意识障碍

,意识障碍,意识障碍,指人体对内外环境不能够认识，是高级神经系统功能活动处于抑制状态的结果。 严重者称为昏迷。 约占全部急症病例35%。意识由两部分内容组成：一、醒觉状态二、意识内容,一、醒觉状态： 指人脑的一种生理过程，即与睡眠呈周期性交替的清醒状态。属皮质下激活系统的功能。二、意识内容： 指人们的知觉、思维、情绪记忆、意志活动等心理过程(精神活动)，还有通过言语、听觉、视觉、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的机敏力，属大脑皮质的功能。,意识清楚基本条件,对外界环境的认知功能：即定向力，对时间、人物、地点的认知，在此前提下，才能进行分析、综合、判断、推理等思维过程；对自身的认知功能：即自知力，对自己的姓名、性别、年龄、住址、职业等项目的确认。,觉醒障碍分为：,嗜睡(drowsiness)：病理性睡眠过多过深，能被各种刺激唤醒，并能够正确回答问题和做出各种反应，但当刺激去除后又很快入睡。昏睡(stupor)：一种比嗜睡深而又较昏迷稍浅的意识障碍。昏睡时觉醒水平、意识内容及随意运动均减至最低限度。在持续强烈刺激下能睁眼、呻吟、躲避，可作简短而模糊的回答，但反应时间持续很短，很快又进入昏睡状态。昏睡时可见到运动性震颤、肌肉粗大抽动、不宁或刻板的动作、强握和吸吮反射。,浅昏迷：仅对剧痛刺激(如压迫眶上神经)稍有防御性反应，各种生理反射存在(如吞咽、咳嗽、角膜和瞳孔对光反射)，呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。 深昏迷：包括中度和重度昏迷。中度昏迷：对强烈刺激可有防御反射，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动，呼吸、血压、脉搏已有变化。重度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，各种反射全部消失，呼吸不规则，血压下降。,意识内容障碍：,意识模糊：对周围事物反应迟钝。轻度：易被忽略，临床表现为讲话不太流利，用词不当或思路不连贯，定向力可能不够确切中度：表现为只能回答简单的问题，回答问题不连贯，定向力差。严重：表现为只能讲简单的字或词，对周围事物漠不关心。,精神错乱：对周围环境的接触程度障碍，认识自己的能力减退，思维、记忆、理解与判断力均减退，言语不连贯并错乱，定向力亦减退。常有胡言乱语、兴奋躁动。谵妄状态： 意识障碍同时伴有精神激动或躁动。烦躁不安，感觉错乱，定向力丧失语无伦次，可有幻觉。,发病机制,大脑皮质 皮质网状束 丘脑特异性 反馈 核团 神经 上行网状 冲动丘脑下部 激活系统激活系统 (ARAS) 内脏感觉 各传导束 脑干网状结构冲动、体液刺激 各种感觉冲动,诊断,一、病史 尽可能向陪送者询问下述情况：(一)起病缓急。 (二)有无头颅外伤史。 (三)有无经常服用安眠药物史，有无残留毒物，药物。 (四)有无饮酒。 (五)室内有无火炉及通风情况。 (六)有无糖尿病及降糖药物使用情况，有无慢性肾炎、肺心病、高血压、肝脏病、癫痫等病史。(七)有无传染病史。(八)发生障碍前，患者曾说有何不适。,二、体格检查 应作系统的全面检查，但对下述检查应更加注意。 (一)生命体征（T、P、R、BP）(二)神经系统检查（瞳孔、眼球运动、脑膜刺激征、 反射检查等） (三)眼底检查。 (四)有无水肿、脱水、黄疸、皮疹、紫绀、头部外伤、呼出气体的气味。,三、辅助检查 (一)需作血红蛋白、白细胞、尿常规(包括尿糖)、血糖、二氧化碳结合力、血肌酐、血钾、钠、氯检查。(二)针对病人病情先作： 1考虑为全身疾病引起者性。检查肝、肾功能、血气分析、尿毒物分析、血一氧化碳定性。 2考虑为颅内疾病引起者 头颅X线平片、头颅CT脑电图、脑血管造影、脑脊液检查。若有高颅压者，则在用脱水药物治疗后再作腰穿较为安全。,病因诊断,(一)确定是颅内疾病抑(或)全身性疾病1 颅内疾病 位于颅内的原发性病变，通常先有大脑或脑干受损的定位症状和体征，较早出现意识障碍和精神症状，伴明显的颅内高压症和脑膜刺激征提示颅内病变的有关辅助检查如：脑脊液检查CT扫描等常有阳性发现。分为两类：,主要呈现局限性神经体征，如脑神经损害肢体瘫痪、局限性抽搐、偏侧椎体束征等， 常见于脑出血、梗死、脑炎、外伤、占位性病变等；主要表现为脑膜刺激征而无局限性神经体征，多见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。,如确定昏迷是颅内病变引起，尚需进一步确定是颅内局限性病变抑或弥散性病变，如是前者，它是位于幕上抑或幕下，具体病变是什么。即将颅内病变又进一步分为：颅内幕上局限性病变颅内幕下局限性病变颅内弥散性病变,颅内幕上局限性病变,病因：颅内血肿（硬膜内、外；脑内）脑梗死，脑肿瘤，脑脓肿，脑寄生虫病，脑囊肿、肉芽肿等。临床特点： 先有偏瘫等进行性定位症状； 逐渐出现颅内压增高表现； 最后意识障碍、脑干受损体征及脑疝表现； 中线病变除脑中线结构受损外，并较早出现意 识障碍。,颅内幕下局限性病变,病因：脑干梗死、出血、肿瘤；小脑出血、脓肿、肿瘤。临床特点： 昏迷前有单侧脑干定位体征； 昏迷同时既有脑干各平面受损表现； 较早出现颅内压增高表现。,病因：颅内感染（脑膜炎、脑炎）脑震荡，广泛性脑损伤，蛛网膜下腔出血，癫痫发作后昏迷，脑部变性病。临床特点： 昏迷前除有神经精神症状外，并有原发病（如感染、外伤等）的表现； 意识障碍明显； 弥漫性或多灶性脑实质受损体征，伴脑膜刺激征 有颅压高和中央型脑干功能紊乱体征 脑脊液改变依病因而异,颅内弥散性病变,2全身性疾病,全身性疾病可影响脑代谢，引起弥散性脑损害，又称代谢性脑病。临床特点：先有颅外器官原发病的症状和体征，以及相应的实验室检查阳性发现，后才出现脑部受损的征象。 由于脑部损害为非特异性或仅是弥散性功能抑制，临床上一般无持久性和明显的局限性神经体征和脑膜刺激征；,先有精神异常，意识内容减少。一般是注意力减退，记忆和定向障碍，计算和判断力降低，尚有错觉、幻觉，随病程进展，意识障碍加深。如昏迷较深和代谢性呼吸抑制很严重，而眼球运动和瞳孔受累却相对较轻。脑脊液改变不显著。颅脑CT扫描等检查无特殊改变，不能发现定位病灶。,常见全身性疾病,缺氧（脑氧供不足而血流量正常） 1 氧分压及氧含量均低：肺部疾病、窒息、 高山病；2 氧分压正常而氧含量低： CO中毒、变性血红蛋白症、严重贫血。