解剖生理PPT课件.ppt

神经病学,祝腊香芜湖市第二人民医院神经内科zlx1205,1,第二章神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断,2,第一节脑神经,脑神经共12对。脑神经按功能分：1、感觉神经：第、对2、运动神经：第、对3、混合神经：第、对除第对和第对核的下部外，其余脑神经运动核的中枢神经元（核上支配）均为双侧支配。,3,端脑：第I、II对脑神经，中脑：第、对脑神经核，桥脑：第、脑神经核，延髓：第、脑神经核。,4,一、嗅神经,解剖生理：嗅神经（嗅丝）嗅球嗅束外侧嗅纹嗅中枢（颞叶的钩回、海马回的前部及杏仁核）（传导嗅觉）；内侧嗅纹、中间嗅纹胼胝体下回及前穿质（与嗅觉的反射联络有关）。损害表现及定位：一侧或两侧嗅觉丧失多由于鼻腔局部病变所致；嗅沟病变压迫嗅球、嗅束可引起嗅觉丧失；嗅中枢病变不出现嗅觉丧失，但可有幻嗅发作。,5,二、视神经,解剖生理:视网膜的圆柱细胞和圆锥细胞视神经视交叉视束外侧膝状体内囊后肢视辐射枕叶（距状裂两侧的楔回和舌回，即纹状区）。视网膜的圆柱细胞和圆锥细胞视神经视交叉视束上丘臂中脑上丘双侧动眼神经核（E-W核）动眼神经瞳孔扩约肌（瞳孔光反射通路）。,6,二、视神经,损害表现及定位：视力障碍与视野缺损（见症状学）临床上常根据视觉径路受损的视力障碍或不同类型的视野缺损而确定病变的部位，具有很大的定位诊断价值。视乳头异常视乳头水肿：常见于高颅压，影响视网膜中央静脉和淋巴的回流。视神经萎缩：原发性表现为视乳头苍白而边界鲜明，筛板清楚；继发性表现外视乳头苍白但边界模糊，不能窥见筛板。,7,三、动眼、滑车、展神经,解剖生理：三对神经又称眼球运动神经，均为运动性神经，但动眼神经含躯体运动和内脏运动两种纤维。动眼、滑车神经起自中脑上、下丘；展神经起自脑桥展神经核。动眼神经支配：上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌；瞳孔括约肌、睫状肌。滑车神经支配：上斜肌。展神经支配：外直肌。,8,一解剖生理(1)核（中脑上丘平面）各亚核：上睑提肌：睁眼上直肌：上视内直肌：内收下直肌：下视下斜肌：上外视E-W核（III核上端）：瞳孔括约肌（眼内肌）：缩瞳睫状肌（眼内肌）：厚晶(2)核（中脑上丘平面，III核下）：上斜肌：下外视(3)核（桥脑中部背面两侧面丘）：外直肌：外展,9,三、动眼、滑车、展神经,损害表现及定位：眼肌麻痹：分周围型（核下型）、核型、核间型、核上型四种情况。三对神经合并损害常见，表现为眼球固定在中间位置，不能向各方向运动，瞳孔散大，对光及调节反射消失。复视：重影、双影、视物成双。瞳孔改变：瞳孔散大、瞳孔缩小、瞳孔光反射、调节反射、艾迪瞳孔。,10,瞳孔改变眼内肌：瞳孔括约肌（使瞳孔缩小）和睫状肌（使晶体变厚），瞳孔开大肌（使瞳孔散大）叫眼内肌，是不随意运动的肌肉。眼外肌：上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、外直肌、上斜肌和下斜肌等支配眼球运动的肌肉叫眼外肌。是随意运动的肌肉。复视：当某个眼外肌瘫痪时，双眼球不能协同地向麻痹肌收缩的方向运动，并出现视物成双，称复视（diplopia）。瞳孔对光反射：普通光线下，瞳孔直径：3-4mm，瞳孔括约肌瞳孔开大肌，2mm：瞳孔缩小，5mm：瞳孔散大。