血液循环生理.ppt

,血液循环Circulation,生理功能：完成机体内的物质运输实现机体的体液调节功能参与体温的调节保证血液防卫功能的发挥内分泌功能保证重要器官血供,（bloodcirculation）,血液循环,血液循环模式图,本章内容,心脏的泵血功能心肌细胞的生物电活动心肌的生理特性血管生理心血管活动的调节器官循环,心脏的结构,第一节心脏的泵血功能一、心脏的周期性活动二、心脏泵血功能的评价三、心脏泵血功能的调节,(一)心率和心动周期的概念心率(heartrate,HR)：单位时间内(每分钟)心脏跳动的次数称为心率。心动周期(cardiaccycle)：心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期。,一、心脏的周期性活动,特点:房室顺序收缩,舒张期时间收缩期时间全心舒张期0.4s利于心肌休息和心室充盈心率快慢主要影响舒张期,(二)心动周期中的心脏泵血过程,心房收缩期(atrialsystole)心室收缩期(ventricularsystole)心室舒张期(ventriculardiastole),1.心房收缩期(atrialsystole)(phase1),2.心室收缩期(ventricularsystole)等容收缩期isovolumiccontraction(phase2)快速射血期rapidejection(phase3)减慢射血期reducedejection(phase4),3.心室舒张期(ventriculardiastole)等容舒张期isovolumicrelaxation(phase5)快速充盈期rapidfilling(phase6)减慢充盈期reducedfilling(phase7),Summary,Theventricularcontractionandrelaxationisthefundamentalcauseofthepressuregradientbetweentheatriaandtheventriclesortheventriclesandthegreatarteries.,Thepressuregradientisthedirectpowerofpushingthevalvesopenorcloseandofthebloodflow.,Allthefourvalvesguaranteethesingleforwarddirectionofthebloodflowratherthanbackflow，andalsoinfluencethepressuregradient.,Theatriaactasprimerpumps,whereastheventriclesprovidethemajorsourceofpowerinbloodcirculation.,（三）心房在心脏泵血活动中的作用接纳作用初级泵作用,心房压力变化,(四)心音(heartsound),第一心音和第二心音与瓣膜活动的关系,二、心脏泵血功能的评价指标(一)心脏的输出量1.每搏输出量和心输出量每搏输出量(strokevolume,SV)又称搏出量,一侧心室每收缩一次所射出的血液量(约70ml)。心输出量(cardiacoutput,CO)每分钟由一侧心室射出的血量(5L)。2.心指数(cardiacindex,CI)以每平方米体表面积计算的心输出量(3L/min/m2)。,(二)射血分数(ejectionfraction,EF)搏出量占心室舒张末期容积的百分比。(,(三)心脏作功量搏出功(strokework,SW)左心室一次收缩所做的功，正常约0.85J。每分功搏出功心率正常左心室每分功约63.75J。应用心脏作功量评定心脏的泵血功能，更为全面。,三、心脏泵血功能的调节,CO,SV,HR,（一）每搏输出量的调节,SV,前负荷（preload）,心肌收缩能力（myocardialcontractility）,后负荷(after-load),1.异长自身调节心室前负荷对搏出量的影响,前负荷（preload）心室收缩前所负载的负荷，决定心肌的初长度（initiallength）。衡量指标：心室舒张末期容积(EDV)心室舒张末期压力(EDP),在一定范围内，心室肌的initiallength增加使心肌收缩力量增强，进而使搏出量增加。Starling称此现象为心的定律(cardiaclaw)。心室preload通过心肌细胞initiallength的改变，而引起心肌收缩强度的改变，从而对心搏出量进行调节，称异长自身调节(heterometricautoregulation)。,心室功能曲线,异长自身调节的机制,凡是能影响心室充盈的因素，均可通过异长自身调节机制,使搏出量发生相应的改变。心室舒张充盈期持续时间静脉回心血量心室充盈量静脉回流速度心室射血后残留血量异长自身调节的主要作用是对搏出量进行有限度的精细调节。,2.