右心衰诊治解读PPT课件.ppt

基本情况,患者：梁XX性别：男年龄：65岁主诉：活动后胸闷三天现病史：患者三天来常于活动后出现胸闷不适，位于整个前胸部，呈憋闷感，停止活动并休息约半小时后好转，伴双下肢乏力，无胸痛、心慌、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸，无恶心、呕吐、反酸、嗳气、发热、咳嗽、咳痰不适，在家未给予特殊处理，为求进一步诊治来我院门诊，拟诊“冠心病”收入我科。病程中患者精神尚可，食欲较差，睡眠一般，大小便正常，体力明显下降，体重无变化。,既往史,高血压病史5年，最高收缩压大于180mmHg2009年因“长间歇”行永久起搏器植入术2015年5月行CAG检查，结果示：LAD狭窄30%，LCX狭窄40%，RCA狭窄20%，平素正规服用冠心病二线药物否认药物过敏史及其他特殊病史,体格检查,体温：36.3，脉搏：60次/分规则，呼吸：20次/分规则，血压160/110mmHg（左），156/108mmHg（右）。神清，皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颈静脉充盈明显，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，HR60次/分，律齐，三尖瓣听诊区可闻及吹风样2/6级收缩期杂音，腹软，肝肋下2横指，质软，无压痛，脾肋下未触及，Murphy征（-），双下肢无明显水肿，生理反射存在，病理征未引出。入院前辅助检查：暂缺。,初步诊断,1、冠心病心功能不全心功能III级2、心律失常起搏器植入术后状态3、高血压病3级极高危,入院后相关辅助检查,血常规：WBC4.42*109/L，NE%64.8%，LYM%25.2%，HGB130g/L，PLT82*109/L（），余指标在正常范围。血生化：ALT13U/L，AST22U/L，BUN5.8mmol/L，CREA79umol/L，GGT114U/L（），LDL-C1.7mmol/L（），GLU5.6，余指标均正常。TnI：0.014ng/ml。BNP：320.1pg/ml（）。凝血功能：正常。D-2聚体：0.02mg/L（正常）。大、小便常规：正常。甲状腺功能：正常。,心电图,胸片,心脏彩超,双下肢静脉彩超,出院诊断,1、心肌病右心功能衰竭心功能III级2、冠状动脉粥样硬化3、高血压病3级高血压性心脏病4、心律失常起搏器植入术后状态,2012中国右心衰竭诊断治疗专家共识解读,背景,目前国内外尚没有制定专门的右心衰诊治指南和（或）专家共识，右心衰处理缺少规范，诊疗水平参差不齐。中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专家共识”全文2012年6月发表于中华心血管病杂志第40卷第6期。,专家共识的主要内容,右心衰竭的病因右心衰竭的病理生理学与发病机制右心衰竭的临床表现右心衰竭的实验室检查右心衰竭的诊断、分期和分级右心衰竭的治疗导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理,右心衰竭的定义,右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。RHF诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右心结构和/或功能异常或心内压增加的客观依据。,右心衰的病因,从临床与病理生理角度其病因可分为二类:(l)右心室压力超负荷和(或)容量超负荷;(2)右心室心肌自身病变。右心室压力和/或容量负荷过度：慢性左心衰是致右室压力负荷过重最常见原因，其他如肺栓塞、肺动脉高压、COPD等呼吸系统疾病/低氧相关肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄致右室流出道梗阻等。三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等先天性心脏病等可导致容量负荷过度。某些复杂的先天性心脏病如Ebstein畸形(三尖瓣下移畸形)、法洛四联征可同时存在右心室压力和容量超负荷。右心室心肌自身病变：右室梗死和缺血、右室心肌病等。右心室心肌梗死很少单独出现,常合并左心室下壁梗死,发生率为20%50%,其中约l0%的患者可出现明显的低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低,导致右心衰蝎。,右心衰的病因,心包疾病和体循环回流受阻：缩窄性心包炎、三尖瓣狭窄等。严重感染:可引起心肌损伤,大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左心室收缩功能低下,部分患者出现右心室功能障碍。