右心室心肌梗死

右心室心肌梗死,概 述,1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生1050%,右心室解剖,RV是一个由窦状体和流出道组成的新月形RV和LV的心输出量相同，但前者肌重仅为后者的六分之一，并且由于肺循环血管阻力只是体循环血管阻力的十分之一，因此RV仅完成每搏作功的四分之一,相关生理 右心室耗氧量少,右心室壁厚度是左室的1/31/2右心室肌肉重量为左室的1/6肺血管阻力为体循环的1/10右心室做功仅为左室1/4,相关生理 右心室供氧量多,收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高应激状态下右室心肌摄取氧能力增加右室心肌存在丰富的侧枝循环右室心肌壁薄，由左右两侧冠状动脉所灌注，并有丰富的侧支循环。,右室的血供,圆锥支动脉供血于RV流出道锐缘支动脉供血于RV外侧壁后降支动脉供血于RV后壁和室间隔,右圆锥动脉窦房结动脉锐缘支后降支房室结支左室后支,RVMI 罪犯血管,右冠脉 占85%，为主要罪犯血管回旋支占10 %，为次要罪犯血管前降支极少成为罪犯血管,RVMI 分级,I级：RV后壁梗死面积小于50；级：梗死面积有限，但没有超过后壁的50；级：后壁梗死，但没有超过前侧壁的50；级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的50。,RVMI 分级,RV缺血和(或)坏死可以分为4级：I级：RV后壁梗死面积小于50；级：梗死面积有限，但没有超过后壁的50；级：后壁梗死，但没有超过前侧壁的50；级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的50。,心电图表现,V4RV6R 导联 ST段抬高1mm 特异性，敏感性 90 %在下壁心肌梗塞时V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脉闭塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脉闭塞。近年来已证实右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高1mm对右室梗塞的诊断尚存在一定的局限性，因为当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗塞，急性肺栓塞时，V4R导联ST段抬高对诊断右室梗塞无特异性。广泛性右室梗塞并发大面积左室梗塞时，V3R、V4R的ST段可无任何改变，但V5RV7R的ST段则有异常改变。导联ST段抬高导联(ST/1)。STV2压低与STavF抬高的比值50%。,下壁心梗患者，建议常规加做镜像导联V3R 到V6R 出现ST段抬高或Q波,心脏超声,右心室内径扩张23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动；右室节段性运动障碍；右室壁运动缺失或矛盾运动；右心室腔内可有附壁血栓。,血流动力学,右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高。PVFP/LVFP0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比1.0；肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高；心排出量和周围动脉压降低。,右室梗死的病理生理,临床表现,低血压颈静脉充盈或怒张 双肺听诊清晰 称为RVMI 三联征，敏感性25 % ，特异性95 %Kussmaul征，敏感性88 %，特异性100 %,临床表现,(1)Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。(2)颈静脉怒张、肝大：此为静脉系统淤血所致。(3)心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律：系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。(4)因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。(5)严重者可出现低血压和休克。,(6).心律失常各种类型的心律失常均可出现，但以心动过缓型心律失常为常见。这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻滞的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上，可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。其中颈静脉压升高和Kussmauls征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。,鉴别诊断,1.肺栓塞可出现右心压力升高，PCWP不高，这一特点与右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺动脉压明显升高，可与后者鉴别。2.心包炎及心包积液二维超声心动图可明确心包积液的诊断。缩窄性心包炎时，尽管右心压升高，但超声可呈现右室腔变小，心包增厚，因而易于与右室梗死相鉴别。3.下壁心肌梗死下壁MI常因血管迷走反射导致低血压，其与右室梗死时的低血压主要不同点在于前者右心压力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休克时，低血压和肺淤血同时存在，PCWP明显升高，这些均和右室心梗不同。