等长调节心肌收缩能力对搏出量的影响,心肌收缩能力（myocardialcontractility）是指心肌不依赖于前后负荷而仅改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性，又称心肌变力状态（inotropicstate）,机体通过心肌本身收缩能力的改变使SV、SW发生相应改变，而与initiallength无关的调节过程称为等长自身调节（homometricautoregulation）机制：与胞浆中Ca浓度、excitation-contractioncoupling过程中被活化的cross-bridge的效率和肌凝蛋白的ATP酶的活性有关,影响因素:增强心肌的收缩能力减弱心肌的收缩能力,交感神经活动的增强血中儿茶酚胺浓度的增高强心药物如洋地黄的作用,乙酰胆碱低氧酸中毒心力衰竭,3.后负荷对搏出量的影响,后负荷（afterload）是指在心室开始收缩时才遇到的负荷或阻力。衡量指标-动脉压后负荷对搏出量的影响,BPafterload,等容收缩期,射血期,射血速度,SV,交感神经自主神经迷走神经肾上腺素体液因素去甲肾上腺素甲状腺素体温,心率对搏出量及心输出量的影响,(二)心率对心输出量的调节在一定限度内，心率增快则心输出量增加。心率的影响因素,(三)心脏泵血功能的贮备心力贮备(cardiacreserve),心率贮备2-2.5倍,搏出量贮备,舒张期贮备：15-20ml,收缩期贮备：55-60ml,心力贮备,安静：心率75次/分心输出量56L/分,运动：心率100200次/分心输出量2530L/分,CO,SV,HR,preload,myocardialcontractility,after-load,(heterometricautoregulation),(homometricautoregulation),cardiacreserve,Summary,第二节心肌细胞的生物电活动,心肌细胞的分类普通的心肌细胞（工作细胞）特殊分化的心肌细胞（自律细胞）,心脏的特殊传导系统,心肌细胞,快反应细胞,慢反应细胞,心房肌细胞心室肌细胞,房室束细胞蒲肯野细胞,窦房结P细胞房结区细胞结希区细胞结区细胞,快反应非自律细胞,快反应自律细胞,慢反应自律细胞,慢反应非自律细胞,一、工作细胞的跨膜电位及其形成机制,(一)心室肌静息电位及形成机制1.心室肌的静息电位心室肌细胞在静息状态下，膜两侧呈极化状态，膜外为正，膜内为负。若以膜外电位为0，膜内电位约90mV。,2.静息电位形成的机制膜两侧离子分布的不均匀，形成浓度梯度离子泵的作用膜在静息状态下对不同离子有选择性通透离子通道的功能状态,在静息状态下，心肌细胞膜对K的通透性较高，K顺浓度梯度由膜内向膜外扩散所到达的K平衡电位，是静息电位形成的主要原因。,(二)心室肌动作电位及形成机制1、心室肌的动作电位(1)0期（去极期）(2)1期(快速复极初期)(3)2期(平台期、缓慢复极期)(4)3期(快速复极末期)(5)4期（静息期）,心室肌的动作电位,离子在膜两侧不均匀分布形成的浓度梯度驱动相应离子经过当时已开放的膜上离子通道的跨膜扩散，是心肌细胞跨膜电位形成的主要基础。正离子外流或负离子内流称外向电流。正离子内流或负离子外流称内向电流。,2、心室肌动作电位形成机制,Na+,Ca2+,K+,Cl-,inwardioniccurrentoutwardioniccurrent去极化超极化,心室肌细胞动作电位离子转运,心室肌纤维的AP离子机制:0,1,2,3,4,phase0去极化到thresholdpotential（-70mV）快Na+通道开放再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内去极化快通道（fastchannel）快反应细胞（fastresponsecell）快反应电位（fastresponsepotential）,心室肌纤维的AP离子机制:0,1,2,3,4,phase1（1）快Na+通道失活（2）Ito通道激活，短暂的一过性外向电流（transientoutwardcurrent,Ito）Ito通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流,心室肌纤维的AP离子机制:0,1,2,3,4,Phase2(plateau）初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道：T型(transientchannel)Ca2+通道：阈电位为-50-60mV，激活和失活均快L型(long-lastingchannel)Ca2+通道：阈电位为-40mV激活、失活和复活均慢，又称为慢通道（slowchannel）可被Mn2+、Co2+和维拉帕米（verapamil）阻断Ik通道，又称延迟整流电流（delayedrectifier）+20mV激活，-4050mV失活,心室肌纤维的AP离子机制:0,1,2,3,4,phase3L型Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止，而K+外流进行性增加所致。IkIkl,心室肌纤维的AP离子机制:0,1,2,3,4,phase4恢复细胞内外离子的正常分布Na+-K+泵排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。