病理学局部血液循环障碍.ppt

,病理学 （pathology ）,病理学,Pathology,第三章 局部血液循环障碍 Hemodynamic Disorders and Abnomalities of Blood Supply,正常血循的功能： 1. 输送氧气和各种营养物质 2. 运走二氧化碳和代谢废物 本章主要介绍： 1.血量的改变：充血，淤血，缺血 2.血管内容物的改变：血栓形成，栓塞，梗死 3.血管壁的改变：出血，水肿，积液 本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位,第一节 充血和淤血 Hyperemia and Congestion,充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。 一、充血(Hyperemia) 器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，简称充血(hyperemia)。 原因：神经兴奋性改变小动脉扩张。,一常见的充血类型： (Types of Hyperemia) 分为生理性和病理性。 1.生理性：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血。如进食后胃肠充血。 2.病理性： 炎性充血 侧支性充血 某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因，使侧支扩张，增加血液流量，以供应相应的组织器官。 减压后性充血,（二）病变及后果 大体： 器官体积增大，表面充血，鲜红色，温度升高。 镜下：小动脉和毛细血管扩张，充满血 液。 后果：通常无不良后果，但高血压病脑易出血。,二、淤血（Congestion) 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称淤血（congestion）。 (一)原因(Causes) 1.静脉受压：肿瘤压迫，妊 娠， 肝硬化 2.静脉腔阻塞：血栓形成，瘤栓 3.心力衰竭：左心 肺淤血，右心 体循环淤血,（二）病变及后果 病变： 大体：器官体积增大，重量增加，包膜 紧张，暗紫红色（皮肤粘膜叫紫绀），温度降低。 镜下：小静脉和毛细血管扩张，充满血液。可伴有组织水肿和出血。,后果： 1.淤血性水肿（Congestive Edema )。形成积液 2.淤血性出血(Congestive Hemorrhage)。形成含铁血黄素细胞 3.实质细胞变性、坏死。 4.纤维组织增生器官变硬淤血性硬化(congestive sclerosis)。,（三）重要器官的淤血(congestion of organs) 肺淤血*Pulmonary Venous Congestion （多见于左心衰竭） 大体：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，颜色暗红，温度下降，切面挤压流出淡红色泡沫状液体。 急性肺淤血： 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺泡壁变厚。肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及红细胞。,慢性肺淤血（Chronic Pulmonary Congestion）： 镜下： 1. 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤维化。 2. 肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。 3. 可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞（Heart Failure)。 4. 长期肺组织淤血 纤维组织增生，质地变硬，（含铁血黄素）褐色硬化(Brown Duration)。,2.肝淤血*(Heptic Congestion)（多见于右心衰竭） 急性肝淤血(Acute Heptic Congestion) ： 大体：体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。 镜下： 1. 肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。 2. 肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。,慢性肝淤血(Chronic Heptic Venous Congestion) ： 大体：肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝(nutmeg Liver)。 镜下： 1. 肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。 2. 肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。 3. 长期肝淤血 纤维组织增生，质地变硬，淤血性肝硬化( congestive liver cirrhosis)。,槟榔肝（nutmeg liver） *： 慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）。,第二节 出血 Hamorrhage,概念：血液从血管或心腔逸出，称为出血。 一、病因和发病机制 一破裂性出血（机械损伤、脏器破裂、肿瘤侵蚀、静脉破裂等） 二漏出性出血：（血管通透性增加） 漏出性出血的原因： 1.血管壁的损害； 缺氧、感染、中毒等。 2.血小板减少或 功能障碍： 再障、白血病等 3.凝血因子缺乏：血友病等,二、病理变化： （一）内出血：血液积聚体腔称积血、组织内局限性大量出血称血肿（hematoma)。 （二）外出血：咯血 呕血、便血、尿血，淤点 淤斑1-2cm等。 大体：新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。 