中枢性眩晕诊治

上海交通大学附属第六人民医院神经科付剑亮,中枢性眩晕的诊治思路,眩晕：医生也被你整晕,不辨“真假”眩晕： 首先是头晕、眩晕不分。眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕主要表现为自身不稳感，常伴有头脑不清晰感即头昏。 其次，眩晕也分真假。“假性眩晕”又称为脑性眩晕，多由平衡三联（视觉、本体觉、前庭觉）的大脑皮质中枢或全身疾病影响到上述皮质中枢造成，患者感到“晕晕乎乎”，但是没有明确的旋转感；比如高血压、发烧、贫血等都会出现“假性眩晕”的症状。“真性眩晕”是因平衡三联病变引起，有明确的旋转感或身体运动感。,眩晕诊断存在的问题,病史采集不充分： 门诊眩晕问诊要点包括： 诱发因素、持续时间、伴随症状、 发作的频率、既往用药史；忽略体格检查的重要性针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高诊断思路狭窄 日常诊疗中，常拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，如：椎-基底动脉供血不足（后循环缺血）、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”过度依赖药物治疗 溶栓、耳石症给予手法复位、对症治疗，即止晕、止吐、抗焦虑,前庭性眩晕按损害部位分类,周围性眩晕： 前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起中枢性眩晕：脑干、小脑神经核以及核上性病变（前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、和皮层前庭代表区病变）引起,中枢性眩晕的特点,以平衡障碍为主，眩晕较轻持续时间长（数十日数月）前庭不协调现象眩晕程度植物神经功能紊乱程度不一致 平衡障碍程度与眩晕不一致眼震持续存在、粗大、垂直、斜动、分离常伴眼黑、冒金花等脑干缺血现象，或伴头痛,周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别,一、血管性眩晕,后循环缺血（posterior circulation ischemia,PCI） 延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome) 锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome)； 小脑、脑干梗死（眩晕可能是唯一症状）；小脑、脑干出血；,后循环缺血,PCI是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重,中国后循环缺血专家共识组.中国后循环缺血的专家共识. 中华内科杂志2006.(9):786-7.,对后循环缺血认识的提高,PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。后循环缺血的最主要机制是栓塞。无论是临床表现或现有的影像学检查都无法可靠地界定“相对缺血状态”。虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。,中国后循环缺血专家共识组.中国后循环缺血的专家共识. 中华内科杂志2006.(9):786-7.,PCI的病因和发病机制,动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。,中国后循环缺血专家共识组.中国后循环缺血的专家共识. 中华内科杂志2006.(9):786-7.,颈椎病与PCI的关系？,PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCI。PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化。,与TCD相关的错误临床思路,单纯椎动脉血流速度减慢可能原因主要有3种，右椎动脉（RVA）起始狭窄或闭塞、右侧锁骨下动脉（RSUBA）狭窄或闭塞;RVA先天发育不良;骨质增生，横突孔窄压迫椎动脉。而第三个原因是最为少见的原因。TCD检测椎动脉血流速度减慢并不等同于脑供血不足。因为脑的供血还与椎动脉的直径、是否有侧枝循环等因素相关。脑供血不足是不是一定引起头晕呢？答案是否定的。已有国外研究指出：脑供血不足的最突出症状是视物模糊，而头晕并非其最典型的症状；,PCI常见临床症状,症状：头晕或眩晕、肢体或头面部的麻木无力、头痛、呕吐、复视或视力丧失、构音障碍、行走不稳或跌倒。体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。典型症状为“5D”，即头晕（Dizziness）、复视（Diplopia）、构音障碍（Dysphasia）、跌倒发作（Drop attack）和共济失调（Dystaxia）。,后循环梗塞,前庭神经经过部位 梗塞可致眩晕按受累血管主要有：小脑前下动脉梗塞小脑后下动脉梗塞,小脑前下动脉区梗死,AICA分成内侧支和外侧支，内侧支内行分布于小脑前下面和齿状核，外侧支较细小，沿小脑中脚外行经小脑边缘达水平裂。供血于小脑下部的前侧，途中发出小支供应脑桥下1/3和延髓上缘外侧。小脑前下动脉区梗死可导致脑桥腹下部（桥脑基底外侧）综合征（Millard-Gubler Syndrome),小脑前下动脉梗死,延髓背外侧梗塞（Wallenberg综合征）前庭神经核受累可出现眩晕特征性体征交叉性感觉障碍病侧软腭麻痹、构音及吞咽障碍， 咽反射减弱或丧失同侧肢体和躯干共济失调 Horner征单纯或混合旋转性眼震或水平眼震,小脑后下动脉供应小脑后下部（小脑支）和延髓背外侧,后循环梗塞诊断,MRI确定梗死部位MRA评价后循环血管诊断：临床表现+体征+影像鉴别诊断,头颅MRI、CT 成像。A.MRI T2 像显示右侧小脑下后动脉梗塞灶。B.MRI DWI 像显示右侧大脑后动脉急性梗塞灶。C.MRI DWI 像显示急性基底动脉闭塞引起的双侧脑桥急性梗塞灶。D. 头颅 CT 显示基底动脉急性血栓。,后循环缺血的治疗,欧洲协作性急性卒中研究 -3（ECASS3）大型随机对照试验发现，符合溶栓标准的后循环缺血性卒中患者，在起病 4.5 小时内，可静脉注射组织型纤溶酶原激活物 (tPA)。与前循环卒中静脉溶栓相比，后循环溶栓更容易引起出血、过敏反应和血管性水肿等。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林或氯吡格雷治疗。抗凝治疗；他汀治疗；钙拮抗剂；改善循环：倍他司汀,改善椎基底动脉供血不足患者的眩晕症状，存在疗程的依赖性研究结果示：大剂量倍他司汀较低剂量显著有效，且经验证4-6个月的治疗是足够的。,Kamierczak H, et al. Betahistine in Vertebrobasilar Insufficiency. Int Tinnitus J. 2004;10(2):191-3.,共纳入300例椎基底动脉供血不足患者，平均年龄52.2岁，分别给予倍他司汀8mg tid或16mg tid，为期120-180天（平均132天）。研究旨在倍他司汀治疗椎基底动脉供血不足患者的眩晕症状。研究结果示：大剂量倍他司汀较低剂量显著有效，且经验证4-6个月的治疗是足够的。,敏使朗 三路出击，全方位治疗眩晕,二、肿瘤性眩晕,脑干、小脑、第脑室、颞叶肿瘤。脑肿瘤性眩晕可直接压迫或浸润前庭神经、前庭神经核、小脑绒球小结节等处或其有关的神经径路，出现眩晕；或因颅内压增高使前庭神经核受压引起眩晕。眩晕性质可为真性或非真性，程度多不剧烈，眩晕常持续存在而有发作性增剧。