心房心室肥大ppt课件

心房心室肥大,1,正常心电图波形特点与正常值,2,成人：1.P波：、aVF、V4V6直立，aVR倒置，其余导联可低平、倒置或双向。时间：小于0.12s；振幅：肢体导联小于0.25mv；胸导联小于0.2mv2.P-R间期：0.12-0.20s,不超过0.22s,3,4,QRS波群：通常在、aVL、aVF导联中，呈qR、RS或R型；在aVR导联中，可呈QS、rS、rSrQr型。aVR0.5mV，aVL1.2mV，aVF2.OmV，I1.5mVQ波：振幅小于同导联R波的1/4，时距小于0.04sV1不应有q波，可为QS型,5,6,4.J点：QRS波群的终末与ST段起始的交接点5.ST段:下移：不超过0.05mv；上升：V1-V2导联不超过0.3mv，V3不超过0.5mv，V4-V6导联不超过0.1mv,7,8,6.T波：方向：多与QRS主波方向一致，但若V1的T波向上，则V2-V6导联就不应向下振幅：不低于同导联R波的1/107.Q-T间期：心率60-100次/分时，Q-T的正常范围为0.32-0.44sQ-Tc不超过0.44s8.U波：T/2,明显增高常见于血钾过低,9,导联轴,10,电轴有偏吗？,11,正常心电图,12,肺形P波,心电图特征（1）P波形态高尖：在、avF导联P波振幅0.25mv，V1、V2导联P波振幅0.15mv。（2）低电压时，P波振幅同导联R波振幅的12。（3）P波时间多正常。（4）部分患者V1Ptf值-0.04mms，但V1导联负相波表现为深而窄。,13,肺形P波,14,肺形P波,发生机制因右心房除极比左心房早，且较早结束除极，故右心房扩大、肥大或右心房内传导功能减低时，其除极时间虽然有所延长，但大多不至于延长到左心房除极结束之后。因此，整个心房除极时间并不延长，但因其除极时所产生的向右前向量增大，故出现P波高尖。,15,肺形P波,临床意义（1）右心房负荷过重：见于急性右心衰竭、早起肺动脉高压、甲状腺功能亢进等。（2）右心房扩大或肥大：凡是能导致右心房负荷持续加重的病因，如肺心病、法洛四联症、房间隔缺损等。（3）不完全性右心房内传导阻滞：多见于冠心病、心肌梗死、心肌炎及低钾血症。（4）右心房扩大合并右心房内传导阻滞。（5）颅内血肿、肿瘤。（6）交感神经兴奋性增高。（7）易发生各种房性心律失常。,16,二尖瓣形P波,心电图特征（1）P波时间0.11s,呈双峰切迹，双峰距0.04s，多出现在、avF、V3V6等导联。（2）V1Ptf值-0.04mms（多见于风心病二尖瓣狭窄患者）。（3）P波振幅正常。,17,二尖瓣形P波,18,二尖瓣形P波,发生机制当左心房扩大、肥大或房间束房间束（Bachmann）、左心房内传导功能减低时，将导致左心房除极时间延长，从而使整个心房的除极时间也相应地延长。,19,二尖瓣形P波,临床意义（1）左心房负荷过重：主要见于早期风心病二尖瓣狭窄、左心房黏液瘤、急性左心衰竭。（2）左心房扩大或肥大：凡是能导致左心房负荷持续加重的病因，主要见于风心病二尖瓣狭窄，也可见于扩张性心肌病、高血压性心脏病等。（3）不完全性左心房内传导阻滞或房间束（Bachmann）传导阻滞：多见于冠心病、心肌梗死、心肌炎及低钾血症。（4）左心房扩大合并左心房内传导阻滞。（5）易发生各种房性心律失常。,20,右心室肥大,在正常情况下，左心室壁较右心室壁约厚3倍。轻度右心室肥大所增加的向右前向量往往被左心室除极向量所抵消，其肥大的图形被掩盖。只有右心室显著肥大，且其心室壁厚度大于左心室时，才表现出右心室肥大的心电图特征。,21,右心室肥大,心电图特征(1)电轴右偏110，RRaVF。(2)aVR导联呈QR型，Q/R1，R波幅0.5mV。(3)V1导联呈qR、qRs、R、Rs、rsR（R波不宽钝）型。(4)V5V6导联呈RS型，R/S1。(5)出现肺形P波及V1V6导联均呈rS型，r/S1,多见于肺心病。(6)V1V3导联可有ST段压低，T波呈负正双向或倒置。,22,右心室肥大,23,左心室肥大,心电图特征（1）有左心室高电压的表现。（2）QRS波群时间轻度增宽（0.100.12s）。（3）电轴轻中度左偏。（4）继发性ST-T改变。（5）有引起左心室肥大的临床依据。,24,左心室肥大,25,双心室肥大,双心室肥大的心电图表现形式（1）心电图正常或大致正常。（2）仅有QRS波群时间轻度增宽及轻度ST-T改变。