光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射叫瞳孔对光反射,其传导途径是：视网膜视神经视交叉中脑顶盖前区E-W核动眼神经睫状神经节节后纤维瞳孔括约肌。（上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。）丘脑C8T2脊髓交感中枢颈上交感神经节颈内动脉神经从瞳孔开大肌瞳孔开大Horner氏征：颈上交感神经经路损害可引起同侧：瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少。调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。其反射经络尚不明确，可能是视中枢到中脑的纤维分别与E-W核及双侧内直肌核相联系。（5）阿罗瞳孔：顶盖前区受损，梅毒艾迪瞳孔：略,11,眼肌麻痹的临床表现及分类周围性眼肌瘫痪（peripheralophthalmoplegia）：是指眼球运动神经损害引起的眼肌瘫痪。动眼神经麻痹：上睑下垂、外斜视、复视、眼球不能向上、向内、向下运动，瞳孔散大，光反射及调节反射消失。滑车神经麻痹：导致上斜肌麻痹，表现为眼球向下外方运动受限、伴复视。单独麻痹少见。外展神经麻痹：导致外直肌麻痹，表现为内斜视、复视，眼球不能向外转动、联合损害：较多见，当累及海绵窦、眶上裂时常出现联合损害，表现为上睑下垂、眼球固定中央位、各方向运动不能、复视、瞳孔散大、光反应消失。（海绵窦血栓形成或血栓性海绵窦炎）核性眼肌麻痹（nuclearophthalmoplegia）部位：眼球运动核本身特点：常累及邻近结构如锥体束和三叉神经节临床特征：交叉瘫。如：Weber综合征、Millard-Gubler综合征核上性眼肌麻痹（supranuclearophthalmoplegia）水平注视麻痹：部位：皮层侧视中枢（额中回后部第8区），为双眼水平同向运动中枢。临床特征：对侧侧视麻痹。破坏性病变时（如脑出血），双眼向病灶对侧凝视麻痹即双眼向病灶侧共同偏视；刺激性病变时（如肿瘤、癫痫），双眼向病灶对侧共同偏视；垂直注视麻痹：上丘病变，如松果体瘤，患者上下视麻痹特点（双眼同时受累，单眼不考虑无复视反射性运动仍保留）核间性眼肌麻痹（Intranuclearophthalmoplegia）(自学）,12,四、三叉神经,解剖生理：三叉神经为混合性神经，含躯体感觉和特殊内脏运动两种纤维。感觉：眼神经、上颌神经、下颌神经运动：分布于所有咀嚼肌和鼓膜张肌反射：角膜反射反射通路：角膜三叉神经的眼神经三叉神经节三叉神经感觉主核两侧面神经核面神经眼轮匝肌（闭眼反应）,13,四、三叉神经,损害表现及定位：三叉神经损害可出现同侧面部感觉障碍，咀嚼肌麻痹、张口下颌偏向患侧。三叉神经核性损害可仅有感觉障碍或运动障碍。感觉障碍如面部葱皮样分布特征。三叉神经脊束核部分损害可引起节段性分布的分离性痛、温觉障碍，而触觉存在。三叉神经刺激性病灶可引起三叉神经痛。,14,五、面神经,解剖生理：面神经为混合性神经，有3种主要成分。特殊内脏运动纤维：主要支配面肌运动。面上部各肌之神经元接受双侧皮质脑干束的控制；面下部各肌之神经元单独接受对侧皮质脑干束的控制。一般内脏运动纤维：为泪腺、舌下腺、下颌下腺及鼻腭的粘膜腺的分泌神经。特殊内脏感觉纤维：支配舌前2/3味蕾。,15,五、面神经,损害表现及定位：区分周围性面神经麻痹和中枢性面瘫。