口组-牙髓病

第十章 牙 髓 病,Chapter 10Diseases of Dental Pulp,泰山医学院口腔医学院,牙 髓 病,概述：牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病。 包括炎症、坏死、退行性变，炎症最常见。 解剖基础-牙髓牙本质复合体 根尖孔缩小-退行性变牙髓腔的特点周壁为坚硬的牙本质。只有根尖孔、副孔、侧孔与外界连通。根管系统极为复杂，使得牙髓组织与外界的联系变得复杂,牙 髓 病,病理学分类：牙髓炎牙髓变性坏死牙体吸收,牙髓充血急性牙髓炎慢性牙髓炎,牙髓坏死牙髓变性,慢性闭锁性牙髓炎慢性溃疡性牙髓炎慢性增生性牙髓炎,成牙本质细胞空泡变性牙髓钙化牙髓网状萎缩牙髓纤维性变,牙 髓 病,临床诊断学分类：可复性牙髓炎不可复性牙髓炎牙髓钙变牙髓坏死牙内吸收,急性牙髓炎慢性牙髓炎逆行性牙髓炎,髓石弥漫性钙变,第一节牙髓炎Section 1 Pulpitis,病因及机制： 一 细菌：最常见因素 A.经牙体：龋、牙折、牙隐裂等;1mm牙髓轻微炎症；0.5mm出现明显炎症; 0.2时可以出现细菌。B.经牙周袋：逆行性牙髓炎(retrograde pulpitis)C.血源感染：通过引菌作用,病因及机制：一 细菌,1 细菌的类型主要有专性厌氧杆菌和兼性厌痒球菌 如:牙龈卟啉菌、消化链球菌、梭形杆菌、放线菌、乳杆菌、牙龈卟啉单胞菌等。-牙髓坏死、龋源性牙髓炎2 细菌内毒素（1）内毒素（Lipopolysacchrides,LPS）G-的细胞壁脂多糖，可在细菌崩解时释放出来，也可有活菌以细胞壁发泡的形式释放。可诱导人牙髓细胞产生多种细胞因子和机体的特异性免疫反应。（2）内毒素的作用 细胞毒性和抗原性 局部破坏、炎性反应 靶细胞分泌细胞因子 IL、TNF、TGF、PG、LT等 血管通透性 趋化中性粒细胞 （巨噬细胞、中性粒）释放溶酶体酶 增强组胺、缓激肽致痛,主要病原菌介绍 牙髓卟啉单胞菌（Porphyromonas endodontalis）,专性厌氧菌，生化性状不活泼，可产生吲哚和硫化氢。主要终末酸产物是正丁酸和乙酸。可产生内酰胺酶 不仅可诱导牙髓细胞产生白细胞介素等细胞因子，也可诱导根尖周组织产生细胞因子和免疫反应，激活细胞的纤溶酶原激活系统Bogen和Slots(1999年)采用PCR技术，分析20例有或无临床症状的难治性牙髓病患者的封闭性根尖周损伤位的四种产黑色素厌氧杆菌，仅一例检出牙龈卟啉单胞菌，患者有中等疼痛感，无一例检出中间普氏菌、变黑普氏菌，以及被认为是感染根管特异病原菌的牙髓卟啉单胞菌。但从患者三个龈下样本中发现牙髓卟啉单胞菌（检出率为40%），其中一名患者还从唾液和累及牙的龈下样本中检出该菌,病因及机制：一 细菌,3 白细胞介素 与病变程度和临床症状有关（1）阳性细胞 中性粒细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等 （2）细胞因子 主要为IL-1、IL-6、IL-8；急性牙髓炎表达强于慢性产黑色素细胞 诱导体外牙髓细胞 IL-6 牙髓细胞产生抑制、降解细胞外基质IL-8对中性粒细胞趋化 炎症加重 破坏加重IL-2、IL-4 T淋巴细胞 增殖和分泌淋巴因子 B淋巴细胞 分泌免疫球蛋白 肥大细胞免疫调节 4 肿瘤坏死因子 与内毒素关系密切产生细胞 ：中性粒细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞、 B淋巴细胞 具核梭杆菌、产黑色素拟杆菌 单核 -巨噬细胞 高浓度TNF与不可逆牙髓炎有关,病因及机制：一 细菌,5 TGF- 炎症牙髓成纤维细胞和成牙本质细胞合成、分泌 作用 (1) 趋化炎性细胞，加重局部组织破坏 （2）诱导单核-巨噬细胞 产生IL、TNF拮抗剂抑制过强的炎症反应，参与修复过程。