病生第二次讨论第一题(电影开场特效版)

电影开场特效PPT 5 4 3 2 1 为了传这篇文档 我可是费了九牛二虎之力啊 病例一 周某 男 32岁 因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂 伤后30分钟入院 入院时面色苍白 呼吸急促 脉搏120次 分 血压50 40mmHg 无尿 当即抢救 经输液 输血和手术后 血压95 70mmHg 尿量30ml h 血小板计数100X10 9 L 正常 100 300X10 9 L 纤维蛋白原1 8g L 正常 2 4g L 凝血酶原时间12秒 正常对照12秒 伤后第三天 病人感到呼吸困难 呼吸频率32次 分 血压80 60mmHg 尿量10ml h 尿比重1 012 1 014 正常1 001 1 035 血清K 6 3mol L 血气分析 PaO255mmHg PaCO220mmHg BE 12mmol L 血小板计数60X10 9 L 纤维蛋白原0 9g L 凝血酶原时间22秒 3P试验阳性 凝血酶时间24秒 正常对照18秒 思考题 1 病人入院时表现的主要病理过程是什么 入院第三天这一病理过程的演变 2 入院第三天后 病人为什么出现呼吸困难 1 病人入院时表现的主要病理过程是什么 入院第三天这一病理过程的演变 病人由于左股骨骨折 脾破裂必定导致大量失血 血容量 血压 50 40 交感 肾上腺髓质系统兴奋 由上述症状可诊断为低血容量性休克缺血缺氧期 抢救后 血压95 70mmHg 尿量30ml h 血小板计数100X10 9 L 正常 100 300X10 9 L 纤维蛋白原1 8g L 正常 2 4g L 凝血酶原时间12秒 正常对照12秒 入院第三天的病理变化 这三天 组织损伤释放大量组织因子 启动外源性凝血 机体缺血缺氧引起血管内皮细胞损伤可引起 a 内皮细胞表达大量组织因子启动外源性凝血b 血小板和内皮下成分粘附 促进血小板聚集和释放反应c 内皮细胞分泌TFPI AT III TM减少 抗凝力量减弱 内皮细胞释放t PA和PAI 1比例失调 后者相对增多 纤溶作用减弱d FXII与内皮下的胶原纤维接触而被激活启动内源性凝血 因此 第三天时 患者血液高凝 属DIC早期 入院第三天的病理变化 入院这三天 组织损伤修复 血液高凝在小血管内形成血栓消耗大量凝血物质 所以血小板和纤维蛋白原持续性降低至60X10 9 L 0 9g LDIC时 激肽 补体系统被激活 毛细血管前括约肌舒张 外周阻力显著下降 同时 激肽 缺氧等可使微血管壁通透性降低 血管内溶质及水分滤出 血压进一步降低至80 60mmHg 入院第三天的病理变化 缺氧刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢引起呼吸急促 呼吸频率加快 同时可引起过度通气 造成CO2分压降低 慢性呼吸性碱中毒休克和出血导致的肾小球滤过减少 肾小管排钾功能减少 缺氧时细胞内ATP生成减少 细胞膜钠泵转运发生障碍 故钠滁留于细胞内 细胞外液中K 不易进入细胞 另外缺氧可引起酸中毒和细胞坏死 细胞内K 释放入血等原因均可引起高钾血症 2 入院第三天后 病人为什么出现呼吸困难 第三天后血气分析 血小板计数60X10 9 L18 3P试验阳性 纤溶亢进标志 可诊断为DICIIIa DIC引起广泛微血栓可直接引起组织器官血液灌流不足及回心血量明显减少b DIC激活激肽 补体系统增加毛细血管通透性 使毛细血管舒张 血管床容量扩大 有效循环血量锐减 c 激肽 缺氧等可使毛细血管壁通透性增加 血管内溶质 水分滤出 血容量减少 并导致静脉回流不足 心排血量下降d 缺血缺氧 高钾或毒素等可导致心肌收缩力减弱 心排血量下降综上所述 机体的回心血量不足 心排血量下降 有效循环血容量减少引起微循环障碍并导致患者休克 DIC高凝期有广泛微血栓形成 若得不到及时的溶解 则会因缺血缺氧导致受累器官的实质细胞的损伤 如肺