,肿瘤性眩晕特点,前庭神经鞘瘤，开始常为单侧耳鸣及听力减退，渐而发生眩晕，可呈摇摆感、不稳感，旋转性眩晕较少见，以后相继出现同侧三叉、面神经及小脑受累征。检查可见眼震，同侧感音性耳聋、冷热反应消失，头颅X线摄片可见病侧内听道扩大或同时有骨质破坏眩晕症状发生约占38；肿瘤是由前庭神经的神经鞘细胞组成；以往称为听神经瘤,命名是错误的；脑干增强头颅MRI，敏感性达100；,肿瘤性眩晕特点,小脑肿瘤所致的眩晕也常见，眩晕可有多种形式，多伴有小脑性眼震及头痛。蚓部肿瘤还有显著平衡障碍，站立不稳并常向后倾倒。小脑半球肿瘤可伴有同侧肢体肌张力低及共济失调。第四脑室肿瘤或囊肿的患者在某种头位时因肿物堵塞脑脊液通道引起急性颅内压增高，出现突发性眩晕、头痛、呕吐，患者常取固定头位，位置试验可诱发中枢性位置性眩晕及位置性眼震。因头位改变诱发眩晕，易误诊为位置性眩晕；脑干肿瘤的特点是逐渐出现一侧或双侧交叉性瘫痪，眩晕及眼球震颤可为持续性，不伴有听力减退。,三、颅内感染性眩晕,颅内感染性疾病均以头痛、脑膜刺激征为主要特点，眩晕并非必有的症状。一般眩晕在化脓性脑炎特别是小脑脓肿、颅后凹蛛网膜炎及小脑桥脑角蛛网膜炎中最常见。化脓性脑炎特别是脑脓肿以儿童或青少年多见，多来源于耳部或其他部位的化脓性感染病灶，最为常见的病灶是化脓性、乳突炎。典型症状：1、全身感染症状；2、颅内压增高症状；3、局限性脑部症状。最早和最突出的颅高压症状是剧烈头痛，头痛为持续性、进行性。一般治疗无效。常伴有眩晕及呕吐。,颅内感染性眩晕,小脑脓肿病人眩晕比较突出，头痛、呕吐、眩晕、发热和共济失调是小脑脓肿的典型特征。可诱发眼震，神经系统检查有肌张力改变。颅后凹蛛网膜炎是脑蛛网膜炎的一种，病人以青壮年为多。发病通常为急性或亚急性，几乎全部病例可伴头痛，发病时出现眩晕及呕吐。清晨头痛、眩晕最剧烈，任何导致颅内压力增高的因素如咳嗽、俯首、用力排便等，均可使头痛、眩晕加重。小脑桥脑角蛛网膜炎以眩晕、耳鸣、耳聋和三叉神经、面神经受损为主要表现。颅内感染性疾病引起的眩晕，常因病变部位不同，可伴或不伴有眼球震颤，但小脑脓肿可引发眼震，此外，还可出现共济失调和肌张力减低等症状。,四、脱髓鞘病性眩晕,眩晕是多发性硬化比较常见的症状，由脑干内的听神经和前庭神经脱髓鞘性病变引起；以眩晕为首发症状者占5-12，在病史中有眩晕者占30-50。临床症状主要表现为持续性眩晕，被动及主动转头时即引起眩晕加重及恶心、呕吐。耳鸣和耳聋少见，有的患者有眼球震颤，有的出现眼肌阵挛。多发性硬化多有视力障碍、眼肌麻痹、锥体束征、精神症状等。,五、变性病性眩晕,表现为平衡障碍严重者可出现步态不稳、起步困难基底节病变（PSP或MSA）；额叶-基底节投射纤维损害（正常颅压脑积水或脑白质缺血）；脑白质变性多为小血管病变，常见于糖尿病和高血压病；,脑白质病(white matter disease，WMD),WMD呈局灶性或弥散性分布，主要发生侧脑室周边区域，皮层下和脑干的白质。临床表现除认知功能障碍和情绪障碍外，还表现为平衡功能障碍，有较高跌倒风险，引起临床极大关注。由于累及运动系统，步速明显迟缓，协调能力降低，应变能力减退。由于累及脑干，导致明显的平衡失调，步态不稳。这可能与脑干WMD累及了在脑干穿行的前庭脊髓束、皮层脊髓束、脊髓小脑束、内侧纵束以及前庭小脑和小脑前庭之间的传导通路有关。特别是当累及前庭功能时，患者跌倒风险较没有前庭功能障碍者增加约8倍。WMD随年龄增长，发病率增加，多发生在高血压高风险人群及小血管卒中的人群，是卒中复发预测指标之一，随着无跌倒联盟国家行动计划（National Action Plan of The Fall Free Coalition) 大力推行跌倒风险筛查，WMD也成了防跌倒门诊的主要就诊原因之一。,六、药物源性眩晕,是由于药物所致的前庭和耳蜗损害而引起的眩晕。