心律失常讲稿内科学PPT课件.ppt_第1页
心律失常讲稿内科学PPT课件.ppt_第2页
心律失常讲稿内科学PPT课件.ppt_第3页
心律失常讲稿内科学PPT课件.ppt_第4页
心律失常讲稿内科学PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩99页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心 律 失 常 (Arrhythmia),1,掌握常见心律失常的病因、机制、临床表现、心电图特征和治疗原则 熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗 了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法,2,概述 -传导系统解剖 -心律失常概念及分类 -心律失常机制 -心律失常诊断,窦性心律失常 期前收缩 房性心律失常 房室交界区相关心律失常 室性心律失常 心脏传导阻滞,3,心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成,包括窦房结,结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网,心脏传导系统,4,5,心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常,几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现,心律失常的定义,6,心律失常的分类,冲动的形成异常 窦性心律失常 -窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 异位心律 -被动性异位心律: 逸搏或逸搏心律 -主动性异位心律: 期前收缩及阵发性心动过速 心房扑动、颤动;心室扑动、颤动,冲动传导异常 生理性 - 干扰及房室分离 病理性 -窦房传导阻滞 -房内传导阻滞 -房室传导阻滞 -室内传导阻滞 房室间传导途径异常 预激综合征,7,心律失常发生机制,冲动形成异常(部位、频率、节律) -自律性增高、降低、异常自律性 -触发活动 冲动传导异常 -传导阻滞:生理性病理性 -附加传导束 -折返(reentry),8,折返机制(reentry),发生折返的条件: 存在折返环 其中一条通道发生单向传导阻滞 另一条通道传导缓慢 先前阻滞的通道再次激动,9,心律失常的原因,器质性心脏病 电解质紊乱 药物中毒 心脏以外的疾病 自主神经异常 离子通道病,心律失常的症状,主要取决于: 心率 心律 基础心脏病 心律失常类型,10,心律失常的诊断方法,病史 体格检查 心电图 动态心电图 食道心房调搏 心内电生理检查,心律失常的治疗,病因、病理治疗 药物治疗 电复律(除颤) RFCA 起搏器,11,正常心电图,12,抗快速性心律失常药物,类:阻滞Na+通道;作用于心房心室肌工作细胞。 a:奎尼丁(APD) b:利多卡因、慢心律(APD) c:心律平(APD) 类:-B,唯一改善患者终点事件药物 类:K+通道阻滞剂:广谱 类:CCB :作用与慢反应纤维,减慢窦房结频率、房室传导及触发机制心律失常,13,其它有抗心律失常作用的药物,洋地黄 ATP MgSO4 KCl,14,窦性心律失常 期前收缩 房性心律失常 房室交界区心律失常 室性心律失常 心脏传导阻滞,15,窦性心动过速,冲动起源于窦房结,频率超过100次/分称窦速。 可见于生理状况和病理状况下、也可由药物引起。 一般针对原发病及诱因治疗,抗心律失常药物少用,16,心律失常介入治疗和手术治疗,心脏电复律 -同步及非同步 -植入式心脏复律除颤器(ICD) 心脏起搏治疗 导管消融 外科手术,17,特征: 窦性P波规律出现,P波在导联直立,aVR导联倒置 P-R间期0.12-0.20秒 频率100次/分, 频率多为101150次/分,窦性心动过速 (sinus tachycardia),18,窦性心动过缓(sinus bradycardia),窦性心率低于60次/分,常伴有窦性心律不齐 生理性:健康的青年人、运动员及睡眠状态、迷走反射(迷走神经张力高) 心外因素:颅内病变、严重缺氧、低温、甲减,阻塞性黄疸 心脏因素:窦房结病变,急性下壁心肌梗死 药物因素:受体阻滞剂,钙通道拮抗剂,胺碘酮及心律平,19,特征: 窦性P波频率60次/分. 常伴有窦性心律不齐,窦性心动过缓,20,Severe sinus bradycardia,窦性心动过缓,21,窦性停搏,由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动 常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药物 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏 可出现黒矇,晕厥,A-S综合症,死亡,22,特征: -在规律的窦性P-P中,突然有一长间歇无P波(常2秒) -长的P-P与短的P-P不成倍数关系,窦性停搏,23,Sinus arrest with pause of 4.4 s