,右心衰的病理生理学与发病机制,右心室高顺应性特点，其对容量负荷适应性较强，而对压力负荷不能很好适应，右心室室壁心肌厚度为25mm,左心室室壁心肌厚度为711mm。由于右心室的解剖和生理学特点,其对容量负荷的变化适应性较强,对压力负荷的变化适应性较弱。而左心室对压力负荷的变化适应性强,对容量负荷的变化适应性弱,因此容量和压力超负荷对左、右心室会引起不同的心脏病理改变。慢性压力超负荷导致右心室进行性肥厚,右心室缺血和扩张,心肌收缩力下降;慢性容量超负荷导致右心室扩大,三尖瓣环扩张,三尖瓣关闭不全,同时右心室压力增高使室间隔向左偏移,右心室肥大挤压左心室,左心室舒张受限,导致左心室舒张末期压和肺小动脉嵌顿压升高,加重右心室的后负荷,进步使右心室功能恶化。右心室心肌自身病变可导致心肌收缩和(或)舒张功能障碍,右心室压力上升速度(dp/dt)降低和右心室舒张末压力增加,导致右心衰竭。,右心衰的病理生理学与发病机制,有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少，推测与左心衰竭机制相似，儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失,当心肌细胞数量减少到一定程度,必然会导致右心衰竭。,右心衰的临床表现,症状：劳力性呼吸困难、疲乏，消化道症状，浮肿，夜尿增多，心悸等。体征：原有心脏病的体征，发绀，心脏增大，病理性心音及杂音，P2亢进，胸水和腹水，心包积液，Graham-Stell杂音,体循环淤血征，晚期消瘦甚至恶病质。Graham-Stell杂音:多由于肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，产生舒张期杂音。常见于肺源性心脏病，原发性肺动脉高压等。,右心衰的实验室检查,心电图、X线胸片：无特异性应密切结合临床。心电图对右心袁竭诊断虽无特异性,但可提示右心房扩大、右心室肥厚,明确心律失常。急性肺血栓栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有相应的心电图改变（心电图：右心扩大即为P波为延长，V2导联P波达015mV，II导联P波达025mV；右室肥大、右心衰竭即为T波双向、导致ST段的降低，aVR导联RQ1，V1导联RSl，电轴右偏且额面平均电轴90）,右心衰的实验室检查,超声心动图：是筛查右心衰病因的重要手段，也可用于病情监测。心肌做功指数（MPI）又称Tei指数，定义为右室等容收缩时间（ICT）+等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）比值，被认为是评价右室整体功能有价值指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。实时三维超声（RT-3DE）可与MRI三维成像媲美。（超声心动图：右心室流出道增大、右心室、右心室前壁厚度扩大、左右心室内径比值缩小或肺动脉扩张、右心房肥大等。）放射性核素显像、磁共振成像、右心导管血流动力学检查。六分钟步行距离、血清BNP等。,右心衰的实验室检查,右心导管血流动力学检查:右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标还能得到反映右心功能的参数,右心衰的诊断,目前尚无国际公认诊断标准。专家委员会建议采用下述标准：存在右心衰症状和体征的组合。存在右心结构，功能和心腔内压力增高的客观证据（主要来自影像学检查，包括超声心动图，核素，磁共振等）。存在可能导致右心衰病因（尤其是左心衰，肺动脉高压，右室心肌病变，右心瓣膜病和某些先心病）。急性右心衰可根据引起右心衰疾病（如肺栓塞或右心梗），导致急性发作的低血压和休克而诊断。,心脏彩超,右心衰的鉴别诊断,右心衰竭的症状不具特异性，可出现于左心功能不全或其他疾病状态鉴别主要依靠右心衰竭的体征和其他相应检查。颈静脉怒张需除外由于腔静脉系统疾病(如上腔静脉综合征等)所致。肝脏扩大需与原发肝脏疾病或其他原因引起的肝脏扩大相鉴别。外周水肿的原因，如肝脏疾病，肾脏疾病，低蛋白血症，甲状腺功能减低，腔静脉或下肢静脉疾病，药物作用(如钙拮抗剂)等。浆膜腔积液(腹水、胸腔积液等)虽可能由右心衰竭所致，但需要鉴别可能引起这些征象的其他原因。在上述鉴别诊断中，存在引起右心衰竭的疾病和右心衰竭的直接客观证据是诊断的关键。,右心衰的鉴别诊断,在右心衰竭的鉴别诊断中，缩窄性心包炎是个特别要注意的问题。由于增厚心包的限制，患者可以出现与右心衰竭(特别是限制型心肌病)相似的临床表现。但其疾病本质不是右心室的衰竭。