水、电解质代谢紊乱-钾代谢紊乱.ppt

二、钾代谢紊乱,正常钾代谢,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,（一）正常钾代谢的特点,1.钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160mmol/L）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）,2.钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收,3.钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,钾的代谢特点 肠道吸收快 肾脏排泄慢 进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。该调节机制被称为泵-漏机制,(1)钾的跨细胞转移,4.钾代谢的调节,(2)钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素,1）醛固酮 2）细胞外液钾浓度 3）远端原尿流速 4）酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,（3）结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),5、钾的生理功能,(1) 维持新陈代谢 (2) 保持细胞静息膜电位 (3) 与神经系统的传导关系密切 (4) 调节细胞内外渗透压 (5) 调节酸碱平衡,一、低钾血症,1.概念：血清钾浓度3.5mmol/L,2. 原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,2K+,3Na+,ATP酶,H+,K+,K通道,糖原,胰岛素、甲状腺素、 受体激动剂 +,低 钾 血 症,碱中毒 H+,K,K,蛋白,几个相关概念 极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态 去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电位差减小 超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电位差增大 复极化：细胞先发生去极化，然后向正常安静时膜内所处的负值恢复,1.对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,(二)对机体的影响,血K+,机制,表现:,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,动作电位及其形成机制,0期Na+内流 1期K+缓慢外流 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+净向外流 4期离子恢复（ Na+- K+泵）,复极延缓T波低平、出现U波,传导性P-R间期延长、QRS增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,3.对酸碱平衡的影响,(三)防治原则,先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁 静脉注射,二、高钾血症,概念：血清钾浓度5.5mmol/L,(一)原因和机制,2. 排钾减少,肾小球滤过率降低,远曲小管，集合管的泌钾功能障碍,1.摄入钾过多,2.钾的跨细胞分布异常,酸中毒,细胞损伤,高钾性周期性麻痹,假性高钾血症,1.对骨骼肌的影响,神经肌肉兴奋性先后,(二)对机体的影响,血K+ ,机制,2.对心脏的影响,心肌兴奋性先后,3期K+外流复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,3.对酸碱平衡的影响,H+,