,心室肌动作电位产生机制(1)0期Na通透性增高，Na经Na+通道快速内流(INa)(2)1期一过性K外流(Ito)(3)2期Ca内流(ICa)与K外流（Ik1）相抗衡(4)3期Ca内流(ICa)终止，K外流(Ik)进行性增强(5)4期Na-K交换和Na-Ca交换,小结,二、自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动去极化最大复极电位(最大舒张电位),窦房结的跨膜电位,三种心肌细胞的跨膜电位,（一）快反应自律细胞跨膜电位及其形成机制1、浦肯野细胞的跨膜电位,2、浦肯野细胞跨膜电位形成机制1)起搏电流:Na内流(If)2）K外流的进行性衰减,If通道快Na通道,离子流Na+内流进行性增强Na+快速内流,激活,复极化-60mV,去极化达-70mV,失活,去极化达-50mV,去极化达0mV,阻断剂,铯(Cs),河豚毒素,If通道与快Na通道的比较,Self-generationself-developingself-limiting,(二)慢反应自律细胞的跨膜电位及其形成机制1.慢反应自律细胞的跨膜电位特点,三种心肌细胞的跨膜电位,2.慢反应自律细胞跨膜电位形成机制,(1)0期慢Ca通道开放，Ca内流(ICa)。(2)3期Ca通道逐渐失活，K通道被激活，Ca内流（ICa)逐渐减少,K外流(Ik)逐渐增多(3)4期自动去极化K外流(Ik)的进行性衰减Na内流(If)的进行性增强生电性Na-Ca交换(ICa.L),三、体表心电图(electrocardiogram,ECG),心电图的导联的连接,正常人心电图模式图,PR间期,QT间期,ST段,PR段,体表心电图,1.Pwave左右两心房去极化2.QRScomplex左右两心室去极化3.Twave心室复极(心室肌细胞3期复极)4.Uwavepf复极5.PRinterval房室传导时间6.QTinterval心室开始兴奋去极化到完全复极至静息状态的时间7.PRsegment房室交界区传导缓慢8.STsegment心室各部分心肌细胞均处于平台期,正常典型心电图的生理意义,心肌细胞动作电位与心电图的对应关系,第三节心肌的生理特性兴奋性（excitability）自动节律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractility）,生理特性,兴奋性自律性传导性收缩性,电生理特性,工作细胞,自律细胞,一、兴奋性,(一)决定和影响心肌兴奋性的因素,1、静息电位水平2、阈电位水平3、Na通道的状态,0,（mV）,阈电位,静息电位水平的影响,0,（mV）,阈电位,阈电位水平的影响,膜电位处于正常静息电位水平90mV时，Na通道处于备用状态（restingstate）。膜去极化到阈电位水平，Na通道的通透性增高的过程称为激活(activation)。Na通道的通透性降低乃至终止的过程称为失活(inactivation)。膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才重新恢复到备用状态，即恢复再兴奋的能力，这个过程称为复活(reactivation)。,Na通道的状态,Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提.正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键.,(二)心肌细胞兴奋性的周期性变化,心室肌工作细胞的动作电位与在不同复极时期给予刺激所引起的反应,心肌细胞兴奋性的周期性变化,1.有效不应期(ERP)绝对不应期(ARP)局部反应期(LRP)2.相对不应期(RRP）3.超常期(SNP)4.正常水平,1.有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）0期去极化到3期复极至-60mV，(1)绝对不应期（absoluterefractoryperiod,ARP）0期去极化到3期复极化至-55mV(2)局部反应期（localresponseperiod,LRP）由-55mV复极至-60mV2.相对不应期（relativerefractoryperiod,RRP）复极化-60mV至-80mV的时间3.超常期（supernormalperiod,SNP）膜内电位由-80mV恢复到-90mV4.正常水平膜电位-90mV,(三)心肌兴奋性周期性变化与收缩活动的关系,在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性起搏激动到达之前，有一人工的或是来自异位起搏点的刺激作用到达心房或心室，则心房或心室可以接受此刺激而产生一次期前兴奋(prematureexcitation)，所引起的收缩称为期前收缩（prematuresystole）或期外收缩（extrasystole），又称早搏。心房或心室发生期前收缩后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇（compensatorypause）。