睡眠呼吸暂停低通气综合征合并急性呼吸衰竭.ppt

睡眠呼吸暂停低通气综合征合并急性呼吸衰竭,1,Epidemiology,呼吸衰竭,上气道塌陷的因素,腔内负压 气道解剖 咽部的扩张因素 肺容积的变化 通气调控的稳定性,咽部的扩张因素,咽部的扩张肌群张力是抵抗气道塌陷的基础 咽部扩张肌群的调控复杂,睡眠中颏舌肌的变化,1）任何引起气道狭窄造成气道内负压增加的因素都能通过压力感受器使激发颏舌肌 2）在膈肌收缩前，负压调控发生作用前，颏舌肌已经开始收缩，因此颏舌肌群还受神经调控 3) 神经元调控着微觉醒，如去甲肾上腺神经元等，通过微觉醒能激活上气道运动神经元，从而提高肌群活力。,肺容积变化,年Van de Graff 肺扩张可以降低上气道的塌陷性 吸气时肺容积的扩大,上气道阻力下降,如果气管分离,则这种效应消失 睡眠过程中，肺容积下降 睡眠过程中肺容积较小的变化可以引起上气道气流受限程度发生变化,咽部神经/肌肉损伤,由打鼾，震动等因素造成： 咽部气道压力感受器灵敏度下降 扩张肌群支配神经受损 肌群本身受损 这些都可能导致或加重睡眠呼吸暂停,中枢呼吸调控与睡眠呼吸暂停,中枢稳定性,睡眠呼吸暂停患者的中枢异常已经得到证实。 睡眠期中枢稳定性的指标包括低碳酸呼吸暂停阈值(apnea threshold), 回路增益(loop gain, LG),Ventilation,Chemoreceptor,CO2,呼吸调控的环路增益(LOOP GAIN)理论,负反馈环路控制系统,Khoo, 1982,LG是指测定呼吸中枢对刺激或紊乱引起的呼吸放大反应。 在某一代谢率时每分钟通气量的暂时变化将引起肺泡气体张力（氧和二氧化碳分压的变化）化学感受器感受后则引起通气反应改变，与最初的刺激成反向变化，LG即是对某一通气紊乱所增加的通气反应 一般LG1，则通气不稳定，LG1则表示对类似的刺激比较稳定 LG= VEresponse/ VE,L G,呼吸暂停阈（apnea threshold）,AT 是指当血中二氧化碳水平低于这一水平时，即发生呼吸暂停。 睡眠过程中呼吸暂停阈的变化导致中枢反应的不稳定。 代表呼吸中枢的反应性,病例1 重度OSAHS 合并急性呼吸衰竭,17,病史摘要,女性， 56岁, 肥胖体型 2003年7月23日突然神志不清急诊 近日有咳嗽,咳痰 否认高血压史， 否认糖尿病史 ， 无吸烟史，无慢性咳嗽咳痰，劳累后呼吸困难史 神经系统检查（） 诊断? 如何抢救?,18,血气分析 (吸氧中) pH7.063, PCO2116.6mmHg(15.55kPa), PO272.3mmHg(9.64KPa)，SaO285%， 肥胖体型 2002年即被家人发现夜间睡眠时鼾声如雷，并且伴有间断的呼吸暂停现象，白天嗜睡等，但未予重视,19,呼吸衰竭 ,OSAHS? 抢救经过 立即给予气管插管有创通气治疗 一小时后清醒，复查血气分析， pH7.363，PCO29.12kPa, PO26.96kPa, SaO2,87% 有创通气治疗三天后成功撤机,20,确诊试验,PSG：AHI 50.4次/小时 夜间最低血氧饱和度为62%， 低于90%的占TST的31.3% 重度OSAHS 重度低氧血症,21,治疗经过,BIPAP呼吸机治疗 IPAP为16cmH2O,EPAP为8cmH2O。治疗10天后病情逐渐平稳，并带机回家继续治疗 期间症状明显改善。