卒中病人血压管理.ppt

急性缺血性卒中病人血压管理,鲁 敏 晔,概述,70%的卒中患者患有高血压； 高血压是卒中最主要的危险因素，是卒中最有力的预测指标； 高血压可加重主动脉弓，头颈部动脉粥样硬化，导致大脑小动脉，动脉穿支动脉粥样硬化，血管透明样变。,卒中急性期血压变化的病理生理机制,卒中发生的最初几小时60%的急性卒中病人血压会160mmHg。 Robinson T, Waddington A, Ward-Close S, Taub N, Potter J. The predictive role of 24-hour compared to causal blood pressure levels on outcome following acute stroke. Cerebrovasc Dis. 1997;7:264 272.,卒中急性期血压变化的病理生理机制,急性期血压增高原因：可能继发于脑血管事件引起血管张力增高、膀胱充盈、恶心、疼痛、先前存在的高血压、对低氧血症的生理性反应或对颅内压升高的反应。,卒中急性期血压变化的病理生理机制,能引起血压升高的可能包括下面的原因：既往高血压病史，神经内分泌激活，Cushings 应急反应，尿便潴留，疼痛，紧张，焦虑，颅内压升高，医源性因素。 能引起血压降低的因素包括：冠心病，心衰，房颤等引起的心源性脑梗死或合并应激性溃疡出血等。,卒中急性期血压变化的病理生理机制,发病一周内血压变异性比较大； 相当多的病人，在卒中发生后几小时，没有进行特殊处理就会发生血压的下降。 2/3的病人即使不降压治疗，升高的血压也会在一周内下降； 降低增高的颅内压也可能引起动脉压的下降。,卒中急性期血压变化的病理生理机制,Oliveira-Filho 等人研究： 发病24小时内不论是否使用药物，卒中病人发病第一天，收缩压约下降28%。 血压每降低10%，预后不良的OR值就会上升1.89。 Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, Pedreira BB, Sousa EU,Bacellar A. Detrimental effect of blood pressure reduction in the first 24 hours of acute stroke onset. Neurology. 2003;61:10471051.,卒中急性期血压变化的病理生理机制,急性期持续的高血压可能会加重脑水肿和出血转化及增加早期复发的危险； 急性期血压升高是一种应急的保护机制，对于保护缺血半暗带有其积极意义 急性缺血性卒中急性期血压变化不是独立的，而可能只是一伴发的表现；,急性缺血性脑卒中降血压的利弊,获益：减轻脑水肿；降低脑梗死的出血转化；防治脑血管的损害；阻止卒中的复发；某些特殊人群：高血压脑病，动脉夹层，肾功能不全。 危害：降低半暗带去脑灌注，增加梗死面积，从而增加神经功能缺损；造成新的低灌注脑梗死。,是否降压？时机？,冒进的降压治疗可能导致神经功能恶化！ 这是由缺血脑组织的灌注压下降引起的。,急性缺血性脑卒中降血压的利弊,GAIN研究： 平均动脉压基线水平的升高不是引起卒中预后不良独立的因素。 在卒中后最初几天内平均动脉压的升高对病情的预后有不良影响。 脉压差增高可独立地引起卒中后3 个月的预后不良。 Aslanyan S, Fazekas F, Weir CJ, Horner S, Lees KR; GAIN International Steering Committee and Investigators. Effect of blood pressure during the acute period of ischemic stroke on stroke outcome: a tertiary analysis of the GAIN International Trial. Stroke. 2003;34:2420 2425.,急性缺血性脑卒中降血压的利弊,中风后血压升高和降低都和预后不良有关 Phillips SJ. Pathophysiology and management of hypertension in acute ischemic stroke. Hypertension. 1994;23:131136.,急性缺血性脑卒中降血压的利弊,加拿大的一项回顾性研究发现 -MAP与预后显著相关:MAP90-109mmHg 预后最佳， MAP130mmHg 增加不良预后（OR 2.47）， MAP90mmHg 显著增加不良预后(OR2.94) Cerebrovascular diseases 2008;25:202-208,急性缺血性脑卒中降血压的利弊,Castill 等人发现 收缩压或舒张压降低超过20mmHg 与早期神经功能恶化、预后较差或死亡的比率较高以及梗死面积的大小有关。 