与缩窄性心包炎的鉴别对判断患者预后及是否可手术治疗有重要意义。部分患者可提供心包炎的病史，目前鉴别的主要方法还是依赖影像学(CT，MRI等)发现增厚的心包对心室舒张的限制。彩色多普勒超声心动图(包括经食管超声心动图)不但可发现增厚的心包，还可了解其限制的情况以及有无肺动脉高压。,右心衰的分期和分级,可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。纽约心脏病协会心功能分级（分四级）可用于右心衰竭。,右心衰不同阶段治疗原则,阶段A：积极治疗原发病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。阶段B：强化原发病治疗（瓣膜病，先心病手术，积极治疗肺动脉高压等）。与左心衰不同，第一大类肺动脉高压致右心衰，不建议用ACEI、ARB、-阻滞剂(可能导致体循环压力明显下降，矛盾性肺动脉压升高、心衰加重、诱发肺水肿等危险)阶段C：加用强心、利尿治疗，可考虑起搏治疗（CRT、AICD），对部分先心病、瓣膜病和慢性血栓性肺动脉高压可行手术治疗。阶段D：以上治疗基础上，考虑房间隔造口术、右室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。,一般治疗,去除诱因：如感染、劳累、妊娠、分娩（推荐硬膜外麻醉终止）等。SaO292%者，在乘飞机时应给氧疗。改善生活方式：盐2g/日,戒烟酒，避孕(因雌激素可增加静脉血栓风险，建议用避孕用具)。氧疗：可改善重要脏器缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。建议SaO290%者常规氧疗，肺心病PaO260mmHg时，持续15h/日低流量氧疗，维持PaO260mmHg。康复治疗：呼吸锻炼和运动等专业康复治疗。健康教育、心理与精神治疗。,药物治疗,利尿剂：右心衰竭可导致体循环液体潴留,加重患者心脏的前负荷,影响胃肠道的吸收和消化功能。患者出现颈静脉充盈、下肢水肿和胸腹水时,建议给子利尿剂。COPD者应避免用强利尿剂所致代谢性碱中毒，使用期间须监测血气分析、血电解质。洋地黄制剂：缺氧和低血钾易发生洋地黄中毒，COPD者慎用。心输出量低于4L/min或心指数低于2.5L/（min*m2）是应用地高辛的首选指征。右心衰竭合并窦性心率大于100次/min或心房颤动伴快速心室率也是应用地高辛指征。抗凝治疗：因体循环瘀血，卧床，易合并静脉血栓，发生肺栓塞，可用低分子肝素或华法林抗凝。,药物治疗,血管活性药物：硝酸多酯类药物、硝普钠、多巴酚丁胺和多巴胺.(1)硝酸酯类药物和硝普钠,通过扩张静脉和动脉而减轻心胜的前、后负荷，适用于左心收缩和(或)舒张功能不全发展导致的右心衰竭患者。但是对于肺动脉高压导致右心衰竭的患者,这两类药物不能选择性的扩张肺动脉,反而因为降低主动脉及外周动脉血压而加重右心缺血缺氧,增加肺动脉阻力,加快患者的死亡,应避免使用。(2)多巴酚丁胺和多巴胺是治疗重度右心功能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩力,增加心输出量,不影响心脏前负荷,大剂量时还有血管扩张的作用,对心率影响小。小剂里多巴胺可以扩张肾动脉,改善肾血流量,增加尿量,中等剂量多巴胺可以起到正性肌力作用,增强心肌收缩力,随剂量增加还可以收缩动脉,提高血压,因此对于血压偏低患者首选多巴胺。,药物治疗,ACEI与受体阻滞剂：在全心衰，ACEI能增加右室射血分数，减少右室舒张末容量，减轻右室充盈压；阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善右室功能。对于全心衰竭的患者,ACEl能增加其右心室射血分数,减少右心室舒张末容量,减轻右心室充盈压,受体阻滞剂能改善其右心室功能。但对于动脉性肺动脉高压导致的右心衰竭患者,ACEI不能增加其运动耐量,不能改善其血液动力学指标,反而可能因动脉血压下降而使病情恶化。受体阻滞剂亦会使动脉性肺动脉高压患者的运动耐量和血液动力学恶化。,非药物治疗,因左右室不同步可使右心衰恶化，左右心室同步治疗可改善心衰。常合并QRS间期明显增宽，当QRS间期大于180ms时，易发室速和心脏猝死。治疗原发病可减少室性心律失常发生，如开通狭窄冠脉，矫正心脏畸形，解除瓣膜狭窄，降低肺动脉压，控制右心衰；对可诱发的单型室速可行射频消融治疗，对发生猝死可能性大者建议植入ICD。,不同基础病导致右心衰的治疗,肺动脉高压与右心衰,肺动脉高压（PH）指各病因引起肺血管床结构和/或功能改变，导致肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。终右室扩张，心力衰竭，甚至死亡。