周围性面神经麻痹要注意面神经受损的部位：区别面神经损害在脑干内或脑干外区别面神经损害在颅腔内或颅腔外Millard-Gubler综合征与Hunt综合征,16,六、前庭蜗（位听）神经,解剖生理：属特殊躯体感觉性神经。内耳螺旋器上毛细胞蜗神经脑桥蜗神经前后核外侧丘系下丘及内侧膝状体内囊、豆状核下部听辐射皮质听觉中枢（颞横回）内耳球囊斑、椭圆囊斑、壶腹嵴中毛细胞前庭神经脑桥及延髓内各前庭神经核小脑、前庭脊髓束、内侧纵束等。,17,六、前庭蜗（位听）神经,损害表现及定位：蜗神经：耳聋：传导性耳聋（外耳或中耳疾病，低音频为主，无眩晕）、神经性耳聋（耳蜗或蜗神经病变，高音频为主，有眩晕）、中枢性耳聋（双侧蜗神经核或核上听觉中枢径路损害所致）耳鸣：低音性耳鸣为传导径路病变，高音性耳鸣为感音器病变。,18,六、前庭蜗（位听）神经,损害表现及定位：前庭神经：眩晕：视物或自身旋转感，分周围性或中枢性。眼球震颤：注意眼震方向、程度、性质、快慢相、伴随症状等平衡失调：步态，Romberg征。,19,七、舌咽、迷走神经,解剖生理：舌咽神经为混合性神经，包含5种纤维成分，与味觉、腮腺分泌、耳后皮肤感觉、咽喉部肌肉运动、颈动脉窦血压脉搏感受器控制等有关。迷走神经为混合性神经，行程最长，分布范围最广。舌咽神经和迷走神经彼此邻近，有共同的起始核，常同时受损。,20,七、舌咽、迷走神经,损害表现及定位：一侧神经受损，症状轻微。双侧神经受损，声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳；咽部感觉丧失；咽反射消失。一侧皮质延髓束受损，不引起舌咽及迷走神经麻痹症状，因该两神经核受双侧支配。两侧皮质延髓束受损才出现症状，称假性延髓麻痹，又称假性球麻痹。舌咽神经受刺激：舌咽神经痛,21,八、副神经,解剖生理：副神经为运动性神经，包括躯体运动和特殊内脏运动两种纤维。脊髓支分布于胸锁乳突肌及斜方肌；延髓支返回到迷走神经，构成喉返神经支配声带运动。损害表现及定位：副神经受损时出现胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪、萎缩；一侧副神经受损时，可出现患侧肩下垂、耸肩不能，头不能转向对侧。,22,九、舌下神经,解剖生理：为躯体运动性神经，发自延髓的舌下神经核，支配舌肌。舌下神经仅接受对侧皮质延髓束支配。损害表现及定位：舌下神经及核性病变：双侧受损时，舌肌完全瘫痪，不能伸舌，有言语、吞咽困难，舌肌萎缩及肌束颤动；一侧受损时，病侧舌肌瘫痪，伸舌时舌尖偏向患侧，伴舌肌萎缩和舌肌颤动；舌下神经核上性病变：一侧病变，表现类似于周围性舌下神经麻痹，但无舌肌颤动及萎缩。,23,第二节运动系统,学习过程：病损部位瘫痪类型诊断过程：瘫痪类型病损部位,24,运动系统,骨骼肌运动：随意运动、不随意运动和共济运动。运动系统：下运动神经元、上运动神经元（锥体系统）、锥体外系统和小脑系统。大脑皮质运动区是随意运动的中枢，精细而协调的复杂运动需锥体外系统和小脑系统的参与。分析运动障碍，需确定病变位于运动系统中的部位，或是效应器官即肌肉本身。,25,一、下运动神经元,解剖生理：组成：脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。功能：下运动神经元是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统等方面的冲动后产生运动效应的最后共同通路。