第四章酸碱平衡紊乱ppt课件.ppt

酸碱平衡紊乱,病理生理教研室 孙银平,前言 正常的酸碱平衡状态 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒,酸碱平衡紊乱 （acid-base disturbance） 体内酸和/或碱发生过多或不足，或机体调节机能障碍，引起血浆氢离子浓度改变，使酸碱平衡发生紊乱。,第一节 正常的酸碱平衡状态 一、酸碱物质的来源 1.酸的来源： （1）挥发性酸（volatile acid） H2CO3 H2O + CO2 （2）固定酸 (fixed acid),呼吸调节,肾脏调节,含硫氨基酸 （如半胱氨酸和蛋氨酸）,脂肪不完全 氧化分解,葡萄糖,含磷的有机物 （如核苷酸，磷脂）,H2SO4,H3PO4,乳酸,酮体,2.碱的来源： （1）物质代谢产生（少量）。 氨基酸脱氨基作用生成氨 （2）外源性（如蔬菜和水果）,正常时产生的酸大于碱，排酸保碱,二. 酸碱平衡调节 （一）血液的缓冲系统,-,1. HCO-3/H2CO3 碳酸氢盐缓冲对最重要，作用最强大，因为 （1）含量最多 （2）开放性缓冲系。,细胞外液的pH取决于 HCO3 / H2CO3的比值,2. 非碳酸氢盐缓冲对,（二）肺在酸碱平衡中的作用,PaCO2 脑脊液pH H+,外周化学 感受器,中枢化学 感受器,呼吸中枢兴奋,H+,呼吸运动,（三）肾脏的调节作用 排酸或保碱维持血浆 NaHCO3的浓度 肾脏的调节是通过下述三方面的反应实现的。,1. 近端肾小管的Na+H+交换,Na2CO3,HCO3-,Na,H2CO3,H +,CO2+H2O,CO2+H2O,CA,H2CO3,H +,HCO3-,Na +,Na+,Na2CO3,K +,基侧膜,Na + -K + - ATP酶,CA,管腔膜,远端肾小管的 泌H+和 HCO3 -重吸收,H2O+CO2,H+,HCO3-,Cl-,H+ -ATP,CA,H+,H2CO3,基侧膜,管腔膜,3. NH 3、 NH4+ 的排出,NH4+,谷氨酰胺,a-酮戊二酸,谷氨酸,H2CO3,H+,HCO3,近,Na+,Na+,Na+,Na+,K+,基侧膜,管腔膜,NH3,NH4+,H+ ATP,NH3,H+,NH3,H+,+,NH4+,远,（四）组织细胞的调节 细胞内的缓冲对。 离子交换,H+ K+、H+Na+ Cl- HCO3-,1.,一、pH 二、动脉血CO2分压 三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 四、缓冲碱 五、碱剩余 六、阴离子间隙,反映酸碱平衡状况的常用 指标及意义,一、 PH 7.35-7.45,正常 1.正常酸碱平衡 2.代偿性的酸碱平衡紊乱 3.某些混合性的酸碱平衡紊乱,PH 7.35 PH 7.45,酸中毒,碱中毒,二、 动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常：33-46mmHg 40mmHg 增高见于 降低见于,呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒,三 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢(standard bicarbonate,SB) 全血在标准条件下（温度37-38，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO2 40 mmHg的气体平衡）所测的血浆HCO-3含量。 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB) 隔绝空气的血液标本在实际温度、血红蛋白氧饱和度和PaCO2条件下所测的血浆HCO-3含量。 正常：AB=SB 22-27mmol/L,共同点：测定HCO-3含量 AB、SB增高见于 AB、SB降低见于,代谢性碱中毒 代偿后的呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒 代偿后的呼吸性碱中毒,不同点： AB ： 代谢性因素、呼吸性因素 SB ： 代谢性因素 ABSB ABSB,呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒,四 缓冲碱 缓冲碱（buffer base, BB）：血液中具有缓冲作用的碱的总和。