,治疗 （1）补液扩容,1.一般治疗同左室心梗. 2.输液疗法(扩容): 目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d. 液体的选择: 先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐 500ml,在1-2小时内快速ivgtt. 快速输液后的有效指标: BP90/60mmHg,脉压差30mmHg. HR100次/分,心音及脉博有力. 每小时尿量20ml. 四肢转暖.,治疗 （1）补液扩容,减慢输液速度及停止输液的指征: 达到有效指标后减慢输液速度. 以1.5-3ml/分(30-60滴/分)ivgtt,一般维持3-7天,休克纠正,病情稳定,停输液.输液后如中心静脉压上升18cmH2O，肺动脉楔压15-18mmHg，应停止。右室梗塞时，中心静脉压的升高未必是补充血容量的禁忌。 快速输液注意事项: 输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度. 已有左心哀者,不宜快速输液扩容.,补液过多有以下弊病：1。右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈；2。右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈；3。右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能；4。肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。对于严重低血压患者，在补足血容量以前，应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。,治疗 （2）应用升压药,开始补充容量负荷不能够提高体循环动脉血压时，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，临床研究已经证明多巴酚丁胺通常能够有效稳定血流动力学受到损害的患者。(起始量 3-10ug/kg.min）,治疗 （2）应用升压药,多巴酚丁胺能够维持前负荷，增加收缩力，结果随着室壁运动改善，每搏心输出量和RV射血分数均增加。正性肌力治疗的主要目的就是提高体循环动脉血压。然而大剂量应用正性肌力药物可增强心肌收缩力和增加心率，加剧心肌需氧与供氧之间不平衡，因而在左冠状动脉有病变时引发心肌缺血。,对于心源性休克或对20ug(kgmin)多巴酚丁胺没有反应的患者，可选择多巴胺，因为后者的受体收缩作用明显强于前者。但多巴胺的正性频率作用较多巴酚丁胺强，导致的心率增加可进一步加剧心绞痛。多巴胺（起始量3-10ug/kg.min）,多巴胺的治疗指征包括:快速扩容时,若PCWP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。多巴胺的用量应从218 g/(kgmin)开始, 通常在用药3075分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72120小时。,治疗 （1）应用血管扩张剂,经上述处理血压仍不升，而肺小动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15ug/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15-18mmHg，,硝酸甘油的应用,硝酸甘油可使左室充盈压15 mmHg患者的充盈压力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗ARVI时不提倡使用。而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高的RAP在短时间内适当降低;对部分重症患者,可用硝酸甘油代替硝普钠,与多巴胺或合用,以纠正休克;在保证血容量的前提下,可静脉滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片剂仍属禁忌。,利尿药的应用,利尿药: 不主张应用,以免降低血容量及左室充盈压,加重休克.,防止并发症,右室梗死常与左室下、后壁梗死同时存在，常发生在右室冠状动脉近段阻塞的基础上，因而易出现严重的心动过缓和房室传导阻滞。部分病人应用阿托品、肾上腺皮质激素等治疗后可恢复。而部分病人则对药物治疗无反应。鉴于心房收缩的重要性，需要安装心脏起搏器的病人应选用心房起搏或心房心室顺序起搏。,矛盾的治疗原则:,虽有心功能不全,静脉压升高,但需大量输液.虽有水肿、少尿,但不用利尿药.虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油. 虽有心输出量下降,但不用洋地黄.,介入治疗,随着介入治疗及旁路移植手术，挽救了病人的生命。也可给与主动脉内球囊反搏治疗！,RVMI 伴低血压或和右心衰者死亡增加，采取冠脉介入治疗可取得最佳效果RVMI 冠脉介入治疗易发生迷走反射冠脉介入治疗应力争开通锐缘支血流,新近研究证实了RV锐缘支向RV游离壁提供血流的重要性。这些研究显示，RV功能障碍程度与RV锐缘支血流受损程度有关。事实上，急诊冠状动脉介入治疗不能迅速恢复RV锐缘支血流与RV功能得不到恢复、持续性低血压、心输出量降低和死亡率增高都有关系优势型右冠状动脉达到成功再灌注但RV锐缘支持续闭塞的患者，择期经皮冠状动脉介入治疗开通RV锐缘支血管是否能够获益，还有待进一步观察。,溶栓治疗,急性心梗伴心源性休克时，若无导管介入PCI条件，应争分夺秒尽快经静脉溶栓，但血压过低时溶栓药物不能有效灌注至冠状动脉内，故此时首