心律失常陈立伟

心律失常患者的护理,复兴医院心内科：陈立伟,教学内容,心律失常概述心律失常病因发病机制心律失常分类常见心律失常心律失常患者护理,教学目标,了解心律失常的分类及发病机制熟悉心律失常的临床表现和治疗要点掌握常见心律失常的心电图特点掌握心律失常病人的主要护理措施及健康指导,概 述-定义,心力衰竭（heart failure）：简称心衰，是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程心功能不全(Cardiac insufficiency) ：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段，心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段,慢性心力衰竭的护理,病因及发病机制临床表现辅助检查治疗要点护理评估护理诊断/问题护理措施健康教育,基本病因,前负荷,后负荷,基本病因,原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死、克山病等能量代谢异常：缺血缺氧、严重贫血、 VitB1缺乏（丙酮酸氧化脱羧酶）及糖尿病心肌病等心脏负荷过度容量负荷过重：动脉瓣膜（或二/三尖瓣）关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢压力负荷过重：高血压、主动脉瓣膜狭窄、肺心病、肺动脉高压,诱因,1. 感染,3. 酸碱平衡及电解质代谢紊乱,2. 心律失常,4. 妊娠与分娩,5. 其他,常 见 诱 因,诱因-感染,发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧内毒素直接损伤心肌细胞若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧,诱因-心律失常,HR大于180次/分HR小于40次/分HR过快 心肌耗氧量 ，冠脉灌流,心输出量,诱因-酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白H+抑制肌球蛋白ATP酶活性松弛毛细血管前括约肌，使微循环灌多流少高K血症K+与Ca2+竞争细胞膜上受体高K诱发心律失常,诱因-妊娠与分娩,妊娠期血容量可增加20%以上，心率加快、心输出量增多，致使心脏负荷加重分娩时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，不仅增加回心血量、加剧心脏前负荷，同时收缩外周阻力血管、加剧心脏的后负荷,诱因-其他,血容量增多治疗不当原有心脏病加重或合并其他疾病,分类,根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰竭起病及病程发展速度 根据心输出量的高低 根据心力衰竭的发病部位 根据心肌收缩与舒张功能的障碍,分类,根据心力衰竭病情严重程度轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级,分类,根据心力衰竭起病及病程发展速度 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员 慢性心力衰竭：起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制根据心输出量的高低低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭：心输出量大于或等于正常值，但比自身发生心衰前降低，主要原因是机体处于高动力循环状态，如甲亢、贫血等,分类,根据心力衰竭的发病部位 左心衰竭（高血压、冠心病、二尖瓣关闭不全） 右心衰竭（肺动脉高压、肺心病）全心衰竭（风湿性心脏病、重度贫血）根据心肌收缩与舒张功能的障碍 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）,发病机制,代偿机制Frank-Sterling机制心肌肥厚神经体液交感神经兴奋性增强RAS激活各种体液因子的改变心肌损害与心室重构,发病机制,代 偿 反 应,完全代偿：通过代偿，心输出量可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表现,失代偿：心输出量不能满足机体在静息状态下的代谢需要，有明显的心衰症状和体征,不完全代偿：心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心衰表现,发病机制,代 偿 反 