围术期轻度低温的后果和预防.ppt

围术期轻度低温的 后果和预防,唐国强 2018.8.29,核心室 5060%,核心外周温度梯度 24C,血管收缩,血管扩张,外周温度 31-35 0C,外周温度 33-350C,37 0C,36 0C,体温调节,感受器：全身多部位，皮肤和下丘脑 控制系统：行为性和自主性体温调节 自主性调节包括体温调节性血管舒缩、 非寒战产热、寒战和出汗等反应。 3个共性：阈值、最大反应强度、增益 效应器,体温调节,体温阈值的昼夜变化在两性都为10C。 运动、摄食、感染、甲状腺功能低下与亢进、麻醉药和其他药物（包括酒精、镇静剂和尼古丁）以及冷热适应均可改变阈值温度。,全麻与体温,全麻期间代谢率减少1540% 麻醉药抑制中枢性体温调节反应 麻醉药物直接扩张血管 肌松药抑制寒战反应,全麻低温,再分布期 线性期 平台期,椎管内麻醉低温,体热再分布是导致早期低温的主要原因。 外周调节性血管收缩被抑制。 外周冷感觉纤维被抑制，中枢误认为外周室温暖的，行为性调节被抑制。 脊髓体温调节中枢被抑制。 下肢运动被阻滞，寒战反应无效。 术后低温时间长，体温上升缓慢。 体温与阻滞面积和年龄呈负相关。,术中体温监测,核心温度是体温监测中最为重要的指标 “金标准”：肺动脉导管上的传感器测得的温度 鼻咽温、食道温和鼓膜温与核心温度接近 直肠和膀胱温可应用于椎管内麻醉的患者 皮肤温度低于中心温度20C,术中体温监测,MAC或区域麻醉下的小手术没有必要监测。 椎管内麻醉下的大手术可发生严重低温。 时间长于60min的全麻建议监测。 气管插管患者可选择食道探头 不能测量核心温度时，可使用腋温,低温的后果,轻度低温可能有助于可能引起缺血的手术。 围术期低温（330C-340C）可改善某些患者愈后：脑动脉瘤、脑创伤、急性心肌梗死、心跳骤停、窒息新生儿。,心肌缺血,高危患者核心温度下降1.30C，心脏不良事件发生率增加2倍。机制不明确。 寒冷使老年人血浆去甲肾上腺素浓度上升1/3，增加心脏应激，诱发室性心律失常。,凝血功能,抑制血小板功能（血栓素A2的释放减少） 抑制凝血酶功能 抑制纤溶状态 中心温度每降低10C，失血量大约增加200ml,伤口愈合,1、血管收缩减少皮肤血流、降低皮下氧供 2、组织缺氧抑制中性粒细胞功能 3、低体温直接抑制免疫功能 3、加重蛋白质消耗和使胶原合成减少 低体温创面感染的临床发生率增加3倍,代谢,药物代谢依赖于温度，酶的温度敏感性高 药物代谢降低、作用增加，可显著延长术后恢复时间和PACU停留时间,肌肉松弛药,改变药代动力学，而药效学并无变化 核心温度降低20C，维库溴铵作用时间延长一倍 阿曲库铵对温度依赖性较低，核心温度降低30C，作用时间延长60%,吸入麻醉药,低温增加挥发性麻醉药的组织溶解度、体内麻醉药含量增加、恢复延迟 低温改变吸入麻醉药的药效学：降低吸入麻醉药的MAC值，核心温度每降低10C，氟烷和异氟烷的MAC减少5%,静脉麻醉药,低温降低静脉麻醉药的清除率 持续泵入异丙酚期间，体温降低30C的病人血浆浓度比正常体温病人高30% 轻度低温对芬太尼药代动力学影响与肌松药类似,术后低温,术后体温异常本身并不会危及生命 低体温影响SpO2监测 低温引起的寒战影响ECG和BP监测 术后寒冷有时候是患者手术最糟糕的记忆,术后寒战,麻醉后寒战为体温调节性。 寒战使氧耗量增加一倍，并可能加剧术后疼痛。 可通过皮肤表面加温、可乐定（75ug ivgtt)或哌替啶（25mg iv)来治疗。,低温的其他原因,暴露于手术室的寒冷环境 可蒸发的消毒液准备手术区域的皮肤 静脉输入冷液体 干燥气体肺部通气可增加呼吸性热丢失 冷生理盐水冲洗,预防,预先加温 室温24 0C 25 0C，相对湿度40%50%为宜 新生儿和早产儿，室温保持在27 0C 29 0C 术前30min的预加温缩小中心-外周温差，预 防体热再分布。 病人温暖、血管扩张、减少麻醉后低温,预防,预先用药 麻醉前用药使张力性血管扩张，如硝苯地平 全麻诱导前给予咪达唑仑镇静可以减少体温下降的程度,预防,体表加温 被动隔离 主动皮肤加温 循环水床垫：注意压力-热损伤 充气加温装置 电热毯：效率高，院外急救使用 辐射加温装置：白炽灯和热源产生红外线 热水袋：手术病人禁用,预防,内部加温 输液加温装置 热盐水冲洗腹腔 人工鼻 体外循环 腹膜透析