早期对收缩压大于180mmHg 的病人使用降压药物与病人的早期病情恶化、神经功能恢复较差或死亡率增高有关。 Castillo J, Leira R, Garcia MM, Serena J, Blanco M, Davalos A. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke. 2004;35:520 526.,急性缺血性脑卒中降血压的利弊,Vemmos 等人发现： 在大多数缺血性卒中的亚组中，血压升高与既往高血压病史或神经功能缺损的严重性有关。 死亡率与病人的血压成U形关系； 血压升高与血压水平降低都与早期或晚期卒中死亡率增高有关。 Vemmos KN, Spengos K, Tsivgoulis G, Zakopoulos N, Manios E, Kotsis V, Daffertshofer M, Vassilopoulos D. Factors influencing acute blood pressure values in stroke subtypes. J Hum Hypertens. 2004;18: 253259.,SCAST(The candinavian candesartan acute stroke trial):解读,2029例发病30个小时（平均18个小时）的急性卒中病人（85%是缺血性的，15%是出血性的），病人血压等于大于140mmHg，被随机分为坎地沙坦和安慰剂组治疗7天；药物剂量从第一天4毫克，3-7天增加到16毫克； 入院是平均血压170/90mmHg治疗组的血压较安慰剂组下降，收缩压降低5mmHg(95% CI 37; p00001),舒张压降低2mmHg(13; p=0001); 研究的终点事件包括中风(复发),心肌梗死，和其它血管性死亡，发现治疗组120例，安慰剂组111例（调整后的风险比：109, 95% CI 084141; p=052）； 6个月后 Rankin评分更有利于安慰剂组（OR,1.17;P=0.048);,SCAST(The candinavian candesartan acute stroke trial):解读,SCAST研究者将自己的研究加到其它9个急性期一周内降压治疗的随机对照研究做荟萃分析 ，也没有发现对功能预后有益的证据。,SCAST(The candinavian candesartan acute stroke trial):结论,临床医生应尽量避免即使是适当的降低急性期缺血性脑梗塞病人血压的努力，除非血压升高非常明显（220/120mmHg);,急性缺血性卒中血压管理策略,准备溶栓治疗的，血压=200/110mmHg,最初24小时内通常应将血压降低15%；,急性缺血性卒中血压管理策略,明确存在大血管狭窄，血容量减少或低血压导致脑卒中的患者，血压管理要求适当放宽，即使起病24小时后，也应该谨慎对待。 若有证据表明患者存在低灌注，可考虑给予扩容或升压治疗。,急性缺血性卒中血压管理策略,需要特别关注的人群： 颈动脉狭窄患者，双侧狭窄70%者，SBP在140-160mmHg相对安全，单侧狭窄70%,SBP在140mmHg; 高龄患者，血管自动调节能力也较差，血压下降过低，过快容易引起脑部低灌注； 未经治疗的长期高血压患者，血管自动调节曲线右移,急性缺血性卒中血压管理策略,小动脉管腔狭窄的病人，对血压改变比较敏感； 快速降低血压可以导致心脑等脏器缺血；,药物如何选择？,一项关于尼莫地平的随机临床试验发现： 卒中病人的预后不良与使用药物将血压降的过低有关。 血压增高的轻到中度卒中病人接受尼莫地平，结局较好，而对于严重卒中病人，则结局较差。,ACCESS研究:Acute Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke,342例缺血性卒中患者的RCT 入院24h内降压10-15%,目标BP160/100mmHg;不达标者允许乌拉地尔和CCB紧急干预 7天后均予坎地沙坦治疗，可加用其它降压药以使BP低于140 /90 mm Hg、或动态血压均值低于135 /85 mm Hg。 主要终点：3个月死亡率或致残率 次要终点：12个月累计血管事件发生率,ACCESS研究:Acute Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke,发病36-72h内应用坎地沙坦可使死亡及心血管事件的相关风险降低47.5%，致死和非致死性脑卒中的危险性降低24%和28%。 急性缺血性脑卒中早期采用ARB控制血压可获益。 由于试验期间两组患者血压无显著差异，难以对研究结果予以合理解释。 