血气分析在临床中的应用ppt课件.ppt

1,血气分析在临床中的应用,苏州九龙医院呼吸内科 倪殿涛,2,一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节 三、血气分析临床应用 四、酸碱紊乱的诊治,3,一、血气分析指标,动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。 正常范围12.613.3kPa，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。,正常范围:PaO2 =100-0.33*年龄5,4,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值 为7.357.45，平均为7.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,5,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg，平均40mmHg (4.676.0kPa)。 （1）当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒， （2）当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于,PaCO2 代表肺泡通气功能,型呼衰,型呼衰,6,碳酸氢（HCO3）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB） AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L； SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下， 所测血浆的 HCO3含量。 代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时ABSB ; 呼碱时 AB 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;,7,肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）： 正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。,P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2,P(Aa )O2增加见于肺换气功能障碍,8,动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的 结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。 正常值95%98%。 P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。 正常值26.6mmHg(3.55kP)。 P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移； P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,9,二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，由于体内: 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺的生理调节机制 4.肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境稳定。,10,1. 缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%； 它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。,11,2. 细胞内外液电解质交换： 酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细 胞的3k+进入细胞外。 碱中毒: 低血钾。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,12,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约 。,36h,13,4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程： 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间 。,57d,14,三、血气分析临床应用 血气结果的判断,15,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 HCO3 pH = pKa + log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,16,1、看pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒） pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。 pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,17,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但： 1.不能发现是否存在（pH正常时）失调；代偿性酸碱平衡 2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。 例1. pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。 例2. pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,18,2、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒特征 代碱：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司匹林； 3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,19,例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3 为原发性变化，而H2CO3 为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化， HCO3 则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2：pH7.32, HCO3 18mmol/L, H2CO3 35mmHg。pH酸血症， HCO3偏酸, H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,原发因素的判定： 借助病史 重要依据 血气判断 辅助依据,20,3、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。 而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,21,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括： 1).方向 2).时间 3).代偿预计值 4).代偿极限,22,1). 代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO3（原发性） 又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性）,23,2). 代偿时间： 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,24,3). 代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,25,4). 代偿极限: 肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,26,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HCO3 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 预计HCO3 45mmol/L极限,27,4、看AG：定二、三重性酸碱紊乱 阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。 Na+uC= HCO3+cl+uA Na+-(HCO3+cl)= uAuC=AG uA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+ AG的正常值124mmol/L. AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。 根据AG将代谢性酸中毒分为2类： 高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。 高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,28,当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3的下降值时，既AG=HCO3 ，于是由AG派生出一个潜在 HCO3 的概念。 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。当潜在HCO3 预计HCO3示有代硷存在。 AG在二重酸碱失调中应用 例.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg , HCO3 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl 85mmol/L。 AG=Na+ （HCO3+cl）=137-(26.6+85)=25.4正常16 AG=25.4-16=9.4 诊断：慢性呼酸并代酸,29,AG在三重酸碱失调中应用 判断步骤：确定呼酸/呼碱 计算AG定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3定代碱。 例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43, PaCO261mmHg, HCO38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。 按前述3步骤：原发性变化定呼酸 AG为28定代酸 计算潜在HCO3预计值HCO3 = 50 34.2定代碱。,30,例2. 呼碱型（呼碱、代酸和并代碱） 某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7, PaCO216.6mmHg , HCO320mmol/L，Na+ 120mmol/L，Cl70mmol/L。 按前述3步骤： 原发性变化定呼碱 AG为30定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3 = 3412.3 定代碱。,31,谢谢！,苏州九龙医院,32,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,四、酸碱紊乱的诊治,33,代谢性酸中毒,根据发病机制： 碳酸氢根丢失 肾脏排泄氢离子负荷的能力降低 内/外源性氢离子负荷增加 根据AG： 正常AG型代谢性酸中毒 高AG型代谢性酸中毒,病因和发病机制,34,正常AG型代谢性酸中毒 经胃肠道丢失碳酸氢根 经肾脏丢失碳酸氢根 高AG型代谢性酸中毒 乳酸性酸中毒 酮症酸中毒 药物或毒物,35,原发病 代酸 代偿机制,临床表现,36,AG增高：纠正病因 AG正常：改善循环，补碱排酸,治疗,37,所需碱性药物的mmol数BE 0.25Kg （体重） 所需5%碳酸氢钠的ml数BE 0.42 Kg（体重）,补碱量的计算,38,防治低钾血症 防治低钙血症 注意高钠负荷对心功能的影响 注意补碱速度,纠酸时注意事项,39,酮症酸中毒 纠正脱水和低血容量休克、胰岛素应用、补碱 水杨酸中毒 碱化血液和尿液、补充葡萄糖溶液 甲醇中毒 补碱、活性碳制剂、血液透析、乙醇应用,特殊类型代酸的治疗,40,代谢性碱中毒,消化液或尿液中氢离子丢失 过量摄取碳酸氢钠 有效循环血容量不足 肾衰 低钾血症、低氯血症 醛固酮增多,病因与发病机制,41,低尿氯性代谢性碱中毒 血容量减少型 血容量正常型 高尿氯性代谢性碱中毒 血压正常型 血压偏高型,鉴别诊断,42,原发病的治疗 碱血症的纠正 恢复正常血容量 恢复正常钾平衡 低尿氯型：生理盐水 高尿氯型：补充大量氯化钾,治疗,43,呼吸性酸中毒,呼吸中枢功能障碍 神经