉压持续升高可导致靶器官如心脏，肾脏，脑和血管的损害,全球30% 的人死于脑卒中、心脏意外等心血管疾病,62的卒中事件由高血压直接导致,49的心肌梗死由高血压直接导致,导致,导致,30%,62%,49%,2006年 第21届国际高血压学会( ISH 2006) 福冈宣言,卒中,心梗,高血压,脑卒中,二。高血压与高血压病,原发性高血压（essential hypertension）又称高血压病（hypertensive disease），是一种以体循环血压持续升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病（占所有高血压病人的95%以上）。 继发性高血压（secondary hypertension）又称为症状性高血压（symptomatic hypertension），是指由确定的疾病和原因引起的血压升高，（占所有高血压病人的5%以下）。 除外常见继发性高血压后，临床上即可诊断原发性高血压。,高血压新定义解读,新定义把高血压从单纯的血压读数扩大到了包括总的心血管危险因素高血压是一个有许多已知病因（继发性高血压）和未知原因（原发性高血压）引起的处于 不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能和结构的改变,ASH，2005.5.16,高血压患病率（流行病学）,发病率及患病率总体情况： 国家地区差异：工业化国家发展中国家 种族差异：美国黑人白人 年龄差异：老年人最为常见 地区差异：北方南方 沿海农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。,中国高血压流行病学变化趋势,患病率(%),按2010年我国人口的数量与结构，目前我国约有2亿高血压患者，1/5的成人患有高血压,1. 2005年版中国高血压指南 2. 2009年基层版中国高血压指南 3. 2010年版中国高血压指南,国人对高血压病的认知状况-三高三低,血压水平的定义和分类（1999年WHO/ISH）,高血压分级,病 因,遗传,吸烟,酗酒,肥胖,精神紧张,过度摄盐,胰岛素抵抗,血管紧张素II异常增多,高血压,高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导致高血压。,血压的正常与否主要取决于心脏的排血量、周围血管的阻力以及血容量！,高血压的病因,遗传因素：遗传易感性基础上与环境因素共同作用的结果环境因素其他因素：包括年龄，缺乏体力活动，口服避孕药的。,饮食：高盐低钠饮食，超重和肥胖，饮酒吸烟 社会心理因素，呼吸睡眠暂停,我国人群高血压发病的重要危险因素,高钠低钾饮食：膳食盐每增加2g/d，BP增2.0/1.2mmHg。超重和肥胖：BMI24kg/M2，或腰围90(M)，85（F）cm，高血压风险是正常者的34倍。长期饮酒：3标准杯/d（1杯=12g酒精，360g啤酒、100g葡萄酒、30g白酒）升高BP 3.5/2.1mmHg精神紧张其他：缺乏体力活动、年龄、家族史等,高血压是异质性疾病，发病机制复杂，存在个体差异，且不同发病机制之间密切联系。,Osamu Iimura. Current Hypertension Reports, 2000;2:421-422,交感神经系统肾素-血管紧张素系统盐-体液内皮系统,原发性高血压发病机理,精神心理因素:精神紧张 ，应激性状态促进高血压发生。,遗传因素: 家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素。,发病机制,1、交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,发病机制,2、肾内长期水钠潴留致高血压,高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+ 、摄K+、 Ca2+ （三者比例失调）,机制：Na+水钠潴留血容量外周阻舒张压,注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。,3、细胞膜离子转运异常,细胞膜通性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,发病机制,4、肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System）,功能：调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境的稳定性,血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。,血管紧张素II是怎样生成的？,血管紧张素II生成过量会有什么危害？,如果紧张素II的生成过多，在循环中就表现为高血压。在组织中则引起结构重塑，当某个器官的组织结构重塑发展到一定程度，这个器官就无法发挥正常的生理功能了，在临床就会表现出相应的症状如心脏的心肌梗塞，肾脏的尿毒症，脑部的卒中，眼睛的失明等等。,如何阻断血管紧张素II的不良作用？,目前临床上常用的方法是阻断血管紧张素I转化成血管紧张素II和阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合两种方法。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），后者称为血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。,醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮的分泌，是通过肾素-血管紧张素系统实现的。,醛固酮的分泌量增加会使钠和水的重吸收增强！,高血压的危害,高血压,心脏受损脑血管受损肾脏受损眼睛受损,高血压与心肌肥厚,心脏负担加重,血管紧张素II,心肌细胞增生排列紊乱纤维增加,心肌肥厚,左心室显著地增厚。心肌纤维已过度增生,高血压与心力衰竭,由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；,久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡。,高血压病与脑卒中,血管狭窄阻塞,脑梗塞,血管硬化变脆出血,脑出血,高血压,由于血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血管高度充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。,颅 内 出 血,高血压与肾脏的损伤,血管紧张素II,高血压,肾内压力,血管硬化受损,肾功能衰竭,异常重构！,高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。,早期肾脏无变化外观,高血压眼底视网膜改变,初期表现视网膜小动脉痉挛，逐步发生硬化，严重者可见视网膜出血，渗出和视乳头水肿,高血压眼底视网膜改变,临床表现,症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。,恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。,临床表现,并发症的临床表现,1：左心室肥厚：可见心尖搏动向左下移动。A2增强，带有金属腔调。可以合并冠心病，心绞痛，心肌梗死甚至猝死。2：脑血管并发症在我国较国外常见。包括短暂性脑缺血发作(TIA)，脑血栓形成。脑梗死。高血压脑病及脑出血。3：肾功能受累可见尿蛋白和尿中红细胞。4：眼底血管被累及可出现视力进行性减退。,高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。,并发症的临床表现,实验室及其他检查,尿常规血液生化胸部X片心电图超声心动图颈部超声动态血压监测眼底检查其他,尿常规,高血压初期，尿常规可以正常，随着病情进展，肾功能受损，肾浓缩尿的功能下降，可以测到尿比重下降，可见少量尿蛋白，红细胞偶见管型。随着病情进展，尿蛋白增多。尿蛋白大于1g/24小时。预后差。,血生化,测量血电解质K，Na，Cl。原发性醛固酮增多症可有低血钾。肾功能检查：血BUN，血肌酐了解肾功能。血尿酸，空腹血糖与血脂（总胆固醇，甘油三酯HDL,LDL）,胸部X片,可见主动脉迂曲，延长,主动脉升，弓，降部扩张，可以了解心脏的大小和肺部情况，左心室显著增大时，可见左心房增大，左心室功能不全时，可见肺淤血。,心电图,可以诊断高血压患者是否合并左心室肥厚，心肌缺血及心律失常。,超声心动图,能更为可靠低诊断左心室肥厚，还可以评价高血压患者的心功能，特级是在诊断舒张性心力衰竭方面优于心电图。超声心动图LVMI男125,女120g/m2,颈动脉超声,可为动脉粥样硬化的诊断提供一种无创，简便，重复性好的方法。颈动脉内膜中层厚度（IMT）