,SA结100次/分AV交界50次/分浦肯野纤维25次/分,二、心肌的自动节律性,(一)心肌的自律性细胞功能的差异性,正常起搏点（normalpacemaker）,潜在起搏点(latentpacemaker)安全因素危险因素,窦性心律(sinusrhythm),异位起搏点(ectopicpacemaker),异位心律(ectopicrhythm)交界性心律（结性心律）,室性心律,窦房结对潜在起搏点的控制抢先占领（capture）,噢！,超速压抑或超速驱动压抑（overdrivesuppression）,(二)决定和影响自律性的因素,1.4期自动去极化速度,2.最大舒张电位大小,3.阈电位水平,心肌自律性的决定因素,thresholdpotential,a,b,4期自动除极速度,最大舒张电位,thresholdpotential,thresholdpotential,阈电位水平,(一)心脏内兴奋传播的途径和特点1.心脏内兴奋传播的途径,三、心肌的传导性,窦房结,优势传导通路,心房肌左、右心房房室交界房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌，兴奋由内膜侧向外膜侧心室肌扩布，最后引起整个心室兴奋。,2.心脏内兴奋传播的特点(1)兴奋在心室各部位传导的速度不同。浦肯野纤维传导速度最快，保证心室同步收缩。(2)兴奋通过房室交界区传导速度很慢(0.02m/s)称为房室延搁(atrioventriculardelay)。保证心房心室相继兴奋和收缩防止房室收缩的重叠。,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位和传导速度,SAN:窦房结AM:心房肌AVN:结区BH:希氏束PF:浦肯野纤维TPF:末梢浦肯野纤维VM:心室肌,(二)决定和影响传导性的因素,2.生理因素(1)AP0期去极化的速度和幅度,(2)邻近未兴奋部位膜的兴奋性,1.解剖因素心肌细胞的直径,Quinidine,Control,Sodiumphenytoin,Membranepotential(mV),Maximumdepolarizationvelocity,(一)心肌细胞的结构特点1.横管粗大2.肌质网不发达(二)心肌细胞的收缩特点1.同步收缩2.不发生强直收缩3.对外源性Ca依赖性大,四、心肌的收缩性,(三)影响心肌收缩特性的因素1、血浆中Ca2+的浓度2、神经和体液因素,自主神经对心肌动作电位的影响,第四节血管生理,血管模式图,一、各类血管的结构和功能特点,各类血管结构模式图,1.弹性贮器血管主动脉、肺动脉2.分配血管3.阻力血管小动脉和微动脉4.交换血管真毛细血管5.容量血管静脉系统,一、血管的功能分类,二、血流动力学,(一)血流1.血流量:单位时间内流经血管某一截面的血量。Q=P/R2.血流速度与同类血管的总横截面积成反比，与血流量成正比。,laminarflowandturbulentflow,3.血流方式层流(laminarflow)湍流(turbulentflow),(二)血流阻力(bloodflowresistance)R=8Lr4与血液粘滞性成正比，与血管半径的四次方成反比Q=r4P/8L小动脉和微动脉（特别是微动脉）是产生阻力的主要部位，该处的血流阻力，称为外周阻力(peripheralresistance)，其舒缩活动对bloodflowresistance和bloodflowvolume进行非常有效的调节。,(三)血压(bloodpressure,BP),血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。,1mmHg=0.133kPa1cmH2O=0.098kPa,1.形成血压的前提：心血管系统内有血液充盈循环系统平均充盈压(meancirculationfillingpressure)0.931KPa(7mmHg),Arteriole,Aortaexpandainsystole,Aortacontractsindiastole,Theeffectofelasticityofaorticwallonbloodpressureandbloodflow,2.BP形成的基本因素（1）心脏射血是形成BP的动力（2）外周阻力是使动力形成BP的条件,Bloodpressure,cross-sectionalareaandbloodvelocityinthedifferentportionsofbloodvesselsystem,三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压1、arterialbloodpressure的形成,主动脉壁弹性对血压及血流的作用,2、动脉血压的正常值及其生理变动收缩压（systolicpressure）舒张压(diastolicpressure)脉搏压（脉压）(pulsepressure)平均动脉压(meanarterialpressure),120,100,80,mmHg,收缩压systolicpressure,舒张压diastolicpressure,脉压pulsepressure,平均动脉压=舒张压+1/3脉压,3、影响动脉血压的因素(1)每搏输出量(2)心率(3)外周阻力(4)主动脉和大动脉的弹性(5)循环血量与血管容量的关系,影响动脉血压的因素,每搏输出量心率外周阻力大动脉弹性循环血量,收缩压,舒张压,脉压,主要影响,收缩压,舒张压,舒张压,收缩压,脉压,1.