正常：45-55mmol/L BB增高见于 BB降低见于,代谢性酸中毒 代偿后的呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒 代偿后的呼吸性酸中毒,五 碱剩余 碱剩余（base excess, BE）：在标准条件下（温度37-38，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO2 40 mmHg的气体平衡），将1L全血或血浆滴定至PH 7.40时所需的酸或碱的量。 正常：-3 +3 mmol/L,BE增高 BE降低,代谢性碱中毒 代偿后的呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒 代偿后的呼吸性碱中毒,六 阴离子间隙 阴离子间隙（anion gap, AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。,AG=UA- UC =- (Cl-+HCO3-) - ( - Na+ ) = Na+ - (Cl-+HCO3-) =140-(104+24 ) =12 10-14 mmol/L,正常：10 14 mmol/L 其意义： 1. 判断代谢性酸中毒的原因类型 2.判断有无混合性的酸碱紊乱,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱类型 (simple acid-base disturbance),HCO3 H2CO3,-,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,一、 代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）:血浆HCO-3原发性减少，PH下降。 （一） 原因,酸,碱,1.酸性物质增多 （1）酸产生增多：乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒 （2）酸摄入增多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物 （3）酸排出障碍：肾衰、远端肾小管性酸中毒，其发病环节是集合管泌H+障碍,2.碱性物质丢失过多 （1）消化道丢失HCO-3 （2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用 （3）近端肾小管性酸中毒 3.高钾血症 （1）组织细胞内外 H+-K + （2）肾脏排 H + 减少,（二）分类 1.AG增高型：主要见于酸性物质增多。固定酸排出障碍、水杨酸中毒 2.AG正常型：主要见于体内碱性物质丢失。以及摄入含氯的成酸性药物。,H2SO3,H+ + SO32-,（三）机体的代偿调节 1.血液的缓冲： H+ HCO-3 H2CO3 H2O + CO2 2.肺的调节： H+ 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动 3.细胞的调节： H+ - K+ 交换，可出现高钾血症 4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强,血气分析 PH 正常/降低， AB，SB，BB降低，BE 负值加大，经机体的调节，PaCO2降低.,(四)对机体的影响 1.中枢神经系统：抑制症状 机制： （1） -氨基丁酸增加 酸性环境下， 脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，使-氨基丁酸增加。 （2） ATP生成减少 酸性环境下，生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。,2.心血管系统：抑制症状 （1）心律失常：与引起高钾血症有关。 （2）心肌收缩力减弱：与钙离子运转失常有关。 （3）血管对儿茶酚胺的反应性降低,（五）防治的病理生理基础 1.治疗原发病 2.纠正水、电解质平衡紊乱 3.补充碱性药物,二 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）: 血浆H2CO3原发性增多，PH下降,（一） 原因 1.CO2吸入过多：较少见 2.CO2排出障碍：多见,（1）呼吸中枢抑制：脑炎、脑血管意外、麻醉药过量等。 （2）神经传导：传染性多发性神经根炎 （3） 呼吸肌麻痹：重症肌无力、低钾血症等 （4） 呼吸道阻塞：喉头水肿、吸入异物等 （5） 胸廓病变：创伤、严重气胸等 （6） 肺部疾患：ARDS、急性肺水肿等 （7） 呼吸机通气量过小。,（二） 机体的代偿调节 H2CO3 +HCO 3 - 1.细胞的调节： 急性呼酸的主要代偿方式，其中血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统起到重要作用。