餐后低血压最新PPT课件.ppt

,2017年12月28日星期四,2019/12/15,1,CONTENTS,目录,2019/12/15,2,01,Part,2019/12/15,3,1,HowdidfindoutthePPH?,早在一个世纪以前Lipstz等人即描述一名家庭护理病人餐后血压明显下降。1935年Gradstone描述一名高血压病患者餐前血压为185/120mmHg，餐后血压下降至145/80mmHg。1953年Smirk描述一组存在自主神经功能障碍的患者餐后血压下降。Robertson等人进一步确认了这一现象，并发现此类患者餐后SBP平均下降496mmHg，但临床上直到1977年才对餐后低血压(postprandialhypotension,PPH)有了真正认识，发现65岁以上帕金森病患者几乎在每次进餐后血压均明显下降，并产生眩晕、视力模糊等症状。PPH在老年人中很常见，已逐渐受到临床工作者的重视。,2019/12/15,4,2,DefinitionofthePPH,餐后低血压（postprandialhypotension,PPH）的定义是进餐后2h内收缩压下降20mmHg或餐前收缩压100mmHg、餐后收缩压90mmHg，并于进餐后出现头晕、晕厥、心绞痛等低血压相关症状。（摘自2017版中国老年高血压共识）,2019/12/15,5,02,Part,2019/12/15,6,Theclassifyofpathogenesis,神经机制,心血管机制,体液机制,其他原因,压力感受器反射灵敏度下降是PPH发生的一个重要的神经机制,餐后体循环阻力下降也是PPH发生的一个重要原因,体内多种激素分泌或调节失衡也是导致PPH发生的重要因素,其他原因如胃动力减弱、咖啡及茶的饮用均可对PPH的发生造成影响,2019/12/15,7,1,TheneuralmechanismofPPH,老年人压力感受器反射灵敏度下降是PPH发生的一个重要的神经机制，压力感受器反射通路上任一环节包括中枢部、传出通路、传入通路、神经血管接头发生障碍，均可导致PPH。餐后交感神经活性反应不足,也可导致PPH。PPH患者自主神经调节能力下降，表现为NE水平相对下降、前臂血管张力(FVR)下降、R-R间期变异性变小。另有研究表明老年人餐后SBP的改变与血浆去甲肾上腺素、胰岛素、心输出量、R-R间期变异性大小无关。正常老年人餐后交感神经系统活性增高，-受体灵敏度保持完好，-受体灵敏度下降，因此健康老年人通常不发生PPH。,2019/12/15,8,2,TheCardiovascularmechanismofPPH,餐后内脏血流灌注增多是PPH形成重要的一个机制，但近来有研究表明餐后内脏血流灌注增多并未参与PPH的形成。而餐后体循环阻力下降参与了PPH的形成，当外周血管收缩反应不足以代偿增加的内脏血流时，便发生PPH。餐后心脏的前负荷下降，亦可能参与了PPH的发生。血透时进食可短暂而显著的减少血容量，引起严重的PPH。,2019/12/15,9,3,ThemechanismsofhumoralregulationofPPH,（1）胰岛素胰岛素是否参与了PPH的发生争议较大。有人认为餐后胰岛素升高参与了PPH的发生，有人则不以为然。支持前者的理由有:进食含葡萄糖的碳水化合物餐后，血浆胰岛素水平升高，血压下降，而进食含果糖或木糖的碳水化合物后，血浆胰岛素水平无变化，血压亦无变化；在伴有神经病变的糖尿病患者中，应用胰岛素治疗后，收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著下降，有时甚至引起晕厥。胰岛素引起PPH的机制可能有:激活中枢神经和交感神经，作用于骨骼系统-肾上腺受体引起血管扩张，血压下降，有人发现心得安可抑制胰岛素引起的血管扩张反应；内皮依赖性血管扩张；激活Na-K泵，血管平滑肌去极化水平增加，血管扩张；骨骼肌肉系统氧耗增加引起代谢性血管扩张；拮抗去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩反应；降低压力感受器灵敏度，影响血压稳态。近年来有研究发现餐后血浆胰岛素升高与餐后血压下降无明显相关性。,2019/12/15,10,3,ThemechanismsofhumoralregulationofPPH,（2）生长抑素生长抑素对几乎所有胃肠激素均有抑制作用，因此生长抑素在内脏血流的调节中可能发挥一定的作用。其阻止PPH发生的机制为:抑制具有血管活性的胃肠激素释放；减少餐后内脏血流量；增加外周血管阻力；增加心输出量。,2019/12/15,11,3,ThemechanismsofhumoralregulationofPPH,（3）血管活性肽/激素血管活性肽/激素具用明显的扩血管作用，但这些肽/激素血浆水平在餐后并无明显变化，因此血管活性肽/激素是否参与了PPH的形成，它们发挥什么样的作用并不确切。