心电图波形诊断法

心电图波形诊断法,河南科技大学三附院李同社 主任医师,体表心电图：心脏活动时电变化的情况可传到体表，将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的电变化曲线。, 标准双极导联aVR aVL aVF 单极肢导联1 2 3 4 5 6 胸导联,心电图纸 横向为时间 大格为1.0秒 ，中格 为0.20秒，小格为0.04秒 纵向为电压 每小格为0.1毫伏,12导联心电图,肢体导联：自右手 红-黄-绿-黑,肢体导联导联轴,胸导联导联轴,正常心电图的波形及意义 *P波：代表心房去极化 *QRS波：代表左右心室去极化过程 *T波：心室复极化过程 *P-R间期：兴奋由心房传至心室的时间 *Q-T间期：心室开始兴奋到完全复极至 RP 的时间 *S-T段：心室处于完全兴奋状态,P波形态：在、aVF 、 V4-V6 导联中均向上， aVR 导联向下时间：正常人小于0.12s振幅：在肢体导联小于0.25mv,胸导联小于0.2mvP-R间期 成年人的P-R间期 为0.12-0.20S。在老年人及心动过缓的情况下， P-R间期 可略延长但不超过0.22S。,QRS波群时间：0.06-0.10S，最宽不超过0.11S。波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，V1的R波一般不超过1.0mv。 V5、V6导联可呈qR、qRs、Rs或R型，R波振幅不超过2.5mv。在V3、 V4导联，R波和S波的振幅大致相等。aVR导联的QRS主波向下，可呈QS、rS、rSr或Qr型，aVR的R波一般不超过0.5。导联的R波小于1.5mv，aVL导联的R波小于1.2mv，aVF导联的R波小于2.0mv。 、导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波一般向上。Q波：除aVR导联外，正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4，时间应小于0.04S。 V1、V2导联中不应有q波，但可呈QS型。,QRS波命名,ST-TST段 在任一导联ST段下移不超过0.05mv，ST段上抬在V1-V2导联不超过0.3mv,V3不超过0.5mv V4-V6与肢体导联不超过0.1mv。T波（1）方向：大多和QRS主波的方向一致。若V1的T波向上，则V2-V6导联就不应再向下。 （2）振幅：除、aVL、aVF、V1-V3导联外，T波的振幅一般不应低于同导联R波的1/10。T波在胸导联有时可高达1.2-1.5mv尚属正常。,Q-T间期 正常范围为0.32-0.44S。Q-Tc就是R-R间期为1s(心率60次/分）时的Q-T间期。Q-Tc的正常上限为0.44S。U波 U波方向大体与T波相一致。U波明显增高见于血钾过低。,分析心电图,心律心率心电轴肥大梗死ST-T,正常窦性心律,窦性心律P aVR心率：70次/分PR间期：0.16秒 QRS时间：0.10秒QT间期：0.33秒 ST-T无异常偏移,异常窦性心律,A图为窦性心动过速 心电图特征1、频率 100次分2、其他波型值在正常范围内。B图为窦性心动过缓 心电图特征1、频率60次分2、其他波型值在正常范围内。,正常心电图 窦性心律； 、avF的P波直立；avR的P波到置。 心率60100次/分。,可能出现的原因：1.正常；2.心衰、乏氧、胸腔积液3.血中儿茶酚胺类物质增多4.发热；5.疼痛反应；治疗：去除可能因素,窦性心动过速,窦性心动过速 心率约110bpm(R-R100bpm),Rate,40-59 bpm,P wave,sinus,QRS,normal (.06-.12),Conduction,P-R normal or slightly prolonged at slower rates,Rhythm,regular or slightly irregular,窦性心动过缓可见于运动员、熟睡或迷走神经反射，持续而显著的窦性心动过缓在临床上常见于病态窦房结综合症。治疗:去除基本病因；阿托品或异丙肾； 如有血流动力学障碍应及时安置人工起搏器；,窦性心动过缓 窦性心律 心率45bpm （R-R5中格，心率1年、SSS无起搏器保护。 复律前的准备：经食管超声心动图确定有无附壁血栓；华法令：前三后四，INR控制在2.03.0；肝素：紧急复律时可以应用。 电复律：电转复推荐使用200 J或者更高；危险主要是栓塞和心律失常。 药物复律：奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮。窦性心律的维持上述复律药物亦可用于窦性心律的维持。控制心室率通常情况下，当静息时心室率在60-80 bpm，中量运动时90-115 bpm即被认为是心率已经得到控制；常用药物有：-受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂、胺碘酮；AFFIRM试验结果提示，控制心室率可能比转复窦性心律对患者更有益处。预防血栓栓塞 除0.20,一度房室传导阻滞,PR间期超过正常最高限度 0.20秒 （正常PR间期的长短与心率、年龄有关）,二度型房室传导阻滞 P-R进行性延长，直至只见P波而无QRS波（脱落） 周而复始。