6 其它 细菌产生的多种酶，牙髓的免疫应答等均参与了炎症过程。 内毒素产生的IL、TNF可能是炎症过程中的一个重要的始动因子。,病因及机制,二 物理因素：急、慢性创伤、医源性的操作创伤等1 A.温度：B.电流：C.激光：2 外伤3 机械刺激三 化学因素：消毒药物：酚、醛 垫底材料-游离酸,一、牙髓充血（pulp hyperemia）,病因生理性：牙发育期、月经期、妊娠期、高空飞行病理性：牙髓炎早期改变；深龋、磨耗、楔缺、创伤有关 刺激去除，牙髓可以恢复正常 可复性牙髓炎临床表现 牙本质过敏，一过性疼痛，范围局限。 特 点: 冷热、酸甜刺激敏感，刺激去除， 疼痛立即消失，无自发痛,【病理】 肉眼：牙髓红色 镜下： 血管扩张充血呈树枝状；刺激时间较长，可出现血浆渗出、组织水肿，红细胞外渗；如血流较慢，可形成血栓。,一、牙髓充血（pulp hyperemia）,二、急性牙髓炎,【病因】多为慢性牙髓炎发展而来，与深龋有关【临床表现】剧烈疼痛 特点：自发性痛、阵发性痛、放射痛、温度刺激加重，夜间加重、不能定位，应及时开髓引流 结局：根尖周炎【病理】急性浆液性牙髓炎急性化脓性牙髓炎,二、急性牙髓炎：病理变化,浆液期牙髓炎：在早期，局限于病损区牙髓，血管扩张，液体渗出，组织水肿，沿血管壁有纤维蛋白渗出。急性化脓性牙髓炎：随着病变加重，细胞沿血管排列，流速减慢，成牙本质细胞坏死，细胞因子及炎性介质大量释放，血管通透性进一步增加，中性粒细胞等趋化集中至炎症中心，细胞降解释放各种酶；局部组织液化、坏死，形成脓肿。从局部至全部牙髓。引流不畅，炎症致髓腔压力增加，全部牙髓坏死，化脓性牙髓炎。,临床最常见的牙髓炎，多有龋病、急性牙髓炎穿髓或开髓后未彻底治疗迁延而来。临床表现慢性闭锁性牙髓炎慢性溃疡性牙髓炎慢性增生性牙髓炎,三、慢性牙髓炎(chronic closed pulptis),慢性闭锁性牙髓炎,【临床表现】 1 冷热刺激痛史，常放射、持续性痛、钝痛，少有自发痛 2 咬合痛、叩痛 炎症常局限于龋损相对应的区域牙髓组织；各种损害因子缓慢、低毒刺激牙髓产生慢性炎症改变。可波及整个牙髓和牙周膜；可转变为急性牙髓炎。【病理】未穿髓 ；血管扩张充血、组织水肿、炎细胞浸润 （淋巴、中性粒、巨噬细胞、浆细胞） 脓肿肉芽组织形成：毛细血管、成纤维细胞增生，隔离带，周围牙髓可正常；可有脓液和牙髓坏死。病程长着，可见修复性牙本质形成,慢性闭锁性牙髓炎,慢性溃疡性牙髓炎,【临床表现】1、髓腔开放，多见于穿髓孔大 压力小、病变局限；2、冷热刺激痛、刺激去除疼痛仍持续3、食物嵌塞痛4、炎症波及根尖周 咬合痛【病理】 大的穿髓孔表面：炎性渗出物、食物残渣、坏死物，有时有不规则钙化物或修复性牙本质？下方：炎性肉芽组织、新生的胶原深部：活性牙髓，血管扩张、慢性炎细胞浸润。早期可保存，累及整个牙髓时牙髓坏死。,慢性溃疡性牙髓炎,慢性增生性牙髓炎,发生条件：儿童、青少年乳磨牙、第一恒磨牙患牙有大的穿髓孔根尖孔粗大，血运丰富【临床表现】 无明显疼痛 增生的牙髓呈粉红色充满龋洞 进食时易出血、温度刺激为钝痛 神经纤维少，探痛不明显,慢性增生性牙髓炎,牙髓息肉,慢性增生性牙髓炎,【病理】分为溃疡型、上皮型溃疡型：肉眼：红色、暗红色，探之易出血镜下：表面炎性渗出物和坏死组织 镜下炎性肉芽组织充填龋洞 表层：坏死组织、炎性渗出物；深部：新生毛细血管、成纤维细胞、慢性炎细胞。