镜下：新鲜时见红细胞，后期含铁血黄素 沉积。 三、后果：与出血的量、出血速度及出血时间有关。,A localized collection of blood outside the vascular system within tissues is known as a hematoma.,第三节 血栓形成 Thrombosis,概念：在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus) 一、 血栓形成的条件和机制 一心血管内皮细胞的损伤： 1. 暴露内皮下胶元激活凝血因子XII 启动内源性凝血过程。 2. 损伤内皮细胞释放组织因子激活凝血因子VII 启动外源性凝血过程。 3. 激活血小板。,血小板活化表现反应,1 粘附反应（adhesion):血小板粘附于局部胶原 2 释放反应（release reaction)：血小板释出ADP 纤维蛋白原 纤维连结蛋白 血小板第九因子 3 粘集反应 （aggregation) 血栓素A2促使更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤维蛋白网。,二血流状态的改变(Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓慢及涡流形成） 1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜的可能性。 2.激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。 3.血流缓慢，局部缺氧，内皮细胞坏死脱落，胶原暴露激活凝血系统。 静脉比动脉发生血栓多4倍,三血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝状态） 1.遗传性高凝状态：第五因子基因突变 2 获得性高凝状态 （1.） 产后或术后大出血补充大量幼稚血 小板高粘性。 （2.）大面积烧伤，失血浆血液浓缩粘度。 （3.）癌症、胎盘早剥释出大量组织凝血因子。,二、血栓形成过程及血栓的形态 一形成过程,二类型和形态(Morphology and Types of Thrombus) 1. 白色血栓（pale thrombus） 大体:灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧密不易脱落。 镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。 常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的头部。,2. 混合血栓：（mixed thrombus） 大体:呈红白相间的花纹状。 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。 3. 红色血栓：（red thrombus） 大体: 呈暗红色。 镜下：主要由红细胞组成。常成为静脉延续血栓的尾部，质脆易脱落。,4. 透明血栓：（hyaline thrombus） 大体:只能在显微镜下见到，又称微血栓(microthrombus)。 镜下：主要由纤维蛋白组成。多见于DIC。 . Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a consequence of widespread activation of the coagulation system through endothelial injury and/or release of thromboplastic substances into the circulation,三、血栓的结局 1.软化、溶解、吸收 2.机化、再通 由新生肉芽组织取代血栓的过程称为血栓机化(thrombus organization)。再通：使已阻塞的血管重新部分恢复血流的过程称为再通(recanalization)。 3.钙化：血栓内有钙盐的沉积形成坚硬的质块。在静脉内称静脉石。,四、血栓对机体的影响 有利：1.止血和预防出血。 2.防止炎症扩散。 不利：1.阻塞血管腔。 2.脱落形成栓子导致栓塞。 3.心瓣膜变形。 4.广泛性出血。,第四节 栓塞 Embolism,概念： 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。 阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是血栓栓子。,一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。但有例外。 1.静脉系统及右心栓子肺动脉大小不等分支的栓塞。 2.主动脉系统及左心的栓子栓塞各器官的小动脉内，如脑、脾、肾、四肢等 3.门静脉系统的栓子肝内门静脉的分支的栓塞。 4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进体循环 5.逆行性栓塞：下腔静脉内血栓，腹压升高，血栓逆行至肝 肾。,二、栓塞的类型及对机体的影响 一血栓栓塞（thromboembolism） 由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。 1.肺动脉栓塞（pulmonary Embolism)： 栓子95%来自下肢深静脉。栓子大小不同，结果不同。小栓子伴肺严重淤血时局部梗死。大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支肺卒中。 2.大循环的动脉栓塞：栓子多来自左心及动脉系统的附壁血栓。主要部位为脑肠 肾脾。,二脂肪栓塞（fat embolism）： 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。 多见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织挫 伤脂滴进入静脉。 后果：取决于部位及脂滴数量，若大量9-20g进入肺，引起窒息。