,缺血（弥散性脑氧供不足，血流量降低）心输出量降低：心脏停搏、严重心律失常、AVB、心梗、心衰、主动脉狭窄、肺梗死；体循环阻力降低：昏厥、血容量减少、中毒性休克脑血管阻力增加：高血压脑病；血粘稠度增高：红细胞增多症、巨球蛋白血症广泛性小血管阻塞：DIC、SLE、SBE、脑型疟疾等,低血糖 体内胰岛素增多：胰岛细胞瘤；糖代谢障碍：严重肝病、内分泌病；胰岛素注射过量。代谢障碍（内源性中毒）：肝性、肾性、肺性脑病、甲状腺危象、垂体/肾上腺功能不足或危象等。中枢神经系统抑制（外源性中毒）：镇静药过量，如巴比妥类、安眠药、氯丙嗪、鸦片类等。,水、电解质代谢障碍：渗透压过高或过低、酸/碱中毒、高/低钠血症、低钾等。感染中毒性脑病：败血症、菌痢等严重感染。环境温度和体温调节障碍：中暑42C、 低温32C。,（二）据伴随症状、体征判断意识障碍病因,伴抽搐者：见于癫痫、子痫、高血压脑病、脑水肿、尿毒症、脑缺氧、脑缺血、感染中毒性脑病。伴颅压增高者：见于脑水肿、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血。,伴高热者：见于脑炎、脑膜炎、中暑、 感染中毒性脑病、甲亢危象、肾上腺危象阿托品中毒、脑干损伤等。伴低体温者：见于低血糖昏迷、休克、冻伤、甲状腺功能减退危象、肾上腺功能减退、安眠药中毒、脑干梗塞等。,伴高血压者：见于高血压脑病、脑卒中、 子痫、嗜铬细胞瘤危象等。伴低血压者：见于大量失血、感染中毒性 休克、心源性休克、烧伤、脱水等。,伴深大呼吸者：见于各种原因引起的代谢性酸中毒。伴浅弱呼吸者：见于肺功能不全、药物中毒中枢神经损害。伴潮式呼吸着：见于间脑和中脑上部损害伴长吸气呼吸：中脑下部和桥脑上部损害,呼出气体的气味：如尿毒症者有尿味，酮中毒患者有苹果味，肝昏迷时有肝臭味，酒精中毒者有酒味，DDV中毒时有大蒜味皮肤粘膜颜色：黄染提示肝昏迷、药物中毒；紫绀多为心肺疾患；苍白见于休克、贫血、低血糖；潮红为高热、阿托品中毒一氧化碳中毒等。,鉴别诊断,特殊类型的意识障碍：称为睁眼昏迷或醒状昏迷(coma vigil)。 其病变部位：大脑皮质的广泛性损害， 或间脑、下丘脑或脑干网状结构的不完全性损害， 而下位脑干-维持生存的基本植物功能的延髓完好保存或业已恢复。 睁眼昏迷常见于以下三种情况：,1去大脑皮质状态,由于双侧大脑皮质发生弥散性的严重损害所致。其特点：皮质与脑干的功能出现分离现象：大脑皮质功能丧失，对外界刺激无任何意识反应，不言不语；而脑干各部分的功能正常：患者眼睑开闭自如，常睁眼凝视(即醒状昏迷)，痛觉灵敏(对疼痛刺激有痛苦表情及逃避反应)，角膜与瞳孔对光反射均正常。四肢肌张力增高，双上肢常屈曲，双下肢伸直(去皮质强直)，大小便失禁，还可出现吸吮反射及强握反射，甚至伴有手足徐动、震颤、舞蹈样运动等不随意运动。,2无动性缄默(AMS),或称运动不能性缄默，表现为不语、肢体无自主运动，但却有眼球活动。无动性缄默I型(AMS- I)：由于丘脑下部-前额叶的多巴胺通路受损，使双侧前额叶得不到多巴胺神经元的兴奋冲动而引起； 因脑干上行网状激活系统（ARAS）未受破坏，故觉醒-睡眠周期存在，觉醒时眼开闭自如，眼球有追物动作，但毫无表情活动，对疼痛刺激亦无痛苦表情，并可伴有二便失禁、抽搐发作、瘫痪等局灶体征。,无动性缄默型(AMS-)：以间脑中央部或中脑的不完全性损害，使正常的大脑皮质得不到足够的脑干上行网状激活系统(ARAS)兴奋冲动所致。 