before a junctional escape beat,窦性停搏,24,窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞 分为三度,一度及三度心电图无法诊断 病因同窦性停搏,窦房阻滞(sinoatrial block),25,Sinoatrial block (note the pause is twice the P-P interval),窦房阻滞,26,病态窦房结综合征,病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退,产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状,27,SSS 原因,淀粉样变性、甲减、感染、心肌病、硬化、退行性变、缺血(冠心病)、纤维化、炎症 需排除迷走神经张力增高、抗心律失常药物,28,SSS心电图特征,持续而显著的窦性心动过缓(50次/分) 窦性停搏 窦房阻滞 心动过缓心动过速综合征:慢快综合征,29,Sinus arrest and atrial flutter bradycardia-tachycardia syndrome.,慢快综合征,30,SSS 诊断,临床症状结合典型心电图 Holter 阿托品试验(2mg iv, 15min2000ms,31,缓慢性心律失常的治疗,无症状,不治疗 病因或诱因的治疗 严重或有症状者起搏器 药物治疗 -阿托品 -异丙肾 -氨茶碱,32,窦性心律失常 期前收缩 房性心律失常 房室交界区心律失常 室性心律失常 心脏传导阻滞,33,期前收缩(premature beats),是最常见的心律失常,可以起源于窦房结以外的任何部位,分为房性、交界性和室性期前收缩。 室性期前收缩最常见。 可见于正常人和心脏病患者,病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病。 无症状或表现为心悸不适。,34,期前收缩-基本概念,联律间期(配对间期):异位搏动与其前窦性搏动间的时距。 代偿间期:异位搏动与其后窦性搏动间的时距。分为完全代偿及不完全代偿。,35,36,房性前期收缩(atrial premature beats),房性早搏的ECG特点: 提前出现异位P波, P-R间期0.12s。 QRS波形态与正常窦性基本一致。 不完全性代偿:配对间期+代偿间期约小于2倍正常心动周期。,37,交界性早搏 (junction premature beats ),ECG特点: 提前出现正常的QRS波群,其前无相关窦性P波。 可见逆行P波(II、III、aVF的P倒置,aVR的P直立),形态与窦P不同,P-R间期0.12秒。 大多为完全性代偿。,38,ECG特点: 提前出现宽大畸形的QRS,时限0.12s,其前无P波或无相关的P波。 T波方向与QRS主波方向相反。 完全性代偿:配对间期+代偿间期约等于2倍正常心动周期。,室性早搏,39,期前收缩的治疗,房性期前收缩:常无需治疗。去除诱发因素,可应用镇静药物,有症状者用阻断剂和钙通道阻滞剂 交界性期前收缩:同房性期前收缩,40,室性期前收缩的处理,无器质性心脏病 一般无需治疗 去除诱因:戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激,改善缺氧,纠正电解质紊乱、停用洋地黄。 受体阻滞剂,41,室性期前收缩的处理,慢性器质性心脏病 -治疗基础疾病 -受体阻滞剂:改善预后 -乙胺碘呋酮:减少心律失常,急性心肌缺血 -改善缺血状况 -首选利多卡因 -无效则改用-受体阻滞剂 -其它抗心律失常药物,42,心 律 失 常 (Arrhythmia),何 泉 重庆医科大学附属第一医院心内科 卫生部心律失常介入培训基地 卫生部冠心病介入培训基地,43,窦性心律失常 期前收缩 房性心律失常 房室交界区心律失常 室性心律失常 心脏传导阻滞,44,快速性心律失常分类,室上性快速性心律失常 房性心动过速、 心房扑动、 心房颤动 阵发性室上性心动过速 通常为窄QRS波心动过速,室性快速性心律失常 室性心动过速 心室扑动 心室颤动 室性心动过速通常为宽QRS波心动过速,45,房性心动过速(atrial tachycardia),心房内折返性或自律性增高致房性心动过速,可呈阵发性或持续性 可无基础心脏病依据。可见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍 自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒 心电图上P波与窦性P波形态不同,心房率为150200次/分,可伴有房室传导阻滞,46,房性心动过速,心房率150200次/分 P波与窦性不同,QRS波形态一般正常 可有房室传导阻滞,部分未下传,R-R间期可不等,但心动过速不受影响 P之间等电线存在,迷走刺激不终止心动过速,47,房速的治疗,洋地黄中毒者:停用洋地黄;补充钾盐;应用受体阻滞剂减慢心室率 非洋地黄中毒: -洋地黄、受体阻滞剂,钙拮抗剂控制心室率。 -IA、IC和类抗心律失常药可转复并维持为窦性心律。 -药物无效可选用导管射频消融治疗,48,心 房 扑 动,病因 -无器质性心脏病者; -风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、 心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术 临床表现 -多数呈阵发性,可持续性。 -心悸,供血不足表现 -血栓栓塞可能,49,心 房 扑 动(atrial flutter),1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250300次/分 2.房室比例为2:14:1,心室律可整齐或不整齐 3.QRS波形态往往正常,也可增宽、异常,50,心房扑动的机制及治疗,心房内大折返所致,典型者为右心房三尖瓣狭部依赖。 急性发作: -控制心室率:洋地黄、类药物 -终止发作:超速抑制、电转复、胺碘酮、奎尼丁及心律平(必须先减慢房室传导) 预防:奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈:RFCA(导管射频消融术),51,病因 -器质性心脏病者 -风湿性心脏病 -冠心病 -高血压心脏病 -心肌病 -心包炎 -酒精中毒、 -甲亢,-肺栓塞 -心衰 -心脏手术 临床表现 -心悸,供血不足表现、 -心律不齐,脉搏短绌 -心衰 -血栓栓塞,心房颤动(atrial fibrillation),52,房 颤 的 分 类,持续时间: -阵发性(paroxysmal)(一周内自行转复) - 持续性(persistent)(1周内不能自行转复) - 永久性(permanent) (6个月),发生原因: -器质性心脏病、 -心脏以外的疾病、 -特发性(孤立性) 心室率快慢: -快速性房颤(心室率110次/分) -缓慢性,53,房颤的发生机制,异位局灶驱动(focal) 心房重构(基质)-多发子波学说(折返机制),为维持机制 自主神经调节,54,心房颤动(atrial fibrillation),1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间距不等的f波,频率为350 600次/分; 2. R-R间期绝对不等; 3. 通常为窄QRS波(0.12秒),如伴室内阻滞或预激也可增宽。,55,心 房 纤 颤,56,57,58,房 颤 的 治 疗,病因治疗。 阵发性房颤急性发作、持续房颤或永久房颤 室率控制: -控制心室率:洋地黄、类(伴预激者禁用)、类; -抗凝:预防栓塞。,阵发性房颤及部分持续房颤 节律控制: -复律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 -预防复发:胺碘酮、心律平、奎尼丁 导管射频消融(RFCA)可能使房颤得到根治。,59,房颤的抗凝治疗,房颤患者有较高的栓塞发生率,应长期抗凝治疗 栓塞高危患者主张口服华法令,使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在 2.03.0之间 不宜用华法令者改用阿斯匹林,每日100-300mg 警惕抗凝药物的出血并发症,60,房颤脑卒中的危险因素,既往脑卒中或TIA发作(RR2.5) 年龄(RR1.4/10岁) 高血压(RR1.6) 糖尿病(RR1.7) 心力衰竭(RR1.7),61,近期心衰史 CHF 高血压病史 HP 75岁 AGE 糖尿病 DM 脑卒中TIA Stroke,卒中危险分层 -CHADS 2 计分,Gage et al. JAMA, 2001, 285: 28642870,1 1 1 1 2,危险因素 记分,年卒中率(%),62,窦性心律失常 期前收缩 房性心律失常 房室交界区相关心动过速 室性心律失常 心脏传导阻滞,63,阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT),折返机制的室上性心律失常(窄QRS波)的总称 据折返的部位分为4种,其中后二者占90%以上 -窦房折返性心动过速 -心房内折返性心动过速 -房室结内折返性心动过速(AVNRT) -房室折返性内心动过速(AVRT),64,阵发性室上性心动过速ECG,快速整齐的窄QRS波群,频率160220次/分 P波通常不能明视,不同类型折返类型其P波位置不同,但与QRS波关系固定,是鉴别诊断的依据。,65,阵发性室上性心动过速机制,折返(reentry)条件: 电生理特性不一致的两条或以上通路形成折返环; 而提前冲动使其中一条通道发生单向传导阻滞; 另一条通道传导足够缓慢,先前阻滞的通道恢复应激性,而逆行激动至折返环近端。 激动再次沿先前下传的通道下传。,66,67,房室结双径及房室结折返性心动过速(AVNRT),窦性心律,慢径路,快径路,慢径下传,快径逆传,心动过速,68,房室旁路及房室折返性心动过速(AVRT),发生机制为房室旁路-房室结希浦氏系统折返 房室旁路分显性旁路(前传、逆传功能) 隐匿性旁路(仅具有逆传功能)。 