药物中毒分为急性和慢性两种，急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中毒，常在用药后24周内发生。药物有耳毒性抗生素、利尿剂、乙醇、丁卡因、抗癌类药和其他铅汞等重金属，其中以氨基糖甙类抗生素最多见，如链霉素、新霉素、卡那霉素和庆大霉素等造成的中毒，以硫酸盐链霉素中毒最为严重，在国内约占前庭性损害的12。因可干扰和破坏细胞蛋白合成，使前庭末梢和神经核破坏，甚至累及小脑和脑干。,临床表现,常诉耳鸣、头晕、恶心、呕吐，如前庭中枢受累，则可出现视力模糊，有飞蚊症感，重者头部运动时视物不清，头部运动中止后视物即好转。病人走路常出现头位强直并向前方直线行走，称为视觉识别障碍性眩晕（Dandys syndrome）。如患者对药物不敏感，可在大量用药后始出现症状，但症状并非眩晕，而是醉酒样不稳感。如为慢性中毒，因个体代偿机能良好，虽两侧前庭功能完全丧失，而患者仍不自觉，经做前庭功能测验，方知有严重功能破坏。两侧损害程度多不对称，有时一侧严重而另侧可以正常，变温试验可出现优势偏向。耳蜗前庭与听力损害亦无直接联系，有时前庭严重损害而听力可以正常。一般多有程度不等的感觉神经性耳聋。,七、偏头痛性眩晕,偏头痛性眩晕（Migrainous vertigo，MV）是偏头痛引起的眩晕疾病；包括：(1) 前庭型偏头痛(2) 基底动脉型偏头痛 (3) 儿童良性阵发性眩晕等；发病机制：皮层扩散抑制； 脑区域性灌注改变； 神经递质的释放；阵发性离子通道功能障碍；,前庭型偏头痛,1、 一般在30岁前发病, 4050岁达到高峰 ；2、 诊断标准 ：基于国际头痛协会头痛分类委员会的偏头痛的分类提出了的诊断标准包括肯定诊断和可能诊断标准：偏头痛肯定诊断（1）发作性眩晕， 不仅仅是头昏， 位置性眩晕；头动耐受不良由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉；运动幻觉或运动敏感；（2）前庭症状中度或重度；（3）过去2年内，2次以上发作性前庭症状至少1次以上出现偏头痛； 偏头痛性头痛， 畏光， 怕声；,（二）基底动脉型偏头痛眩晕先兆出现在头痛前5-60分钟；伴有可完全恢复的至少2个后循环缺血症状；发病机制 ：双侧前庭神经元活性不对称（三）儿童良性阵发性眩晕1-4岁发病；通常不与头痛相伴；发作间歇期正常；脑电图、头颅影像学正常,偏头痛性眩晕的治疗,治疗目的：终止头痛发作、缓解伴发症状和预防复发1. 预防性用药首选：肾上腺能受体阻滞剂、抑制肾上腺素及5-羟色胺再摄取的药物、抗惊厥药、钙通道阻断剂2. 发作期的治疗轻度：地西泮、阿司匹林、对乙酰氨基酚及其他非固醇类抗炎药中度：非固醇类抗炎药的复方制剂或强效抗偏头痛药物，镇吐药严重：麦角碱类药物、曲普坦类药物、其他药物抗眩晕：倍他司汀,吴江, 等. 神经病学(第二版). 人民卫生出版社. 2010.,八、颈性眩晕（Cervical Vertigo）,系因颈椎退行性改变或外伤使脊椎内外平衡失调， 引起颈动脉颅外段即椎-基底动脉缺血以眩晕为主要症状的临床综合征；机制：（1）颈椎不稳，可对椎动脉周围的交感神经丛构成机械刺激，激惹颈交感神经使椎动脉血管收缩，造成椎 - 基底动脉缺血而产生眩晕。（2）颈椎退变（由于钩椎关节、上关节突以及横突孔的骨质增生或突出的椎间盘）或者急性损伤，导致椎动脉受压变狭窄甚至梗阻，也可导致椎基底动脉供血不足而造成颈性眩晕；交感型颈椎病的主要临床症状是发作性眩晕、恶心、耳鸣，上诉症状每于头部过伸或旋转时出现，可伴有颈枕部疼痛及可同时发生猝倒；,颈性眩晕,X片/CT/MRI,骨质增生=颈椎病？,从椎动脉的解剖看，只有横突的病变才能压迫椎动脉，引起眩晕，一般的骨质增生是不会引起眩晕的，所以，只有加照颈椎侧位片，了解横突病变的情况才能说明颈椎病与眩晕是否有关,九、癫痫性眩晕,起病年龄小，多在少年期前发病；有发作性、刻板性、间歇性的特点，每次发作数秒或稍长眩晕为其唯一主要症状，表现为视物旋转，平衡障碍或视物跳跃，常反复发作，不留后遗症；伴或不伴有全身性和部分性发作；发作无诱因，且与体位改变无关；EEG有棘波或阵发性慢波；抗癫药物治疗有效。