应,心脏本身的代偿,心外代偿反应,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,血容量增加,血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强,功能性代偿,结构性代偿,正常心脏横切面,向心性肥大：长期压力负荷作用下室壁增厚，心腔缩小，肌节并联性增生,离心性肥大：长期容量负荷作用下，心腔扩大，而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生,临床表现-左心衰竭,症状：以肺淤血及心排血量降低表现为主呼吸困难：左心衰竭最主要的症状劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸咳嗽、咳痰和咳血疲倦、心悸、乏力及头晕少尿及肾功能损害症状,临床表现-左心衰竭,体征：肺部啰音肺毛压的升高，液体渗出到肺泡位于双肺底，有时伴哮鸣音心脏体征基础心脏体征心脏扩大奔马律及P2亢进,临床表现-右心衰竭,症状：以体循环淤血表现为主消化道症状：胃肠道及肝淤血所致腹胀食欲不振恶心、呕吐劳力性呼吸困难继发于左心衰的已经存在分流性先心病或肺部疾病的也可存在,临床表现-右心衰竭,体征：水肿上行性对称胸腔积液为双侧，如为单侧，右侧多见颈静脉征肝体征心脏体征,临床表现-全心衰竭,多见于心脏病晚期同时具备左心及右心衰竭的症状及体征右心衰竭出现后，右心排血量减少，因此呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻,辅助检查,X线检查心影大小肺淤血情况超声心动图检查心腔大小瓣膜功能收缩及舒张功能室壁运动,辅助检查,辅助检查,辅助检查,放射性核素检查心室腔大小收缩及舒张功能有创性血流动力学检查（漂浮导管）测定CVP、RVP、PAV、PCWPCI外周血管阻力其他：ECG、生化等,治疗,原则防止和延缓心衰发生缓解心衰患者临床症状改善长期预后及降低死亡率目的提高运动耐量，改善生活质量阻止及延缓心肌损害进一步加重降低死亡率,治疗,病因治疗基本病因治疗消除诱因一般治疗休息控制钠盐摄入,治疗,药物治疗利尿剂排钾利尿剂袢利尿剂噻嗪类利尿剂保钾利尿剂肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂ACE-IARB醛固酮受体拮抗剂,治疗,药物治疗增强心肌收缩力药物洋地黄类地高辛西地兰非洋地黄类正性肌力药物肾上腺能受体激动剂多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农等,治疗,药物治疗受体阻滞剂提高患者运动耐量、降低死亡率硝酸酯类药物改善心肌代谢药物,护理评估,健康史心力衰竭的病因及诱因病程发展经过症状、体征的进展诊疗经过用药情况心理-社会状况内疚、焦虑不安绝望甚至对死亡的恐惧,护理评估,身体评估一般状态生命体征意识与精神状况体位心肺心脏大小心率快慢心脏听诊肺部啰音情况其他：有无颈静脉征、肝脏肿大、胸腹水及下肢水肿情况,护理评估,辅助检查X线检查UCG检查生化结果血气结果BNP结果,护理诊断/问题,气体交换受损与左心衰及肺淤血有关体液过多与体循环淤血、水钠储溜及肾血流量减少有关活动无耐力与心排血量下降有关焦虑潜在并发症,护理诊断/问题,焦虑与慢性病程、病情反复及担心预后有关潜在并发症电解质紊乱洋地黄中毒,护理措施,休息与活动据心功能分级决定患者活动量对于长期卧床的患者应注意变换体位，以防静脉血栓、压疮及便秘据病情决定体位情况病情好转，尽早活动，恢复活动耐力饮食护理低盐高蛋白高维生素,护理措施,心理护理关心体贴，耐心做好心理疏导帮助树立信心和配合治疗鼓励家属予以支持吸氧根据缺氧程度调节氧流量注意观察患者口唇及末梢发绀情况病情观察生命体征、症状及体征情况辅助检查变化及药物疗效,护理措施,用药护理洋地黄预防洋地黄中毒心率、脉搏情况，必要时查洋地黄浓度密切观察洋地黄中毒表现心律失常胃肠道反应神经系统症状：头痛、倦怠、视物模糊、黄绿视等洋地黄中毒处理停药、补钾抗心律失常药物，必要时临时起搏器,护理措施,用药护理利尿剂袢利尿剂注意低钾表现：乏力、腹胀等注意低钾诱发的心律失常螺内酯嗜睡、运动失调、男性乳房发育及面部多毛等肾功能不全及高钾血症禁用血管扩张剂（ACE-I）咳嗽、神经性水肿低血压、头晕及肾损害,健康教育,治疗原发病、避免诱因饮食与活动提高对治疗的依从性,急性心力衰竭的护理,概念病因及发病机制临床表现抢救与护理健康教育,概念,由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征以急性左心衰较为常见主要表现急性肺水肿或心源性休克,病因,急性弥漫性心肌损害广泛前壁心肌梗死急性心肌炎感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的急性反流其他：基础心脏病基础上出现快速或缓慢心律失常、输液过多等,发病机制,临床表现-症状,严重呼吸困难，呼吸频率30-40次/分，端坐呼吸频繁咳嗽，粉红色泡沫样痰面色灰白或发绀，大汗，皮肤湿冷极重者因缺氧而致神志模糊,临床表现-体征,发病早期血压升高，若不能及时纠正，血压可持续下降甚至休克听诊双肺满布湿罗音及哮鸣音心率增快S1减弱奔马律P2亢进,辅助检查,X线检查心影大小肺水肿血气分析1型呼吸衰竭常见,辅助检查,中央型肺水肿：两侧肺门向肺野呈放射状对称地分布密度增高影，其密度以肺门区最深，向外逐渐变淡，肺野边缘宽约23cm之外带、肺尖和肺底一般保持清晰；称之为“蝴蝶状”,抢救与护理,体位端坐位，双腿下垂吸氧开放气道高流量正压通气或无创呼吸机湿化镇静剂,抢救与护理,快速利尿血管扩张剂洋地黄制剂氨茶碱病情监测心理护