（请看示意图）,CO2,CO2+H2O H2CO3 HCO3 - H+ + Hb- HHb,Cl-,2.肾脏的调节： 肾脏排酸保碱的功能增强，是慢性呼酸的主要代偿方式。,血气分析：PH 正常或减低，PaCO2增加， 经机体的调节，AB，SB，BB增加，BE 正值加大.,（ 三） 对机体的影响 同代谢性酸中毒相似，突出之处为CO2的：“麻醉现象”，CO2 扩张血管，脑血流增加，颅压增高，病人持续性头疼，头晕等，严重时可危及生命。,（四） 防治的病理生理基础 1.防治原发病，祛除诱因 2.改善通气 3.严重者适当应用碱性药物，但切记一定在改善通气的基础上，否者会加重病情，例：给予NaH CO3 , H+ HCO-3 H2CO3 H2O + CO2,三、 代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）: 血浆HCO-3原发性增多，PH升高。,（一）原因 1.H+ 丢失过多 （1）胃液的丢失： （2） 经肾脏的丢失：,A.利尿剂的使用不当： 如速尿抑制髓袢升枝粗段Cl-、Na+、H2O的重吸收，远端流速加快，促进远端肾小管泌H+,B. 盐皮质激素增多： a 原发性醛固酮增多症： 醛固酮可促进远端肾小管泌H+ 。 b 继发性醛固酮增多症： 如肝硬化腹水患者有效循环血量减少 容量感受器醛固酮 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强醛固酮增多 c 糖皮质激素增多： 皮质醇具有醛固酮的作用,2. 碱性物质增多 （1）大量摄入NaH CO3 （2）大量输入库存血 以上情况一般发生在肾功能不良的基础上。 3. 低钾血症： 低钾时H+向细胞外移动；肾脏排H+增多,(二） 分类 盐水反应性碱中毒： 见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当 2. 盐水抵抗性碱中毒： 见于其它碱中毒的原因,（三）机体的代偿调节 H2CO3 +HCO 3 - 1.肺的调节： H+ 外周化学感受器 抑制呼吸中枢 呼吸运动 2.细胞的调节：H+ - K+ 交换，可出现低钾血症 3.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能减弱,血气分析 PH 正常或升高，AB，SB，BB增加，BE增加 经机体的调节，PaCO2增多,（四）对机体的影响 1.中枢神经系统：兴奋症状，机制： （1） 碱性环境下，脑内谷氨酸脱羧酶活性降低，使-氨基丁酸减少。 （2）碱性环境下，血红蛋白氧离曲线左移，脑细胞得不到充足的氧供应。,2.血浆游离钙减少： Ca2+ + 血浆蛋白 结合钙 3.低钾血症： 碱中毒是钾移入细胞内；肾脏排钾增多。,碱,酸,（五）防治的病理生理基础 1. 盐水反应性碱中毒： 用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为 （1）消除“浓缩性碱中毒”成分的作用。 （2）改善有效循环血量。 （3）促皮质集合管分泌HCO-3,2.盐水抵抗性碱中毒： 全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症引用抗醛固酮药物及补钾。,四、 呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis） : 血浆原发性H2CO3减少，PH升高。,（一） 原因：通气过度 1. 低氧血症 2. 肺疾患 3. 呼吸中枢受到直接刺激：NH3 4. 人工呼吸机应用不当 5. 其它,（二）机体的代偿调节 1.细胞的调节 离子交换和细胞内的缓冲。是急性的主要代偿方式。 2.肾脏的调节，排酸保碱能力下降。是慢性的主要代偿方式。,CO2,CO2+H2O H2CO3 HCO3 - H+ + Hb- HHb,Cl-,血气分析： PH 正常或升高，PaCO2降低， 经机体的调节，AB，SB，BB降低。,（三）对机体的影响 1.易眩晕、四肢及口周围感觉异常等。 2.脑血管收缩。 （四）防治的病理生理基础 治疗原发病，同时适当补充CO2,第五节 酸碱平衡紊乱的临床诊断,一、根据pH改变确定是酸中毒或是碱中毒 二、根据病史和原发性失衡确定是代谢性或呼吸性酸碱紊乱 三、根据代偿调节规律区分是单纯性或是混合性酸碱紊乱 在机体调节代偿范围是单纯性的，否则是混合性的。因此，机体代偿范围和代偿限值十分重要！,千万要记牢！,单纯或是复合？,某肺心病患者，PH 7.26，PaCO2 85.8mmH g，HCO3- 37. 8 mmol/L，Cl - 90 mmol/L， Na+ 140 mmol/L ， 试分析： 1.患者存在什么样的酸碱平衡紊乱？ 2.此酸碱平衡紊乱对