下面列举几种血管活性肽/激素:神经紧张素:一种可能的血管活性胃肠肽；P物质:最强的舒张血管多肽，餐后无变化的血管活性肽还有胆囊收缩素、胃泌素、胃动素等；腺苷:咖啡因可通过拮抗腺苷受体达到治疗PPH的目的；NE、肾上腺素、多巴胺:高血压病患者餐后SBP下降与餐后血浆NE、肾上腺素、多巴胺水平下降有关，提示交感-肾上腺活性受损可能参与了PPH的形成，另有研究报告餐后NE活性升高，而DA活性不变，反映了DA向NE转换增多，可能是由于交感神经多巴胺-氢氧酶活性增加有关；缓激肽:有研究结果分析健康者进餐或静脉用胰岛素后，血浆胰岛素水平升高，血管内皮细胞中高分子量激肽原激活，转变为BK释放入血，舒张血管导致PPH。另有研究表明正常人进餐后BK的释放增加与内脏血管扩张无明显相关性，即缓激肽未参与PPH的形成；肾素、醛固酮:健康人进餐后肾素水平升高，醛固酮水平下降，此两者的变化无相关性，肾素增多考虑与交感活性增加、肾脏血流相对减少有关，而醛固酮减少则考虑与进食加快了醛固酮的清除以及NE抑制了醛固酮的释放有关。,2019/12/15,12,4,TheothermechanismsofPPH,（4）其他胃动力动物研究表明，胃潴留可通过神经反射使交感神经活性增加，引起血压升高。在人体研究中发现，胃潴留与心血管状态存在功能上的联系，胃血管反应减弱在老年人PPH的形成中可能发挥一定的作用。餐后血压下降水平与胃的排空速度有关，胃排空快，则血压下降明显。近来又有研究发现营养物质进入小肠的速度越快,餐后血压下降水平越明显。咖啡、茶可减轻餐后SBP下降的程度，但咖啡可能增加未用药物治疗高血压病患者空腹时DBP的水平。,2019/12/15,13,03,Part,2019/12/15,14,TheclinicalfeatureofPPH,PPH可见于高血压病、糖尿病、帕金森病、心血管病、自主神经功能不全、截瘫、多系统器官萎缩病人和进行血透治疗的肾衰患者、老年家庭护理病人、餐后发生晕厥患者，甚至健康老年人。PPH可以没有临床表现，也可表现为头晕、晕厥、跌倒、心绞痛、乏力、眩晕、恶心、黑目蒙、吐词不清甚至TIA等。当血压升至正常水平时，以上症状可以随之消失。PPH以早餐后明显，严重的PPH患者发生晕厥或跌倒常在早餐后。血压下降水平最显著的时间为在餐后2h内，高血压病患者餐后血压低谷发生在餐后3315min，糖尿病患者餐后血压低谷发生在餐后1545min，家庭护理病人13%17%发生PPH，餐后血压低谷提前至餐后15min。,2019/12/15,15,04,Part,2019/12/15,16,1,ThebasictreatmentofPPH,（1）饮食饮食的热量负荷是影响胃肠排空及内脏血流的决定因素，大餐比小餐后血压下降明显，因此限制食量，少量多餐可减少PPH的发生。（2）体位餐后处于何种体位才会减少PPH的发生尚有争议，有人认为餐后处于平卧位可以减少PPH的发生，有些人则不以为然。（3）运动主要指餐后散步，通过增快心率与心输出量来维持正常的血压，达到防治PPH的目的，但应尽量限制老年人在进餐前后短时间内进行各种负荷运动。（4）其他保持充足的血容量，对易发生PPH的老年人，不应过分限水、限盐,因为血容量不足易导致PPH，此外应禁酒、血透时禁食等。,2019/12/15,17,2,ThetreatmentofPPHwithoutbasicdiseases,咖啡因治疗PPH简单、有效、无毒、价廉。资料表明健康老年人餐前使用咖啡因可阻止餐后血压下降至基础水平以下,还可减小血压下降的幅度。但近来研究报告，对于餐后发生晕厥、伴有自主神经功能障碍或伴有症状的PPH患者，餐前口服咖啡因并不能阻止PPH的发生。研究发现，在健康老年人中通过减慢胃肠排空及抑制葡萄糖的吸收，达到减小餐后血压下降的幅度。,2019/12/15,18,3,ThetreatmentofPPHwithbasicdiseases,（1）心血管疾病患者PPH的药物治疗奥曲肽是一种生长抑素类似物，已有资料证明高血压病患者应用奥曲肽治疗PPH有效，奥曲肽治疗PPH的机制可能为抑制胃肠肽的释放及减少内脏血流，不足之处是价格昂贵、需反复皮下注射、可能导致腹泻、注射部位局部疼痛等。冠心病患者应用硝酸酯类药物可加重PPH，尼卡地平可减轻餐后血压下降的水平。心衰患者应用利尿剂可加重PPH，因此在没有使用静脉扩张剂或利尿剂的绝对指征时，为防止发生严重的PPH应尽可能避免使用上述药物。,2019/12/15,19,3,ThetreatmentofPPHwithbasicdiseases,（2）糖尿病患者PPH的药物治疗阿卡波糖是一种-糖苷酶抑制剂，有报告1名58岁男性糖尿病患者发生严重的PPH，餐后血压下降4550mmHg，并产生头晕、眩晕等症状，应用奥曲肽皮下注射无效，应用盐酸米多君可减少PPH的发生频率，但餐后血压下降的程度仍有30mmHg，而应用阿卡波糖后餐后血压仅下降18mmHg，且症状消失。,2019/12/15,20,3,ThetreatmentofPPHwithbasicdiseases,（3）自主神经功能障碍患者PPH的药物治疗此类患者应用奥曲肽治疗有效。吲哚美辛可改善PPH，苯海拉明、西米替丁无效。DL-DOPS是一种去甲肾上腺素的前体物质，有临床研究结果表明DL-DOPS可改善PPH。临床研究还发现此类患者单独用药效果不明显，而联合应用denopamine(1-肾上腺受体激动剂)与盐酸米多君(1-肾上腺受体激动剂)可有效缓解PPH，且耐受性好，另有一报告1名86岁老年患者脑出血后反复发生晕厥，诊断为PPH，单独应用midodrinehydrochlo-r