顺向性房室折返性心动过速(90%) 逆向性房室折返性心动过速(10%),69,房室旁路折返示意图,70,预激综合征示意图,71,预激综合征心电图,预激综合征右侧显性旁路,72,阵发性室上性心动过速的治疗,终止发作 兴奋迷走神经的手法 药物:ATP、异搏定、 -阻滞剂、心律平、洋地黄 食道心房调搏,超速抑制 电复律,预防复发 异搏定、 -阻滞剂、心律平、 治愈:RFCA,73,窦性心律失常 期前收缩 房性心律失常 房室交界区心律失常 室性心律失常 心脏传导阻滞,74,室性心动过速(ventricular tachycardia),自发的连续三个室性期前收缩称为室速 分非持续室速(发作时间30秒)和持续性室速 室速属严重心律失常,常引起血液动力学障碍或致死,需积极处理。 临床表现为头昏、乏力、晕厥,低血压,75,室 速 病 因,器质性心脏病 -冠心病 -心肌病 药物中毒,电解质紊乱 QT间期延长综合征 brugada综合征 特发性室速,76,室 性 心 动 过 速ECG,快速节律规则的QRS波群,心室率为100250次/分、 QRS波宽大畸形,常超过0.12秒 T波方向与QRS主波方向相反 P波与QRS多数无关系(室房分离) 心室夺获与室性融合波(确诊室速的重要依据),77,78,室性心动过速,图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图, ORS波宽大畸形,79,室性心动过速的治疗,终止发作 补钾,补MgSO4 利多卡因、胺碘酮、-阻滞剂 异搏定(它发行左后分支室速) 同步直流电复律,预防复发 基础病治疗 药物:胺碘酮、-Blocker RFCA(导管射频消融):特发性室速成功率高,器质性心脏病室速尚不成熟 ICD(implantable cardiovertor and defibrillator),尤其是器质性心脏病室速,80,见于先天性长QT综合征;严重低钾低镁、某些药物(奎尼丁、胺碘酮)过量所致获得性长QT综合征等。 为严重的室性心律失常,每次发作数秒或数十秒可自行终止,但极易复发或转为室颤。 ECG呈室性心动过速特征,增宽变形的QRS波群每310个就围绕基线不断扭转其主波的正负方向。 停用诱发药物、纠正电解质、可用利多卡因、禁用a/c 、类抗心律失常药。,尖端扭转型室性心动过速(TDP),81,心 室 扑 动 及 心 室 颤 动 (ventricular flutter and ventricular fibrillation),为致命性心律失常 病因:缺血、缺氧、电解质紊乱、器质性心脏病或原发性电生理疾病(Brugada综合症、长或短QT综合症) 临床表现为突然意识丧失,抽搐,呼吸停止甚至死亡,无血压、脉搏,无心音 急诊处理:非同步电复律,心肺复苏 预防:基础病;药物:胺碘酮、-阻滞剂;ICD置入,82,Ventricular flutter and fibrillation,VFL,Vf,83,心室扑动和心室颤动的ECG改变,84,窦性心律失常 期前收缩 房性心律失常 房室交界区心律失常 室性心律失常 心脏传导阻滞,85,房室传导阻滞(A-V block),房室传导阻滞(AVB)是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支。 按严重程度分类: 度AVB:房室传导延缓但均能传入心室; 度AVB:有部分心房激动不能传入心室; 度AVB:所有心房激动均不能下传入心室,又称完全 性房室传导阻滞。,86,房室传导阻滞病因,AMI 严重心肌缺血 心肌炎 心肌病 急性风湿热,先天性心脏病 心脏手术 药物中毒 电解质紊乱,87,度AVB,房室传导阻滞的ECG改变: 以P-R间期延长为特征,0.20s P-R间期固定,88,型AVB P波规律出现,PR间期逐渐延长,直至一个P波后脱漏一个QRS波群(文氏现象)。 多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端,预后较好。,型AVB P波规律出现,PR间期恒定(正常或延长) 突然一个P波后脱漏一个QRS波群。 多为器质性损害或病变位于希氏束远端或束支部分,预后较差。,房室传导阻滞-部分心房激动不能传入心室,89,90,型房室传导阻滞,P-R间期逐渐延长,直至一个P波受阻不能下传心室(脱落一个QRS波群), 相邻R-R间期进行性缩短,直至一个P波受阻不能下传心室 包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性PP间期两倍 QRS波群多数正常,91,型房室传导阻滞,1.P-R间期固定, QRS波突然脱落 2.下传的QRS波群正常或增宽,92,93,1.P-P间期相等,R-R间期相等 2.(P-R间期绝对不等) P 波与QRS波群无固定时间关系 3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期) 4.QRS波群可正常,可增宽,逸搏心率40-60次/分,房室传导阻滞,94,房室传导阻滞的临床表现及治疗,临床表现多样,自无症状,心悸,头昏,晕厥直至A-S综合症 病因或诱因的治疗 严重或有症状者:药物治疗 阿托品、异丙肾、氨茶碱、糖皮质激素 起搏器,95,永久人工心脏起搏器治疗指征,有症状型。 型、 高度及三度AVB 双束支阻滞、三分支阻滞,96,室内传导阻滞,希氏束分叉以下部位的传导阻滞。 分为右束支、左束支、左前分支、左后分支传导阻滞。 可为

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论