可将各方面来的冲动组合起来，由前根、神经丛（颈丛C1-C4、臂丛C5-T1、腰丛L1-L4、骶丛L5-S4）、周围神经传递至运动终板，引起肌肉收缩。,26,一、下运动神经元,定义：下运动神经元瘫痪是由于前角细胞及脑干运动神经细胞病变所致，表现为迟缓性瘫痪，又称周围性瘫痪。临床表现：瘫痪肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，病理反射阴性，EMG显示神经传导异常和失神经电位。,27,二、上运动神经元,解剖生理：组成：大脑中央前回运动区第五层的锥体细胞（Betz），及其轴突形成的锥体束，包括皮质脊髓束和皮质脑干束。锥体束进入大脑半球白质组成辐射冠，通过内囊后肢及膝部至脑干，延髓处形成锥体交叉，形成皮质脊髓前、侧束，止于脊髓前角。除面神经核下部和舌下神经核外，其他脑神经运动核均接受双侧大脑皮质脑干束纤维的支配。功能：发放和传递随意运动冲动至下运动神经元并控制和支配其活动,28,二、上运动神经元,定义：上运动神经元瘫痪是由于大脑皮层运动区或锥体束损害引起对侧肢体单瘫或偏瘫，表现为痉挛性瘫痪，又称中枢性瘫痪。急性休克期亦可表现为迟缓性瘫痪。临床表现：瘫痪肌肉的肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可有废用性萎缩，EMG显示神经传导正常，无失神经支配电位。,29,三、锥体外系统,解剖生理：组成：是指锥体系统以外影响和控制躯体运动的所有运动神经核和运动传导束。包括纹状体系统和前庭小脑系统（狭义的锥体外系统主要指纹状体系统）。纹状体系统：总称基底节，指纹状体、红核、黑质、丘脑底核等。纹状体包括尾状核及豆状核；豆状核分为壳核和苍白球；尾状核和壳核为新纹状体，苍白球为旧纹状体。锥体外系统主要通路：纹状体-黑质-纹状体环路，皮质-纹状体-丘脑-皮质环路，皮质-桥脑-小脑-皮质环路等。,30,三、锥体外系统,功能调节肌张力，协调肌肉运动维持和调整体态姿势担负半自动的刻板动作及反射性的运动：联带动作、表情运动、防御反应、饮食动作等临床表现肌张力改变、不自主运动两种类型：肌张力增高-动作减少（帕金森病）肌张力减低-动作增多（舞蹈病）,31,四、小脑,解剖生理：组成：小脑位于颅后窝，由小脑蚓部（躯干代表区）和小脑半球（肢体代表区）组成。内部结构：小脑皮质、小脑髓质。传导：小脑的传入信息来自大脑皮质（额桥束、颞桥束）、脑干（前庭核、网状结构、下橄榄核）和脊髓。传入纤维经小脑下脚、中脚和上脚传至小脑皮质。小脑的传出纤维自小脑的深部核团（齿状核）经小脑上脚传出至脊髓前角（有两次纤维交叉），故小脑半球与身体是同侧支配关系。,32,四、小脑,功能：维持躯干平衡，调节肌张力协调随意运动，执行精细动作。临床表现：最常见的症状是共济失调与平衡障碍，还可出现肌张力减低、构音障碍、动作性震颤或意向性震颤等。小脑蚓部与小脑半球损害的症状不同。蚓部损害：躯干性共济失调。半球损害：同侧肢体的小脑功能障碍。慢性小脑弥漫性损害：躯干和言语的共济失调，四肢的共济失调不明显。,33,五损害表现及定位,瘫痪指肌力的减弱或丧失瘫痪程度：完全性瘫痪（肌力丧失）、不完全性瘫痪（肌力减弱）瘫痪性质：上运动神经元瘫痪（痉挛性或中枢性瘫痪）瘫痪肌肉的肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可有废用性萎缩，EMG显示神经传导正常，无失神经支配电位。