二年多不间断持续治疗。 存在问题吗？,22,病情反复,自2005年9月以来，患者白天嗜睡，注意力不集中等症状明显加重，并且出现言语不利，偶尔出现意识障碍。当地医院头颅CT未见异常, 予改善脑循环药物 2005年12月8日再次意识不清送入我院急救。,23,辅助检查,2005128 血气分析 ：pH7.25， PaCO2116.6mmHg(15.55kPa) PaO273.9mmHg(9.85kPa), SaO2 86.9% 即给予BIPAP治疗后清醒,24,病情稳定后复查PSG PSG：AHI 54.6次/小时，夜间最低血氧饱和度为48%，低于90%的占整个睡眠时间的48.3% ( 对比两年前: PSG：AHI 50.4次/小时 夜间最低血氧饱和度为62%， 低于90%的占TST的31.3%),25,诊治经过,BIPAP：调高治疗压IPAP为18cmH2O, EPAP为10cmH2O，症状逐渐平稳，12天后出院 。 随访无异常。,26,SLEEP STUDY CENTER OF RUIJIN HOSPITAL,1 为什么出现呼吸衰竭？ 2 治疗过程中再次出现呼吸衰竭提示什么？,27,SLEEP STUDY CENTER OF RUIJIN HOSPITAL,睡眠呼吸暂停综合征,急诊医学中的挑战,28,“ near miss death”综合征,OSAHS引致的急性呼吸衰竭，往往由于同时存在的COPD及心血管疾病，掩盖了基础疾病 常见于重度肥胖、颈短，咽部软组织堆积者 临床表现多样，较易出现意识障碍 变化急骤，处理不当，可致猝死,29,OSAHS的本质：特殊类型的呼吸衰竭,呼吸暂停引起,30,低氧血症,高碳酸血症,呼吸暂停时间过长,急性呼吸衰竭,觉醒后未被纠正,主要与暂停时间较长而没有终止有关 对于重度OSAHS，有效的治疗可以避免急性呼吸衰竭发生。,31,OSAHS引起呼吸衰竭的机制,呼吸功能失调 呼吸肌功能失调 肺换气不足,32,中枢神经性调节,神经反射性调节,化学感受器调节,睡眠状态呼吸肌的活动,睡眠状态：呼吸肌力普遍 上气道阻力 上气道肌塌陷 呼吸暂停 下气道呼吸肌活动 小气道痉挛 呼吸阻力 呼吸肌耗氧 低氧 呼吸肌氧供受限制 加重呼吸衰竭 低O2、高CO2(交感神经活性、迷走神经活性） 高血压、心肌缺O2、缺血,呼吸肌功能失调,呼吸肌,34,上气道呼吸肌,呼吸泵肌肉,肌肉收缩时间及强度 不匹配相对过弱或过迟,呼吸衰竭,呼吸肌无力,呼吸肌疲劳,OSAHS引起急性呼衰的相关因素,危险因素：肥胖、年龄、性别、气道反应、感染, 饮酒 合并疾病,35,COPD、ASTHMA,心血管疾病（高血压、冠心病）,糖尿病、垂体功能、甲减、肢端肥大症,神经肌肉疾病： 帕金森病变、重症肌无力,OSAHS并发急性呼吸衰竭时特点,通气衰竭的出现发生较快 二氧化碳水平明显增高，可伴有昏迷 针对性治疗后，恢复的速度较COPD合并呼吸衰竭要快 一般应用无创呼吸机治疗即可解决。,36,对急性呼衰者-OSAHS的早期识别,体形肥胖患者出现高CO2和急性呼衰 手术或重危者使用麻醉剂、镇静剂后 出现不可解释的呼吸衰竭 详细询问病史（打鼾和嗜睡） 重视诱因,37,OSAHS与急性呼衰,临床表现：紫绀、嗜睡、昏迷 治疗原则： 1.无创正压通气 2.有创通气治疗 3.