上皮型：上皮来源 口腔黏膜上皮脱落细胞、龋洞周围的牙龈上皮肉眼：粉红色、坚实，探之不易出血镜下：息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成，散在淋巴细胞、浆细胞浸润，表面被覆复层鳞状上皮,慢性增生性牙髓炎,哪一副图片是溃疡型？哪一副图片是上皮性？,慢性增生性牙髓炎(上皮型),三、慢性牙髓炎,残髓炎：病因：干髓术后、活髓切断术失败、塑化治疗塑化不全或遗漏根管临床表现：放射痛、冷热刺激痛，伴咬合不适或咬合痛镜下：残留牙髓血管充血、炎细胞浸润，严重时牙髓坏死或脓肿,第二节牙髓变性和坏死Section 2 Degeneration and Necrosis of the Pulp,一、牙髓变性长期的慢性刺激、根尖孔狭窄、牙髓血供不足，使牙髓出现不同程度代谢障碍和不同类型的退行性变，称为：牙髓变性（ Degeneration of the Pulp ）常见为：成牙本质细胞空泡性变牙髓网状萎缩纤维性变牙髓钙化,1 成牙本质细胞空泡性变,牙髓血供不足、细菌及其毒素刺激、备洞创伤等。牙本质细胞间液体积聚形成水泡。成牙本质细胞体积变小，细胞挤压形成“稻草状”。严重时，细胞可消失，仅剩下空泡。,2 牙髓钙化,牙髓组织变性，钙盐沉积形成大小不一的钙化团块。弥散性和髓石变性牙髓细胞形成钙化中心，形式多样一般不引起临床症状，X线可发现,牙髓钙化-真性髓石,3牙髓网状萎缩,牙髓血供不足，牙髓出现大小不等的空泡间隙，充满液体，神经、血管、细胞数量减少 全牙髓呈空泡性变 多见于老人,4牙髓纤维性变,牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚消失纤维成分增多粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或均质状红染的玻璃样变性多见于老年人牙髓,第二节牙髓变性和坏死,二、牙髓坏死Necrosis of the Pulp多由于炎症的持续发展形成一个不断扩大的液化坏死区，加上引流不畅，牙髓压力增高，最终使整个牙髓坏死。病因： 1.未经治疗牙髓炎的自然结局。 2.创伤导致根尖血管断裂或栓塞；对牙髓的机械创伤。 3.刺激性腐蚀性化学药物 4 退行性病变 引菌作用,牙髓坏死,【临床表现】 肉眼：牙齿变色、牙病史 检查：多见较深龋洞、探之无痛、 牙髓活力测试无反应；合并感染时可出现根尖周炎症状【病理】 镜下：坏死牙髓结构消失，可有脓液；凝固性坏死细胞核固缩、核碎裂、核溶解无结构红染颗粒牙髓坏死伴有腐败菌感染称为牙髓坏疽(gangren of pulp)黑色（H2s铁离子）、恶臭（吲哚）,牙髓坏死,第三节牙体吸收Section 3 Resorption of teeth,生理性吸收 病理形吸收,内吸收(internal resorption)外吸收(external resorption),内吸收 internal resorption,从髓室内部发生的牙体组织吸收称牙内吸收，或特发性吸收(idiopathic resorption)。病因：慢性增生性牙髓炎、活髓切断术和盖髓术、正畸治疗临床表现：多无症状，可出现冷热刺激痛，牙齿透出红色；牙折、穿孔等。X线示髓腔增大，椭圆形吸收区病理：肉芽组织代替牙髓，增生的毛细血管、成纤维细胞及慢性炎细胞，可见破骨细胞 ；成牙本质细胞、前期牙本质消失；髓腔面牙本质不同程度吸收，有时成骨与骨吸收同存。,内吸收 internal resorption,外吸收 external resorption,从牙体表面吸收病因：慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿根尖周附近的肿瘤、囊肿牙周炎有较