,三气体栓塞（gas embolism）: 指大量空气迅速进入血循环或原溶解于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。 1. 空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速进入静脉，引起猝死 2. 氮气栓塞（减压病）,四羊水栓塞（amniotic fluid embolism) 镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪小体和粘液。 五其它栓塞：细菌、肿瘤、寄生虫及其虫卵等。,第五节 梗死 Infarction,概念：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死*（infarction）。,一、梗死形成的原因和条件 一梗死形成的原因 1. 血栓形成：最常见。 2. 动脉栓塞 3. 动脉痉挛 4. 血管受压闭塞 二梗死形成的条件 1. 供血血管的类型：双重血循，吻合支。 2.局部组织对缺氧的敏感程度。,二、梗死的病变及类型(Classification of Infarcts) 一梗死的形态特征 1.梗死灶的形状： 与血管分布有关，如脾、肾、肺等呈三角形或扇形，心：不规则形：肠：节段性。 2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。如肾梗死为凝固性，后期干燥质硬。脑梗死为液化性，呈囊状。 3.梗死的颜色：贫血性：白色，出血性：红色。,二梗死类型 根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，分为三种类型：贫血性、出血性和败血性。 1.贫血性梗死（anemic infarct） 多发生于组织结构较致密，侧枝循环不丰富的器官，如心、肾、脾等。,机理： 血流中断后，梗死区组织肿胀，挤压间质血管，使梗死区保持贫血状态，呈灰白色。 病理变化： 大体：梗死区色苍白，有一定的形状（肾、脾），如扇形、三角形等。或不规则形（心）。 镜下：属于凝固性坏死，细胞死亡，组织轮廓存在。,1. 肾及脾梗死(Infarcts of kidney and spleen) 大体：早期梗死区轻度隆起，暗红色转灰白色。梗死灶形状与动脉血液阻断区域一致，呈圆锥形，切面呈楔形，其底位于器官表面，尖端指向器官门部，梗死灶周围有反应带。 镜下：细胞结构消失，组织轮廓可见。反应带：早期：充血、出血，晚期：炎细胞浸润、纤维组织增生。最后，梗死区机化。 2.脑梗死(Infarct of Brain)（脑软化） 3.心肌梗死(Myocardium infarct),This is the left ventricular wall which has been sectioned lengthwise to reveal a large recent myocardial infarction.,This myocardial infarction is about 3 to 4 days old. There is an extensive acute inflammatory cell infiltrate.,2.出血性梗死(hemorrhagic infarct)： 多发生于肺、肠。梗死区常有明显的出血现象，故名。又称红色梗死。 （1）形成条件：（除动脉血流中断外） 1）严重淤血：影响动脉侧枝循环的建立，阻碍吻合支的血流。 2）组织疏松：坏死组织不能把血液挤出梗死灶。 3）双重血循环 形成机理（见下图）：,（2）常见类型： 1）肺出血性梗死(pulmanary hemorrhagic infarct) ：（多见于肺淤血时） 大体：多发生于肺下叶外周部，局部肿胀，呈暗紫红色，锥形或楔形，尖端朝向肺门。 镜下：梗死灶中肺组织坏死伴弥漫性出血。最后，坏死组织机化形成瘢痕。,Here is hemorrhagic pulmonary infarction in a patient with a pulmonary thromboembolus to a medium sized pulmonary artery.,2）肠出血性梗死(hemorrhagic infarct of intestin) ：（多发生于肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等情况下） 大体：梗死灶呈节段性暗红色，肠壁增厚，肠腔内充满浑浊的暗红色液体。 镜下：肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。,3.败血性梗死（septic infarct）： 含细菌的栓子阻塞血管引起。不仅导致组织坏死，同时伴有细菌感染的炎症反应，则形成败血性梗死。,三、梗死对机体的影响和结局 （一）梗死对机体的影响 取决于梗死灶的大小、部位及有无细菌感染等因素。 （二）梗死的结局,病 例,男，24岁，工人 现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院治疗症状有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。,查体:左下肢浮肿外，其它未见明显异常。 今日下午2点15分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于2点50分死亡。 临床诊断:急死、死因不清 申请病理解剖:要求查明死亡原因,解剖记录摘要： A1138，身长174厘米，体重60.6公斤 大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕。剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。左股静脉：大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。,左股静脉:主要为红色血栓结构(纤维素网内充满 大量红细胞，少处为混合血栓结构(可见少 量血小板梁)，靠近