病因治疗,38,诊断正确 治疗有效 忽略了随访 年龄的增加 体重有无变化 日间嗜睡是否重新出现 治疗过程中鼾声再现,39,治疗一个月应行CPAP压力的再滴定。 以后一般3个月随访一次。 出现不适或病情加重，则应及时回医院复查PSG，如果排除了呼吸机本身的问题，则需要重新调定治疗的压力。,40,病例2 肥胖低通气综合征/ OSAHS合并急性呼吸衰竭,41,病史摘要,男性,24岁 BMI 49.6 因包皮肿痛来我院急诊就诊， 血常规示：WBC19.2 109/L N73.9% 予以抗感染治疗, 期间出现咳嗽、咳痰及口唇、四肢紫绀、双下肢水肿表现，皮肤色素沉着,无发热、咯血、胸痛表现 胸片 未见斑片状渗出影 10小时后，患者出现病情加重，出现嗜睡, 有呼吸暂停。,42,查血气分析：pH 7.18 PO2 10.08kPa PCO2 12.01kPa SO2 89.8%， II型呼衰，纠酸,给予BiPAP呼吸机支持治疗 (S/T:30/6cmH2O) 6小时后患者神志转清，生命体征趋于平稳。 pH7.31，PaCO2 9.19kpa,PaO2 7.75kpa, SaO2 87.7%,43,诊断,肥胖低通气综合征 睡眠呼吸暂停低通气综合征 ? 急性呼吸衰竭 急性支气管炎 包皮龟头炎 高粘血症,44,诊治经过,纠酸 BiPAP ( 模式,压力) 氧疗 抗感染 支持,对症,45,46,随 访,47,肝肾功能,48,血 黏 度,49,PSG,50,血氧分布,51,52,患者经过全夜PSG监测(10PM3AM)，提示夜间睡眠结构紊乱，睡眠质量下降，微觉醒指数达77.7次/小时。睡眠期内伴有大量以阻塞性为主的呼吸暂停和低通气,同时有部分中枢性和混合性的呼吸暂停。呼吸紊乱指数（AHI）为76.5次/小时，呼吸暂停最长时间为59.0秒（4点32分发生），夜间最低血氧饱和度为40%，血氧饱和度降低持续最长时间为68秒，低于90%的占整个睡眠时间的71.3%，低于85%的占整个睡眠时间的57.3%，提示重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）伴有重度低氧血症。,压力滴定,53,血氧分布,54,患者经过全夜PSG监测和BIPAP呼吸机治疗，提示各项睡眠监测指标均有明显好转，病人耐受性较好， IPAP（吸气压）较合适治疗压力范围为19-20cmH2O，EPAP（呼气压）较合适治疗压力范围为14-15cmH2O，建议长期治疗，门诊定期随访。,肥胖低通气综合征与OSAHS,OSAHS人群患病率为2%-4%， 肥胖人群中的患病率男性4248%，女性8%38%。 肥胖低通气综合征（OHS)，常与OSAHS合并存在。,55,肥胖 PaCO2升高 Hb升高 右心功能不全 下肢水肿 常伴打鼾,56,PSG表现为：呼吸事件大部分以低通气为主，氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的一半以上，最低氧饱和度为正常水平的1/21/3 清醒状态血气分析存在PaCO2增高，可以伴有日间低氧 不能用单纯的OSAHS解释，可能与OHS导致的慢性肺泡低通气有关。,后果,随着低通气综合征的进行性发展，逐渐出现劳累后呼吸困难，静息时呼吸困难，夜间睡眠障碍和白天嗜睡、困倦、精神恍惚、甚至智力受损。 