,II度房室传导阻滞（I型）,二度型房室传导阻滞度型AVB P波与QRS波按比例的传导，表现3：1传导,三度房室传导阻滞1.PP间期相等，RR间期相等2.P与R无固定时间关系（PR间期不等）3.心房率快于心室率4.QRS正常，表示心室起搏点在交界区；QRS增宽变形，表示起搏点在心室。,0 P-P0.12秒P双峰、峰距0.04秒常后峰前峰PV1终末电势超过-0.04毫米秒 该类型P波常见于二尖瓣狭窄，又称“二尖瓣P波”,右心房肥大,P波高尖，电压0.25mv以、aVF导联表现最为突出常见于肺心病，又称“肺型P波”V1导联P波正向、电压0.2mVV1导联P波直立时，振幅0.15mv，如P波呈双向时，其振幅的算术和0.20mv,心房肥大,左房肥大1.、aVR、aVL导联P波增宽0.12s，常呈双峰型，两峰间距0.04s，以、aVL导联明显，又称“二尖瓣型P波”。2.V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波。将V1负向P波时间乘以负向波振幅，称为P波终末电势（Ptf)。左房肥大时，V1导联Ptf-0.04mm.s(图5-1-23）。双心房肥大1.P波增宽0.12s，其振幅0.25mv。2.V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围,left atrial dilatation,Right Ventricular Hypertrophy (RVH) & Right Atrial Enlargement (RAE)-KH右心室肥厚；右房增大（肺性P波）,右室肥厚RV11.0mV 左室肥厚RV52.5mV RV1+SV51.2mV RV5+SVI3.5 - 4.0mV,左室肥厚,QRS波群电压增高 V5、V6导联的R波2.5mv， RV5+SVI 4.0mv（男）或3.5mv（女） R1.5mv， RaVL1.2mv, RaVF2.0mv， R+ S2.5mv电轴左偏QRS波群时间延长，但4.0mV (男)R+S2.5mV R AVL1.2mV2、 ST-T改变,左心室肥大：RV52.5mV，（25个小格）， RV5+SV13.54mV,右心室肥厚：RV11.0mV（10个小格），RV1+SV5 1.2mV； V1的R/S1，V5 R/S0.5mV。,右室肥厚1.V1导联R/S1,V5导联R/S1或S波比正常加深；重度肥厚可使V1导联呈qR型。2. V1的R波+V5的S波1.05mv(重度1.2mv);aVR导联的R/q或R/S 1,R波0.5mv。3.电轴右偏4.ST-T改变。双侧心室肥厚：1.大致正常心电图；2.单侧心室肥大心电图；3.双侧心室肥大心电图,右室肥厚 1、电轴右偏 2、胸导联R/S比例异常V1R/S1 V5R/S13、RV11.0mVRV1+SV5 1.2mV4、V1VAT0.03秒5、STT异常,ST改变心肌缺血,心肌缺血,1.缺血型心电图的改变（1）心内膜下心肌缺血与T波变化的关系，如下图所示：（2）心外膜下心肌缺血与T波变化的关系。2.损伤型心电图的改变。,心肌缺血,临床意义：提示冠心病鉴别诊断：心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎；电解质紊乱、药物影响、自主神经调节障碍、心室肥大、束支阻滞、预激。,心肌缺血,心肌缺血,Pre-stress,Post-stress,心肌梗塞,“缺血型改变”：T波向量背离缺血区，并呈现对称性T波。若缺血发生于心内膜面，T波高而直立；若发生于心外膜面，出现T波倒置。“损伤型改变”：面向损伤心肌的导联出现ST段抬高“损伤电流学说” “除极受阻学说”“坏死型改变”：主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QS型。临床上出现坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。,心肌梗塞的图形演变及分期,早期（超急性期）：梗塞数分钟后，心电图产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高，与高大直立T波相连。尚未出现异常Q波。急性期：开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。在高耸的T波开始降低后即可出现异常Q波；ST段呈弓背向上抬高，可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。,心肌梗塞的图形演变及分期,近期（亚急性期）：出现于梗塞后数周至数月，ST段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。陈旧期（愈合期）：出现于梗塞3个月或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死的Q波。,前间壁梗塞：V1-V3导联出现异常QS波或Q波下壁心梗：、aVF异常Q波侧壁：在、aVL、V5、V6导联出现异常Q波前壁：V3、V4(V5)导联出现异常Q波。后壁：V7、V8、V9导联记录导异常Q波，与正后壁相对的V1、V2导联出现R波增高及T波高耸