形成机制2.波形3.传播速度与血管的弹性有关,(二)动脉脉搏(arterialpulse),四、静脉血压和静脉血流(venouspressureandvenousbloodflow),(一)静脉血压1.中心静脉压（centralvenouspressure,CVP)定义：右心房和胸腔大静脉内的血压正常范围：0.41.2kPa(412cmH2O)决定因素：心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系,2.外周静脉压（peripheralvenouspressure）定义：各器官静脉的血压特点：血压低，易升高,(二)静脉回流及其影响因素静脉回心血量=心输出量Q=P/R取决于外周静脉压和中心静脉压的差及静脉对血流的阻力,静脉回心血量的影响因素(1)体循环平均充盈压(2)心脏收缩力量(3)体位改变和重力影响(4)骨骼肌的挤压作用静脉泵或肌肉泵(5)呼吸运动呼吸泵,(1)体循环平均充盈压,血量或容量血管收缩静脉回心血量血量或容量血管扩张静脉回心血量,(2)心脏收缩力量,心脏收缩时射血心脏舒张时从静脉中抽吸血液当心脏收缩能力心室排血舒张时心室内压有利于静脉回心。,(3)体位改变和重力影响,静水压跨壁压,骨骼肌的挤压作用对静脉血流的影响,(4)骨骼肌的挤压作用静脉泵或肌肉泵,(5)呼吸运动呼吸泵,吸气时，胸内负压静脉跨壁压胸腔内大静脉扩张压力有利于外周静脉血回心反之，呼气时静脉回心血量对肺循环而言，吸气时，肺扩张肺血管容积贮存较多的血由肺回流入左心房反之，呼气时静脉回心血量,五、微循环(microcirculation),(一)微循环的组成及通路,1.组成,微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管A-V吻合支微静脉,thoroughfarechannel,circuitouschannel,arteriovenousshunt,2.通路,(二)真毛细血管壁的结构,真毛细血管壁结构示意图,（三）毛细血管的血压取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力之比比值增大毛细血管血压降低比值变小毛细血管血压升高,(四)微循环血流的调节,两套闸门,神经调节体液调节,六、组织液的生成与回流,组织液(interstitialfluid)组织液是血浆经capillary滤过而形成的，即去蛋白血浆。,生成与回流机制：滤过(filtration)重吸收(absorption)滤过与重吸收量的对比决定着液体流动的方向。有4个因素：capillarypressureinterstitialfluidcolloidosmoticpressureinterstitialfluidpressureplasmacolloidosmoticpressure,滤过的力量和重吸收的力量之差,即有效滤过压(effectivefiltrationpressure)effectivefiltrationpressure（capillarypressureinterstitialfluidcolloidosmoticpressure）（plasmacolloidosmoticpressureinterstitialfluidpressure）,Capillarypressure,Plasmacolloidpressure,Interstitialfluidcolloidpressure,Interstitialfluidpressure,EFP,Arterialend,Venousend,Capillary,Cell,Interstitialfluid,Lymphaticcapillary,组织液生成与回流示意图,(二)影响组织液生成与回流的因素,变化回流量例症,炎症、充血性心功能不全等所致的水肿,营养不良、因病丢失蛋白质过多所致水肿,丝虫病、癌症等使受阻部位远端水肿,烫伤、细菌感染等所致的局部水肿,毛细血管壁通透性,毛细血管压或静脉压,血浆胶体渗透压,淋巴回流受阻,生成量,丝虫病所致的橡皮肿,(三)血液和组织液之间的物质交换1.扩散最主要方式扩散动力该物质在血管壁两侧的浓度差扩散速率与该溶质分子在血浆和组织液中的浓度差、毛细血管壁对其通透性、毛细血管壁的有效交换面积成正比，与毛细血管壁的厚度(即扩散距离)成反比。2.滤过和重吸收3.胞饮,七、淋巴液的生成与回流,淋巴管系统示意图,(一)淋巴液的生成与回流过程,毛细淋巴管结构示意图,(二)淋巴液回流的生理意义1.回收蛋白质2.运输脂肪及其他营养物质3.调节血浆与组织液之间液体平衡4.清除组织中的红细胞、细菌或其他微粒，淋巴系统还起着免疫防御功能。