下运动神经元瘫痪（迟缓性瘫痪）瘫痪肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，病理反射阴性，EMG显示神经传导异常和失神经电位。,34,下运动神经元,定位诊断：脊髓前角：节段型迟缓性瘫痪，无感觉障碍；可有肌束颤动、肌纤维颤动。如脊灰、运动神经元疾病。前根：与前角相同，为节段型迟缓性瘫痪。如髓外肿瘤压迫、脊髓膜炎症。神经丛：累及一个肢体的多数周围神经，可有运动、感觉、自主神经功能障碍，可伴疼痛。周围神经：运动、感觉、自主神经功能障碍分布取决于损害的周围神经。多发性神经炎为肢体远端对称性迟缓性瘫痪和肌萎缩、手套-袜套型感觉障碍。,35,上运动神经元,定位诊断：皮质型：单瘫，可有Jackson癫痫。常见于动静脉畸形、皮质型梗死、肿瘤。内囊型：偏瘫为主的“三偏”征。常见于急性脑血管疾病。脑干型：交叉性瘫痪。根据受损脑神经可定位脑干病变的水平。常见于脑血管病、肿瘤。脊髓型：截瘫或四肢瘫、Brown-Sequard综合征。,36,上、下运动神经元瘫痪的鉴别诊断,37,瘫痪分类,按瘫痪形式分为：单瘫偏瘫交叉瘫四肢瘫截瘫,38,39,单瘫一个肢体的瘫痪病变位于大脑皮质运动区、周围神经及脊髓前角偏瘫一侧上、下肢体瘫痪，伴有同侧中枢性面瘫和舌瘫病变位于对侧大脑半球内囊交叉瘫一侧脑神经和对侧肢体瘫痪病变位于脑干截瘫双下肢瘫，伴有传导束性感觉障碍及尿便障碍病变位于脊髓胸、腰段四肢瘫四个肢体均有瘫痪。病变位于双侧大脑、脑干、颈髓及多发性周围神经,40,第三节感觉系统,学习过程：病损部位感觉障碍类型诊断过程：感觉障碍类型病损部位,41,一、定义及分类,感觉是作用于各个感受器的各种形式刺激在人脑中的直接反映。一般感觉：浅感觉：触觉、痛觉、温度觉。深感觉：运动觉、位置觉、振动觉。复合感觉（皮质感觉）：实体觉、图形觉、定位觉、两点辨别觉、重量觉等。特殊感觉：如视觉、听觉、嗅觉、味觉。,42,二感觉的传导通路,43,三、阶段性感觉支配,每一皮节均由3个相邻的神经根重叠支配，故脊髓损伤的上界应比感觉障碍平面高1个阶段。人体的阶段性支配现象在胸段最明显，具有定位诊断价值。T4：乳头水平T6：剑突水平T8：肋缘水平T10：脐平T12-L1：腹股沟,44,四、髓内感觉传导束的排列,侧索：包括脊髓丘脑束（浅感觉）和皮质脊髓束（运动）内外：CTLS后索（深感觉）：内外：SLTC,45,五、感觉障碍分类,根据病变性质，感觉障碍可分为两类：抑制性症状刺激性症状,46,刺激性症状：感觉路径受到刺激或兴奋性增高感觉过敏轻微刺激引起强烈疼痛感觉倒错对刺激的感觉错误感觉过度在感觉障碍的基础上，刺激阈值增高或反应时间延长感觉异常无外界刺激而产生异常感觉疼痛感觉纤维受刺激疼痛分为：局部疼痛；放射性疼痛；扩散性疼痛；牵涉痛,47,抑制性症状感觉径路受破坏出现的感觉减退或消失感觉减退感觉缺失完全性感觉缺失分离性感觉障碍,48,六、感觉障碍的定位诊断,49,六、感觉障碍的定位诊断,50,51,感觉运动障碍小结,内囊型：“三偏”综合征：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。脑干型：交叉型瘫痪、交叉型感觉障碍。脊髓半切损害(Brown-Sequardsyndrome)：脊髓损害平面以下同侧深感觉障碍、瘫痪；对侧浅感觉障碍。末梢型：末梢型感觉障碍、末梢型瘫痪。,52,第四节反射系统,定义：是机体对外界刺激的不自主反应，是最简单和最基本的神经活动。反射弧：感受器、传入神经、中间神经元（联络神经元）、传出神经、效应器。