,如何诊断该例眩晕患者（摘自丁香园）,患者，男，76岁，退休干部。因“3小时前突发眩晕伴摔倒1次”于2014/12/22入院。患者今日11点左右走路时无明显诱因突然自觉双下肢不灵活，眩晕不适，立即抱紧电线杆以防摔倒，随即感电线杆向自己倾倒，立刻松手后摔倒在地，以后枕部着地，伴大汗，呕吐1次，呕吐物为胃内容物，未见咖啡色样物质，呕吐后眩晕持续约数分钟（当时患者老伴在旁，说大约5分钟）后较前好转，整个过程无意识障碍，眩晕与体位改变无明显关系，否认耳鸣、听力下降、发热、胸闷、心慌、黑蒙、肢体麻木、饮水呛咳、吞咽困难等症状，为求进一步诊治至我院急诊，行头颅CT示“1.脑内多发腔隙性脑梗死2.右侧小脑半球脑梗死（陈旧性）3.脑动脉硬化4.左顶、枕部头皮血肿”，急诊以“头晕待查”收入我科。起病以来，患者精神略差，未进食，大小便如常，体力体重无明显变化。,既往史：有高血压病、高脂血症病史，慢性胃炎病史。自2013年7月始有多次类似头晕发作史，2013年7月第一次发作，持续时间也为4-5分钟，于当地人民医院诊断脑供血不足，给予对症治疗后好转出院。出院后未服药任何药物治疗，仍间断有出现，未予重视。2014/10/18在活动时再次出现上述眩晕，持续十余分钟自行缓解，来我院完善颅脑MRI+DWI等检查诊断右侧小脑梗死病史，出院后未遗留明显症状，坚持服用阿司匹林肠溶片 0.1克、瑞舒伐他汀钙片10毫克。但眩晕症状仍间断有出现。2014/12/02于外院就诊，完善颅脑MR等检查诊断右侧小脑陈旧性脑梗死。出院时仍给予上述药物治疗，但眩晕仍有多次出现，这次如果不是因为摔倒，后枕部头皮血肿，患者诉不会来就诊。否认药敏史及输血史；否认既往头痛史及家族类似眩晕发作史。,入院查体：BP150/100mmHg，神清，语晰，双瞳等大等圆，光反射灵敏，眼球活动不受限，无自发眼震，Dix-hallpike诱发试验阴性，甩头试验可疑右侧有扫视眼动，左右侧凝视均可见眼震，右侧水平跟踪运动呈齿轮样，余方向均正常。双侧面纹基本对称，伸舌居中，右上肢肌张力较左侧略高，余肢体肌张力可，四肢肌力V级，双侧腱反射对称活跃（+），双侧病理征未引出。右侧指鼻试验略差。颈软，Romberg征、一字步检查均正常。日常生活能力评分90分。双肺呼吸音清晰，未闻及明显干湿性罗音，心率78次/分，律齐，未闻及明显杂音，腹平软，无明显压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿。,2014/10/25-我院：头颈部磁共振平扫：右侧小脑半球脑梗死，两侧基底核、放射冠区腔隙性梗死灶，老年脑；脑白质变性，颈椎退行性变；C3-7椎间盘膨突出，C4椎体异常信号灶，骨岛可能大（影像资料附在后面）。头颈部血管MRA：1，双侧大脑后动脉及基底动脉硬化表现；2，右侧椎动脉局部走行迂曲；3，左侧椎动脉优势型。TCD：高阻型动脉硬化血流频谱改变，双侧椎动脉血流速度减低。颈部血管超声：左侧颈总，双侧颈内动脉粥样斑块形成，右侧颈总动脉未见明显异常显示。双侧椎动脉迂曲。2014/12/02-外院：TCD示右侧椎动脉颅内段、双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉血流速度减慢；右侧大脑前动脉管腔狭窄可能。颈部血管超声示双侧颈动脉粥样硬化斑块形成，双侧椎动脉血流通畅。心脏超声示升主动脉增宽，左房增大，室间隔稍厚，左室舒张功能降低。2014/12/22-我院：头部CT平扫示1.脑内多发腔隙性脑梗死2.右侧小脑半球脑梗死（陈旧性）3.脑动脉硬化4.左顶、枕部头皮血肿。,入院检查：2014/12/22复查颅脑MRI+DWI：颅内多发性腔