有过度睡眠现象，但刺激后容易觉醒，常伴有瞳孔改变、眼球运动障碍及不典型去脑强直等间脑或中脑损害症状。临床上“去皮质状态”与“无动性缄默”很难区别，因为都表现出“觉醒状态”，当脑部发生弥漫性损害时，这两种症状有可能混合存在，截然区别是困难的。,3持续性植物状态,用来表示一种在严重颅脑损伤后病人长期缺乏高级精神活动的状态。1976年太田富雄等将“持续性植物状态”或称“植物状态”、“植物人”、“植物症”，分为：“早期植物状态” -病程为3个月之内； “持续植物状态” -病程在3个月以上。患者的基本生命功能持续存在，但无任何意识心理活动。 以上三种特殊类型的意识障碍最常见的病因： 脑血管病、脑炎、脑肿瘤、脑外伤等。,神经精神疾病所致的貌似昏迷状态：1精神抑制状态：见于强烈精神刺激后或癔 病性昏睡发作。2木僵：见于精神分裂症，反应性精神病。3发作性睡病：睡眠障碍性疾病，可随时唤 醒。,4闭锁综合征：见于脑桥腹侧的局限性小梗死(基底动脉阻塞)或出血，颅脑损伤、脱髓鞘疾病、肿瘤及炎症，少数为急性感染后多发性神经炎、多发性硬化等。5失语：对声、光、疼痛刺激的反应是灵敏的，有适当的表情反应，或喃喃发声，但欲语不能。常见于脑血管病后遗症。,意识障碍程度的评定,分为嗜睡、昏睡、浅昏迷和深昏迷四级，近年采用以下评定方法：(一)格拉斯哥昏迷计分法(Glasgow coma scale，GCS)是以睁眼(觉醒水平)、言语 (意识内容)和运动反应(病损平面)三项指标的15项检查结果，共计15分来判断病人昏迷和意识障碍的程度。凡积分低于8分，预后不良；57分预后恶劣；小于4分者罕有存活。分值愈低，预后亦愈差。正常者应为满分(15分)。,(二)Glasgow-Pittsburgh昏迷观察表：补充了4个昏迷观察项目，即对光反射、脑干反射、抽搐情况和呼吸状态。判断颅脑损伤程度：3528分为轻型，2721分为中型，2015分为重型，147分为特重型。该观察表即可判定昏迷程度也反映了脑功能受损水平。,意识障碍、昏迷处理原则,一、昏迷的最初处理(一)保持呼吸道通畅： 体位、头、口咽、舌、气管。(二)维持循环功能： 心肺复苏、开放静脉、纠正休克。(三)供给葡萄糖： 除糖尿病昏迷或存在高渗血症，应常规给予 50葡萄糖液4060ml静注(成人)，或1mlkg。,(四)应用纳洛酮：吗啡受体拮抗剂，拮抗-内啡肽对机体产生的不利影响。使昏迷和呼吸抑制减轻。常用剂量每次0.40.8mg，静脉注射或肌注，无反应可隔5分钟重复用药。亦可用大剂量纳洛酮加入5葡萄糖液缓慢静滴。静脉给药23分钟(肌肉注射15分钟)开始起作用，持续4590分钟。适用于：麻醉药过量、酒精中毒等。,二、病因治疗,针对病因采取及时果断措施是抢救成功的关键。 三、对症支持疗法控制脑水肿、降低颅内压：20%甘露醇或速尿脱水；维持水电解质平衡；注意营养：保留胃管鼻饲。镇静止痛，防治各种并发症 (如急性心力衰竭、急性呼吸衰竭、消化道出血、急性肾功能衰竭)等。,四、脑保护剂与代谢活化剂的应用 脑保护剂：巴比妥类、苯妥英钠、甘露醇、 肾上腺皮质激素、纳洛酮等； 脑代谢活化剂：脑活素、胞二磷胆碱、 细胞色素C、 三磷酸腺苷、 辅酶A、氨乙异硫脲（克脑迷）等。,意识障碍预后估计,综合各种体征来考虑(一)眼球运动：是判断预后最有力的指标，如果眼球运动消失，则对各种类型的昏迷来说，都是预后不良的