课件：31甲状腺功能亢进.ppt

甲状腺功能亢进 Hyperthyroidism,南京市江宁医院 内分泌科 张冲,一、甲亢定义 二、甲亢分类 三、Graves病病因及发病机制 四、甲亢临床表现 五、实验室检查 六、诊断步骤 七、鉴别诊断 八、治疗,甲状腺的解剖,一、甲亢定义,任何原因 甲状腺激素合成和/或释放增多 血中甲状腺激素水平升高 代谢紊乱征候群,二、甲亢分类,1、甲状腺性甲亢 Graves病 结节性甲状腺肿伴甲亢 高功能性甲状腺腺瘤（Plummers disease ） 多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢 甲状腺癌（滤泡型腺癌） 新生儿甲亢 碘甲亢（Iod-Basedow病） TSH受体基因突变致甲亢,甲亢分类,2、垂体性甲亢 垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 垂体选择性甲状腺激素抵抗综合症 3、伴肿瘤的甲亢 绒癌或葡萄胎伴甲亢：hCG具有TSH样作用 肺癌或消化系肿瘤等伴甲亢：分泌TSH或 TRH或TSH样物质,甲亢分类,4、卵巢甲状腺肿伴甲亢 畸胎瘤、错构瘤等 5、医源性甲亢 6、暂时性甲亢 亚急性甲状腺炎：肉芽肿性、放射性、 淋巴细胞性、损伤性等 慢性淋巴细胞性甲状腺炎,三、病因及发病机制,1、遗传因素： 家族聚集性 孪生子共显率：同卵/异卵-3060%/39% HLA抗原相关性：B8、DR3、DR5等 易并发其它自身免疫性疾病等。,病因及发病机制,2、自身免疫： 体液免疫异常： TRAb（TSAb和TSBAb）； 细胞免疫异常：活化T细胞增多、细胞因子 网络紊乱； 粘附分子异常：ICAM、VCAM等,病因及发病机制,3、精神因素： 创伤应激通过中枢神经系统CRH、TRH 分泌增多，前者使ACTH、皮质醇产生增加， 机体免疫监视功能降低，尤其是细胞因子异常， 导致Ts细胞功能进一步低下，TRAB生成增多 。,病因及发病机制,4、感染： 耶尔森菌、HIV-1、人类泡沫病毒、HTLV- 1病毒等（应激+共同抗原）。,关键环节,环境因素+遗传背景-抑制性T细胞功能低下-细胞因子网络紊乱-TSAb生成-后者与TSH受体结合，通过cAMP和PLC途径，导致甲状腺激素合成与分泌增加-引起甲亢。,四、甲亢临床表现,1、甲状素激素增高症群： 高代谢征候群-怕热多汗、皮肤潮湿 心血管系统-心悸、心动过速、心律失常 消化系统-多食消瘦、排便次数增多 神经精神系统-失眠不安、焦躁易怒 肌肉骨骼系统-甲亢肌病、肌无力及肌萎缩等 生殖系统-两性生殖能力均下降 血液系统-贫血、WBC偏低等 内分泌系统-ACTH、F、GH、PRL变化；,2、甲状腺肿： 85%左右的患者有此症，一般为双侧 弥漫性肿大，质地偏软，有时伴血管杂音 及震颤。 3、眼症： 占25%50%左右，可发生于甲亢前、 甲亢同时或甲亢治疗过程中。恶性突眼占 5%左右。突眼度与甲亢程度不平行。 4、特别表现： 局限性粘液性水肿（占5%）、甲状腺危象、亚临床甲亢 、Graves肢端病、淡漠型甲亢等 。,甲亢眼病,发病率：25%50%； 病理改变：眼外肌肥大、眶部结缔组织明 显异常、眶部脂肪组织增加； 病因： 1）环境因素-吸烟； 2）遗传因素-HLAB8、DR3多见； 3）免疫因素 体液免疫-抗眼外肌膜64KD蛋白、 成纤维细胞23KD蛋白、 成纤维细胞TSH-R抗体； 成纤维细胞HLA-DR表达； 细胞免疫-细胞因子、粘附分子；,单纯性突眼-约占Graves病人的50%，眼征： 眼球前突，突眼度18mm； 瞬目减少（Stellwag征）； 上眼睑挛缩，睑裂增大，向前平视时角膜上缘外露； 下视时，上睑迟落（von Graefe征）； 上视时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）； 双眼看近物时，眼球辐辏不良（Mobius征）。 