Schrader J, Luders S, Kulschewski A, Berger J, Zidek W, Treib J, Einhaupl K, Diener HC, Dominiak P; Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors Study Group. The ACCESS Study: evaluation of Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors. Stroke. 2003;34:1699 1703.,指南怎么说？,现在有各种版本的指南，我们应该怎么用好指南为我们临床服务？,2007年澳大利亚急性卒中临床处理指南,急性期降压治疗存在争议，特别是最初的48小时 建议： BP220/120mmHg，应启动降压治疗，但 过程要慎重（不超过10%-20%）,ESO2008急性期血压管理,不建议缺血性卒中急性进行常规降血压治疗( IV类, GCP) 建议对于如下任一情况的病人应给予谨慎降压治疗： ( IV类,GCP) 反复测量提示极端高压情况(220/120 mmHg) 严重的心衰 主动脉夹层 高血压脑病,中国急性缺血性卒中诊治指南2010,准备溶栓者，血压应控制在收缩压=200mmHg或者舒张压=110mmHg,或伴有严重的心功能不全，主动脉夹层，高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观测血压变化，必要时 可静脉使用短效药物（拉贝洛尔，尼卡的平等）（意味着尽可能用口服药物？)，最好用那个用微量输液泵，避免血压降的太低； 有高血压病史者，正在服用降压药者，如果病情稳定（如果不稳定那？！怎么算稳定？！），可于脑卒中24小时后开始恢复降压药物； 对于脑卒中后低血压的患者，应该积极寻找和处理病因，必要时可采用扩容治疗。,ASA2011缺血性卒中/TIA二级预防指南,推荐缺血性卒中/TIA发病24小时后开始降压治疗（I类推荐，A级证据）。 询证证据不充分、尚未形成广泛共识、作为IA推荐实属勉强，对此推荐仍需慎重对待。,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,I类建议 在卒中发生后最初24小时，许多患者血压自发下降。人们普遍认同应当建议以审慎的态度来处理高血压。（I 类，C级）(SCAST研究出来后，时间是否应该延长到1周？！） 患者有其他内科指征需要积极控制血压时，应予控制。,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,I类建议 适合r-tPA治疗，在溶栓治疗开始之前要降压，使收缩压185 mm Hg且舒张压110 mm Hg。 （类，B级） 在给予静脉r-tPA之后至少最初24小时内维持其低于180/105 mm Hg。,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,I类建议 患者接受其他使闭塞血管再通的急性干预时，包括动脉溶栓，应遵循前面建议的血压。 （类，C级）,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,I类建议 合理的目标是在卒中后最初24小时内将血压降低大约15%。 血压水平应当控制在多少尚未可知。但共识是：除非收缩压220 mm Hg或舒张压120 mm Hg，不需要使用降压药（类，C级）。,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,I类建议 对低血压的处理 应当查找低血压的原因。应予生理盐水纠正低血容量，可能会减少心输出量的心律失常应予纠正。 （I 类，C级）,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,类建议 缺乏用来指导急性缺血性卒中机构内降压药物选择的数据。基于普遍共识推荐的用药及剂量列于下表： （a类，C级）,患者适于静脉rtPA 或其他急性再灌注治疗的指征,患者适于静脉rtPA 或其他急性再灌注治疗的指征 血压水平：收缩压185 mmHg 或舒张压110 mmHg 拉贝洛尔1020 mg，IV，12 分钟注完, 可以重复一次; 或 硝酸甘油贴膜12 英寸; 或 尼卡地平静滴，5 mg/h,滴速每隔5-15 分钟增加0.25 mg/h, 最大滴速15 mg/h;当达到目标血压值, 减少到3 mg/h 如果血压没有下降并且仍然185/110 mmHg, 不要给予rtPA,rtPA 或其他急性再灌注治疗的治疗中和治疗后血压管理 治疗中每15 分钟测一次血压，治疗后继续如此监测2 小时，再按照每30 分钟测一次监测6 小时，然后按照每小时测一次监测16 小时 血压水平 收缩压180230 mmHg or 舒张压105120 mmHg： 拉贝洛尔10 mg，IV ，12 分钟注完, 可以每1020 分钟重复一次,最大剂量300 mg; 或 拉贝洛尔10 mg，IV，继以静点28 mg/min 收缩压230 mmHg 或舒张压121140 mmHg 拉贝洛尔10 mg，IV，12