反射弧中任何一处中断均可引起反射消失，且反射弧的活动受高级中枢的抑制或易化。可通过反射的改变判断损害部位。反射检查时要两侧比较，一侧或单个反射消失、减弱或增强意义更大，反射的普遍性消失、减弱或增强不一定是神经系统受损的表现。,53,一、浅反射,定义：刺激皮肤、角膜、粘膜引起的肌肉迅速收缩反应。包括：角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射、肛门反射、跖反射。上、下运动神经元瘫痪均可出现浅反射减弱或消失；锥体束损害侧的腹壁反射可暂时减弱或消失。麻醉、深睡、昏迷、1岁内婴儿浅反射也可消失。,54,二、深反射,定义：肌肉受突然牵张后所产生的迅速收缩反应，是刺激肌腱和骨膜的本体感受器所引起的反射，又称腱反射。上肢：肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射。下肢：膝反射、踝反射（跟腱反射）。描述：腱反射亢进、活跃、正常、减弱、消失。腱反射亢进或活跃为上运动神经元损害的重要体征；消失或减弱为下运动神经元损害的重要体征。腱反射变化也可受生理情况、药物、肌肉或神经肌肉接头处病变、全身疾患等影响。,55,三、病理反射,定义：是中枢神经系统受损后出现的异常反射。1岁内婴儿、锥体束受损时可出现。Babinski征是最重要的病理征，是锥体束受损的特征性反射。其它等位征有：Chaddock征、Oppenheim征、Gondon征等。脊髓自动反射：脊髓完全横贯性损害时，刺激下肢任何部位均可出现双侧Babinski征和双下肢回缩。脊髓总体反射：自动反射反应强烈时，可合并大小便排空、举阳、射精、下肢出汗、竖毛、皮肤发红等。,56,第五节中枢神经系统各部位损害的表现及定位,57,一、大脑半球,结构：大脑皮质、白质、基底核、侧脑室。大脑皮质包括：额叶、颞叶、顶叶、枕叶、岛叶。功能：CNS发展上最新、最高级、最完善的部分。大脑半球的功能为对称性又非完全对称。大脑皮质各部在整体功能的基础上各有其独特的生理作用。,58,（一）额叶,额叶前部受损以精神障碍为主；额桥束受损可产生对侧肢体共济失调；额中回后部有侧视中枢，可出现同向凝视或斜视；额叶后部受损可出现对侧上肢强握与摸索反射；中央前回破坏性病灶可出现单瘫，刺激性病灶可出现Jackson癫痫；旁中央小叶损害可出现痉挛性截瘫、尿储留和感觉障碍；一侧额叶底部病变可出现Froster-Kenndey综合征；优势半球额下回后部受损可有运动性失语，额中回后部受损可出现书写不能。,59,（二）颞叶,一侧颞叶（右侧）局部病变症状轻微，称为“静区”；颞叶前部病变可出现颞叶癫痫（沟回发作、复杂部分性发作）；视辐射受损可有两眼对侧视野同向上象限性盲；优势半球（左侧）颞上回后部受损可有感觉性失语，颞中、下回后部受损可有命名性失语；两侧颞叶受损可出现严重的记忆障碍。,60,（三）顶叶,中央后回受损以感觉障碍为主，可出现对侧局限性感觉性癫痫发作、皮质感觉障碍（精细感觉障碍）；优势半球角回受损可有Gerstmann综合征；右侧顶叶邻近角回、缘上回损害可出现自体认识不能、病觉缺失，均为体象障碍；一侧顶叶病变可出现触觉忽略；顶叶占位性病变影响视辐射，可有对侧同向下象限盲。,61,（四）枕叶,视觉中枢为枕叶中围绕矩状裂的皮质，枕叶病变主要产生视觉障碍；一侧视中枢病变可有偏盲，但黄斑回避、光反射存在；视中枢刺激性病变可出现视觉发作，视中枢周围视觉联络区的刺激性病变可