肺动脉高压可引发功能性三尖瓣关闭障碍，经超声心动图可提高对三尖瓣反流的敏感性。以静息状态下右心导管所测肺动脉平均压25mmHg为诊断标准。动脉型肺动脉高压（PAH）是其分类中第一大类，其诊断标准是肺动脉平均压25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）15mmHg。,右心衰的实验室检查,右心导管血流动力学检查:右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标还能得到反映右心功能的参数,2008年美国DanaPoint肺动脉高压分类,肺动脉高压右心衰治疗,基础病因治疗：先心病（艾森曼格综合征红细胞压积65时可放血治疗）及时行介入或外科手术，严重PAH（肺动脉高压）或晕厥者避免过度体力活动。钙通道阻滞剂：行急性肺血管反应性试验，阳性可选CCB。特异性药物：前列环素类、内皮素受体拮抗剂（波生坦）、5-磷酸二酯酶抑制剂（西地那非）。非药物治疗：经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术，经皮球囊房间隔造瘘术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术。,第一大类肺动脉高压右心衰用药注意,硝酸酯类和硝普钠不能选择性扩张肺动脉，反因降低主动脉及外周动脉压加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者死亡，应避免使用。ACEI不能增加其运动耐量和改善血流动力学，反可因动脉压下降而使病情恶化；阻滞剂亦会使患者运动耐量和血流动力学恶化。,急性肺血栓栓塞急性右心衰治疗,一般治疗：监护、卧床、吸氧、纠正心律失常、抗休克等。抗凝治疗：低危、中危者可抗凝治疗（肝素、低分子肝素），不推荐常规溶栓治疗。溶栓治疗：高危（心源性休克和/或持续低血压）如无绝对禁忌证首选溶栓治疗，常用尿激酶或rt-PA，溶栓后继续抗凝治疗，有溶栓禁忌时可用导管碎栓或外科取栓。,COPD右心衰治疗,积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等，随低氧改善，心功能也将改善。利尿剂：原则：缓利、间歇、小量、联合、交替使用。有肝大、尿少、下肢水肿等情况,可适当使用利尿剂,可以减轻右心负荷,改善症状,使用利尿利时要谨慎，快速、大量利尿弊多利少，可产生代谢性碱中毒。强心剂：对单纯右心衰效果差，选速效制剂从小剂量起用。仅在积极抗感染和利尿治疗的基础上才考虑使用。正性肌力药：小剂量多巴胺，多巴酚丁胺及米力农。小剂量多巴胺可改善肾脏灌注,并促进尿钠排泄,有利尿作用,随着多巴胺剂量的调整可有增强心肌收缩力和升高血压的作用。多巴酚丁胺和米力农具有一定正性肌力作用,改善右心功能血管扩张剂：使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克服血氧分压下降。合理抗凝：可用普通肝素或低分子肝素，710天一疗程。,ARDS（急性呼吸窘迫综合征）右心衰的治疗,控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌损伤有助于预防和治疗右心衰。合理机械通气：采用小潮气量，在保证氧合基础上尽量降低PEEP水平。严格液体管理：既保证适当灌注又减少肺水肿。正性肌力药：血压正常用多巴胺、多巴酚丁胺，低血压者用去甲肾上腺素，可与扩血管剂合用。左西孟旦：钙离子增敏剂，有扩血管和正性肌力作用。合理抗凝：治疗和预防ARDS者肺微小血栓形成。主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心支持有效，增加冠脉血流，血压升高，减少升压药使用（可致肺血管收缩）。体外膜氧合（ECMO）：心肺转流可降低肺动脉压和右室负荷，减少右室充盈和射血负担，改善左室充盈。应用期间需抗凝，高速转流会影响血细胞，需监测血小板和血色素。,左心衰合并右心衰的治疗,一般治疗：控制病因，去除诱因，适当休息，防治静脉血栓，适当限钠控水；低氧血症者吸氧。药物治疗：利尿剂、ACEI、阻滞剂、洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦等。器械治疗：CRT、ICD、单独左心辅助装置可能加重右心负荷，建议双心室辅助。手术治疗：主要目的是纠正病因（如PCI）,晚期左心衰合并右心衰无法纠正可考虑心脏移植。,右心瓣膜病右心衰的治疗,三尖瓣反流：利尿剂可改善静脉淤血，重度反流伴瓣膜结构异常或药物治疗不能控制严重心室扩张，可考虑三尖瓣成形术。因机械瓣血栓发生率高，换瓣宜选生物瓣。复发性三尖瓣反流再手术死亡率高，不常规推荐手术治疗。肺动脉瓣狭窄：药物效差。轻度