青光眼对角膜内皮的影响.ppt

青光眼对角膜内皮的影响,正常角膜内皮的形态,特定的细胞镶嵌结构 单层六边形细胞 形态和大小相当一致,随年龄增长角膜内皮会如何呢,细胞的多型性日趋明显 细胞体积变大 内皮细胞总数和六角形细胞减少， 六角形细胞仍是主要形态的细胞（57%),“愈合储备”（扩展潜力）,维持角膜的透明的关键环节 当细胞随年龄增长而不断凋亡或是受到损害时，主要是通过周围正常细胞的增大、扩展和滑行移动来覆盖、填充、铺平缺陷区域,对角膜内皮正确评估的重要性,当内皮层失去其六角形正常结构，非六角形细胞增加将使其处于不稳定状态，导致屏障功能下降 人类角膜内皮细胞不能再生，由此眼科疾病或眼部手术、创伤均可使丢失加快 防止角膜内皮功能失代偿和正确判断预后,角膜内皮的测量方法,以往：对角膜内皮的观察主要是运用细胞密度点记数的方法 目前：角膜内皮形态学计算机定量分析检测,高眼压下角膜内皮细胞的形态结构功 能到底发生了 什么变化呢？,角膜内皮细胞的密度下降,大量的国内外文献报道，对青光眼患者的观察结果表明：角膜内皮细胞密度均有减低 高眼压持续时间越长，对角膜内皮细胞损伤越重。,角膜内皮细胞面积增大，多形性改变,最小、最大和平均细胞面积均明显增高 细胞面积的变异系数增加 六角形细胞的百分数下降 细胞多形性改变增加，有的细胞出现境界模糊，间隙增宽等现象，圆或椭圆形的细胞凋亡黑区增多且面积较大。,不同类型青光眼对角膜内皮细胞的影响,PACG患者内皮细胞密度下降，而且形态学也发生了明显变化，主要表现为细胞大小不等,形态变异，同时周长、长径等明显增大 POAG细胞密度虽有下降,但细胞大小均匀，周长和长径、面积等无明显变化,值得注意的是：有急性发作史的PACG组，其角膜内皮细胞密度明显低于正常人，细胞面积明显增大，且大小明显不均,持续高眼压造成角膜内皮损伤的机制,压迫三叉神经的眼支经睫状神经到达角膜的感觉神经，使角膜营养障碍 静脉受压，回流受阻，导致角膜缺氧 影响角膜内皮泵上的NA-K-ATP酶,由于角膜内皮细胞对高眼压有一定的耐受性，在一定范围内，如果控制高眼压，去除损伤因素，角膜内皮可通过其代偿作用恢复其正常的结构和功能 高眼压持续时间越长，内皮细胞损伤越重,有急性发作史的PACG造成角膜内皮损伤的机制,高眼压动物模型中，当眼压控制在3545mmHg、持续10h时，角膜仍保持透明无水肿 当眼压控制在6575 mmHg、持续10h时，角膜内皮的完整性受损，引起角膜水肿、增厚、混浊。 表明眼压升高的程度和持续时间的不同，对于角膜内皮细胞的损伤程度不同,在PACG急性发作期，往往伴有较严重的眼前节炎症，前房明显变浅甚至虹膜根部与角膜内皮相贴，这些都可能导致房水循环受阻，使角膜内皮细胞代谢发生障碍，细胞严重受损。 而POAG组和无急性发作史的PACG很少有类似情况发生。,临床应用,有急性发作史的PACG眼，其角膜内皮细胞的“愈合储备”已经下降，对于今后可能出现的外界损伤的耐受能力可能会降低 某些治疗青光眼的新型药物会对角膜内皮细胞产生损伤，应用药物前及围手术期的角膜内皮细胞形态学定量分析十分重要,角膜内皮形态学变化观察研究的进展,在青光眼的诊疗过程中，角膜内皮细胞的功能不仅直接影响患者的视力、对内眼手术的耐受力，而且也影响治疗方案的制定。 特别是那些有急性眼压升高史的患者，如果再进行复杂的内眼手术，其失代偿的危险性更大。,相比较于传统的光学显微镜，共聚焦显微镜能够在细胞水平观察活体组织，并进行垂直和水平的图像扫描对比，为目前的临床诊断提供了充分的证据,原发性先天性青光眼伴大角膜的病例，在共聚焦显微镜下则可发现： 角膜中层和后基质层的细胞密度轻微减低， 基质神经出现特殊的线球状形态，并且在Descemet膜水平上的角膜内皮细胞层出现不连续的高反光物质。 内皮细胞出现严重的多型性、异型性，并有显著的细胞密度下降及局灶性细胞损害。,目前国外学者多应用共聚焦显微镜来诊断虹膜角膜内皮（ICE）综合征。使用共聚焦显微镜可以观察到整个角膜结构上的改变，定位并准确测量角膜各层的不同参数，用来帮助确诊不同表象的ICE综合征。 其改变主要有两种:,较小的细胞（平均最大半径13.61.5）伴有模糊的细胞边界和高强度反光以及显著一致的细胞核； 较大的细胞（平均最大半径26.65.5）伴有不规则边界及不一致的多样性细胞核。细胞基底层有不同程度的改变，显著的角膜神经以及少见的生物合胞体也可观察到。基底上皮层明显的水肿使细胞内空