部分患者可伴有反复的下呼吸道感染、咳嗽、咳痰等。 疾病后期或感染因素诱发的情况下，可出现严重的低通气，发生呼吸衰竭。,57,脂肪沉积在咽部气道周围 影响了上气道的形态、结构 增加了气道的塌陷性,58,相关机制,随着BMI的增加，FEV1、FVC、TLC、FRC、ERV等开始下降 由于肥胖对膈肌和胸壁的作用，使得胸腔出现了限制性通气功能障碍（严重肥胖者一般TLC预计的80%） 肥胖者的呼吸肌肌力下降，可能与肥胖所造成的胸壁顺应性下降或肺容量减小有关 呼吸功增加，更进一步加重了已受损呼吸肌的劳损。,59,中枢机制,肥胖导致限制性通气功能障碍,CO2排出减少,具有 使PaCO2升高效应 呼吸暂停时，肥胖者的基础代谢率更高，产生更多的CO2,60,61,通气反应： 通气反应低下（PaO2、PaCO2） 睡眠紊乱 中枢反应钝化 加重PaO2 PaCO2,BiPAP 关注代谢状况 适度氧疗 预防感染 查找肥胖病因, 减肥 出现病情加重,积极治疗,并非急着做睡眠呼吸监测,62,防治,重叠综合征,阻塞性睡眠呼吸暂停和COPD,COPD患者睡眠呼吸暂停的发生率约为10 15 Flenley将OSAHS并存C0PD或其他呼吸系统疾病称为“重叠综合征”,重叠综合征和呼吸衰竭,易引发呼吸衰竭的原因： 同时存在外周气道阻塞和上气道阻塞，气道阻力增加明显 COPD使通气与血流比例失调导致低氧血症，OSAHS又使肺泡通气不良加重 重叠综合征患者比单纯OSAHS患者夜间对CO2的刺激通气反应减低，呼吸中枢对低氧和高二氧化碳刺激的敏感性降低,重度OSAHS和慢性高碳酸血症,重度OSAHS和慢性高碳酸血症,设备反应性增益即所能达到的通气水平对CO2调节的调控受损 PCO2随着，呼吸暂停时间/呼吸暂停间歇时间，这一比值的增加而增加,OSAHS和慢性高碳酸血症,OSAHS和慢性高碳酸血症,可能使呼吸暂停间歇时间延长的因素 内源性阿片类的增加 -内啡肽的增加,OSAHS和慢性高碳酸血症,肥胖 呼吸暂停时，肥胖者的基础代谢率更高，产生更多的CO2 由于肥胖者的肺功能受损，CO2排出减少,复杂性睡眠呼吸暂停 -又一例证,复杂性睡眠呼吸暂停综合征,阻塞性睡眠呼吸暂停的患者由于体位改变或经过CPAP治疗可以转变成中枢性为主。称为复杂性睡眠呼吸暂停。 这类人群的特点是睡眠结构明显紊乱 AHI 32.3和觉醒指数42.1。 CPAP治疗后分别为21.7 和24.8 （15%）,典型的复杂性睡眠呼吸暂停表现如图 (CPAP治疗中，NREM期较多的CSA，而REM期则相对较轻)。,临床意义,正确识别复杂性睡眠呼吸暂停 应用适应性压力支持伺服通气功能的CPAP BiPAP 避免无休止升高治疗压力乃至造成压力损伤 适度氧疗 药物治疗以及改善低碳酸血症等。,几个关键问题,上气道肌肉与呼吸肌不同步,总体 来说，咽部扩张肌收缩比膈肌收缩提前50100 ms ，因此，推测在膈肌开始收缩时就能对抗呼吸时产生的气道负压 如果丧失这一提前收缩的机制，则在吸气时容易产生咽部的部分或完全塌陷。 这一机制还没有得到进一步证实 Hudgel et al. 1990,2 觉醒在睡眠呼吸暂停中的作用,呼吸暂停发生时，氧饱和度下降，CO2升高，通气努力增加。 患者可以清醒来（微觉醒），激活上气道的扩张肌群，打开上气道，通气增加，以纠正低氧血症和高碳酸血症,注意： 睡眠呼吸