,第五节心血管活动的调节,神经调节体液调节自身调节,心脏血管,心率心缩力平滑肌舒缩,口径,阻力血管外周阻力容量血管回心血量特定器官血管,循环血量血液重新分配,血压,心输出量,一、神经调节(一)心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配,(1)心交感神经（cardiacsympatheticnerve）,(2)心迷走神经（cardiacvagusnerve）,(3)肽能神经（peptidergicnerve）,心脏的神经支配,生理作用心交感N心迷走N变时4期Ca2+内流自动去极速3、4期K+外流最大舒张电位(自律性)自动去极速（正变时）自律性（负变时）自律性变传导0期Ca2+、Na+内流0期0期Ca2+内流0期(传导性)去极速幅度去极速幅度（正变传导）（负变传导）传导性传导性变力2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+期K+外流3期复极化速(收缩性)生成AP时程（2期）Ca2+内流（正变收缩）（负变收缩）收缩力收缩力（等长自身调节）变兴奋阈电位Na+Ca2+通道激活率期K+外流膜电位距阈电位远(兴奋性)兴奋性兴奋性,2.血管的神经支配,(1)缩血管神经纤维(vasoconstrictorfiber)(2)舒血管神经纤维(vasodilatorfiber)1)交感舒血管神经纤维2)副交感舒血管神经纤维3)脊髓背根舒血管纤维4)血管活性肠肽神经元,缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维）起源、走向、递质、受体分布差别紧张性活动缩血管效应：a.外周阻力，BP；所在器官血流量b.毛细血管血压，利于组织液回流，循环血量c.容量血管收缩，静脉回流量,(二)心血管中枢（cardiovascularcenter）,1.脊髓心血管神经元,2.延髓心血管中枢,3.延髓以上的心血管中枢,脊髓胸、腰段灰质侧角中有支配心血管的交感节前神经元，骶段有支配血管的副交感神经元，它们接受上位中枢的控制，不能对心血管活动进行精细的整合。,延髓是心血管活动的基本调节中枢，在整合心血管活动中起关键作用。,延髓心血管活动相关神经元cardiacvagusneuroncardiacsympatheticneuronsympatheticvasoconstrictorneuron,延髓心血管中枢包括四个部分：缩血管区（C1区）舒血管区（A1区）传入神经接替站（孤束核）心抑制区（迷走背核和疑核）,延髓心血管中枢,延髓以上的脑干部分及下丘脑、大脑、小脑中，都存在与心血管活动有关的神经元，它们在调节心血管活动中具有更为复杂的整合作用。,(三)心血管反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(baroreceptorreflex),当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周阻力降低，血压下降。这一反射称为降压反射或减压反射(depressorreflex)。,(1)压力感受器及传入神经,压力感受性反射功能曲线,窦神经在不同动脉压时的放电,(2)中枢联系及传出神经,(3)反射效应,血压突然升高,颈动脉窦、主动脉弓压力感受器被牵拉、兴奋性,延髓心血管中枢,、脑神经,交感缩血管中枢紧张性心交感中枢紧张性心迷走中枢紧张性,交感缩血管神经（-）心交感神经（-）心迷走神经（+）,阻力血管舒张容量血管舒张心脏活动,外周阻力静脉回流心输出量,血压降低,血压突然降低,血压升高,baroreceptorreflex又称稳压反射,(4)压力感受性反射的重调定,(5)压力感受性反射的生理意义维持动脉血压稳态,维持心脑正常血供,2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,生理意义,主要调节呼吸运动在低O2、窒息、动脉血压过低或酸中毒等情况下使血量重新分配，保证心、脑等重要器官血液供应。,3.Cardiopulmonaryreceptorreflex,volumereceptorbaroreceptors(lowpressurereceptor),VolumeReceptorDischarge,NTS,VasodilationBloodpressuredropsBradycardiaCardiacoutputdecreaseRenin、VP,二、体液调节,肾上腺素和去甲肾上腺素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血管升压素,血管内皮生成的血管活性物质,阿片肽,激肽释放酶-激肽系统,组胺,前列腺素,心房钠尿肽,（为主）,(一)肾上腺素(Epinephrine,E)去甲肾上腺素(norepinephrine,NE),表1肾上腺素受体在心血管系统的分布及效应,效应器受体效应,心脏心率传导收缩,皮肤粘膜血管收缩,肾、胃肠血管收缩,舒张,骨骼肌、肝、冠状血管,舒张,收缩,1,2,2,（为主）,肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管系统的作用,(二)肾素-血管紧张素醛固酮系统,肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS),血管紧张素的生理作用：1.直接使全身微动脉收缩，血压升高；使静脉收缩，