浸润性突眼-眼球突出明显，伴眼睑肿胀，结膜充血、 水肿，眼外肌麻痹，眼球运动障碍，畏光，流泪， 复视，眼睑不能闭合，角膜溃疡，严重者失明。,淡漠型甲亢,多见于老年患者。起病隐袭，高代谢症候群、眼征及甲状腺肿均不明显。主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝和消瘦等。有时只有腹泻、厌食等消化道症状，或仅表现为阵发性或持续性心房纤颤。可合并心绞痛、心肌梗死，易与冠心病混淆。,五、实验室检查,1、血清甲状腺激素测定： TT3、TT4；FT3、FT4 2、血清TSH 检查（IRMA）：sTSH 3、甲状腺摄碘率：2h25%，6h35%， 24h45%； 4、TRH兴奋试验 5、甲状腺特异性抗体检测：TRAb（TSAb和TSBAb） 6、甲状腺影像学检查：B超、CT、ECT 7、甲状腺穿刺病理学检查,六、诊断步骤,1、确定是否为甲亢 FT3、FT4、TSH 2、确定甲亢的类型 TSH：对鉴别少见类型有重要意义； 摄碘率：可鉴别以甲状腺破坏为主的甲亢； 特异性抗体：确定自身免疫性甲状腺疾病； 3、了解有无并发症 ：甲亢心脏病、甲亢肌病、甲亢肝损、甲亢血液学变化,七、鉴别诊断,单纯性甲状腺肿 嗜铬细胞瘤 神经官能症 肿瘤 更年期综合症,八、治疗,1、一般治疗：三高一低饮食（高热量、高蛋白、高维生素、低碘）、注意休息; 2、对症治疗：镇静剂，受体阻滞剂; 3、 病因治疗: 免疫调节剂、凋亡调节剂; 4、抗甲状腺治疗: 三项基本疗法、传统中医、 介入栓塞治疗.,药物治疗,抗甲状腺药物（ATD）：PTU和MMI（1943年） （1）作用机理：抑制TPO活性、免疫调节、抑 制T4向T3转化、影响TEC和TIL细胞凋亡。 （2）用法：经典给药法、小剂量顿服法 （3）疗程：大于1.5年 （4）停药指征：以TSH和TRAB为基础 （5）副作用：粒细胞减少或缺乏、中毒性肝炎、 血管炎及剥脱性皮炎应引起重视。,碳酸锂：抑制TH合成与释放，250mg tid。 适用于甲亢伴白细胞降低者、 提高I131疗效及甲亢术前准备。 碘制剂：暂时抑制TH合成与释放，存在Wolff- Chaikoff效应，仅用于三种情况-甲 状腺危象、手术前准备和放射性碘治 疗后。 肾上腺皮质激素：从下丘脑-垂体-甲状腺轴抑 制甲状腺激素的合成与分泌。用于 甲亢伴白细胞降低或肝功能损伤 、突眼 及甲亢危象者。,放射性同位素治疗,始于1942年，1995年美国规定为甲亢治疗首选，占70%，另有10%15%在ATD或手术治疗失败后使用。国际上200万例，我国20万例。 原理：甲状腺浓聚131I，射线破坏甲状腺细胞。 适应症：25岁以上，甲状腺弥漫性中度肿大者； ATD过敏疗效不佳或复发者；手术禁 忌、 不愿手术或术后复发者；对老年人， 尤其合并甲亢心脏病的患者宜首选。,禁忌症：妊娠和哺乳期妇女； 甲亢伴急性心梗； 肾功能不全者； 并发症：甲减-第1年4.6%5.4%，以后每 年递增1%2%；终生性； 放射性甲状腺炎； 突眼的变化不一； 担忧：甲状腺癌；血液病（白血病）； 胃肠道癌；遗传致畸。,手术疗法,50年前首选，20年前与药物、 131I并重，近20年逐渐减少； 特点：最高治愈率和术后甲功保持正常达90% 缺点：手术打击；并发症；费用；专科人员减少 适应症：GD甲亢甲状腺明显肿大或有冷结节； 结节性甲状腺肿伴甲亢；胸骨后甲状腺 肿伴甲亢； 术前准备：ATD、碘、心得安、激素、锂盐。,三种疗法的比较,甲状腺危象,诱因：感染、应激、药物、创伤 临床表现：体温、心率、神志、呼吸、消化系统,甲亢危象治疗,抑制TH合成-PTU，200 mg q8h PO或鼻饲； 抑制TH释放-碘剂，Lugol碘液510滴 q8h； 降低周围组织对TH及儿茶酚胺的反应- 心得安， 20-80mg q4-6h； 拮抗应激-糖皮质激素，氢考50-100mg 静滴 q6h； 降低血TH浓度-透析； 对症治疗-吸氧、抗感染、降温（勿用ASP）。,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用