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文档简介
急性肾损伤诊断分级及防治,AKI定义 AKI诊断分级及临床分类 AKI早期诊断标志物 AKI预防和药物治疗,主 要 内 容,AKI流行病学统计,AKI发病率在普通人群中约为0.5-1 住院患者约为2-7 ICU及术后患者约为4-25,死亡率为28-90,不同临床科室发生AKI的比率,起病诱因 百分率() 普通内、外科 35 ICU 5-25 心脏外科手术 520 氨基糖苷类药物治疗 1030 重度烧伤患者 2060 横纹肌溶解综合症 2030,AKI发生率和死亡率逐年增加,1988-2002年,美国AKI发生率从61/10万升至288/10万,需要透析的AKI发生率从4/10万升至27/10万 RIFLE分级诊断标准,有调查报告,随着R、I、F的病情发展,AKI死亡率分别为20.9、45.6、56.8,J Am Soc Nephrol, 2006, 17: 1143-1150,AKI的定义 肾脏的结构和功能异常,时间不超过3个月 包括血、尿、组织检测、影像学异常 AKI诊断(RIFFLE)分级(肌酐标准) 肌酐增加50(R-criteria)R(危险) 肌酐增加100(I-criteria)I(损伤) 肌酐增加200(F-criteria)F(衰竭),AKI诊断(RIFFLE)分级(尿量标准),尿量小于0.5ml/kg/h连续6小时 R(危险) 尿量小于0.5ml/kg/h连续12小时 I(损伤) 尿量小于0.3ml/kg/h连续24小时 或无尿12小时 F(衰竭),急性肾损伤发病机制,AKI发病机制,肾缺血学说 肾小管阻塞学说 原尿反流学说 细胞损伤学说,肾 缺 血, 肾灌注压降低 (decrease in renal perfusion pressure), 肾血管收缩 (contraction of renal vessels), 肾脏血液流变学的变化 (alteration of renal hemorheology),BP 80180 mmHg,BP80 mmHg,肾灌注压降低,肾脏血液流变学的变化,肾小管坏死 基底膜断裂,尿液反流学说,肾小管上皮细胞损伤 内皮细胞损伤 ,细胞损伤学说,急性肾损伤的临床分类,肾前性(占55-60%) 肾性病因(占35-40%) 肾后性病因(占5%以下) 以上三种原因可互相交织、互相转化,根据发病原因分类,肾前性AKI (Prerenal AKI),有效循环血量,肾血管收缩 ,肾小球损伤,肾间质疾患,肾性急性肾损伤 (Intrarenal AKI),肾小管坏死 ,肾后性急性肾损伤,肾盂、输尿管流出道梗阻 肾内:结石、肾组织坏死脱落、恶性肿瘤 肾外:后腹膜肿瘤或纤维化、盆腔肿瘤 膀胱排尿不畅 前列腺肥大或肿瘤、膀胱肉瘤、结石、凝血块、 神经源性膀胱 尿道梗阻 狭窄、肿瘤,AKI临床分类,按照病情进展速度及危险度可以将AKI分为 爆发型(突发型) 普通型 急进型(或亚急进型),AKI临床分类,爆发型AKI一般数小时至数天内突然发病,多在24至72小时加重;大多数累及两个或两个以上的器官,表现为多器官功能障碍或多器官衰竭;大多数病情危重,需在ICU接受重症监护和RRT,预后很差,死亡率很高。,AKI临床分类,普通型AKI一般1-3周内发病并逐渐加重;多数只累及一个器官(肾),有时可伴有其它器官功能障碍或衰竭(如心衰) 急进型AKI一般2-12周内发病并发展,肾损害进行性加重;虽然预后较差,但急性期内死亡率不高。在普通型和急进型AKI中,部分患者肾功能可有不同程度恢复,AKI其它临床分类 AKI分为高分解代谢型与非高分解代谢型 AKI分为社区获得性和医院获得性 AKI分为缺血性和中毒性,AKI早期诊断标志物,血肌酐不是早期监测AKI肾功能的理想指标,1 很多AKI的发生是由于缺血或肾毒性物质造成的急性肾小管坏死,血肌酐与肾小管损伤并非直接相关,而是肾小球滤过功能丧失的结果 2 由于肾小球强大的代偿能力,血肌酐的升高往往发生在AKI后的几天甚至几周后 3 血肌酐还受肾前性因素、患者肌肉量以及营养状态等多种因素影响,传统的肾病实验室检测多以尿蛋白 ,血尿素 ,肌酐以及肌酐清除率等作为主要指标。然而这些项目难以发现早期肾脏损伤 ,无法满足临床早期诊断的需要。 肾组织学检查虽然比较灵敏 ,但必须做侵害性的肾活检 ,难以普遍推广。,常用检测手段的局限性,目前常用的早期肾损伤诊断指标,GFR:CYC S 尿微量蛋白系列:MALB、TRF、2-MG、2-MG、RBP、Ig等 尿酶系列:NAG、GAL、GGT等 其它指标:乳酸等,肾小球-肾小管损伤的标志物,GFR:,C=UV/P,C清除率(ml/min) V每分钟尿量(ml/min) U尿中测定物质的浓度(mmol/L) P血中测定物质的浓度(mmol/L),由上图可见,只有当肾小球滤过率下降到正常的50以下时,血浆中尿素及肌酐浓度才出现增高,当肌酐高达618.8-707.2mol/L时,肾小球滤过率已明显下降到仅及正常的10。,K/DOQI发现用包括年龄、性别、SCr和种族等参数在内的MDRD方程计算获得的GFR甚至比CCr更接近真实的GFR,在国际互联网上(WWW.)只要输入以上参数,即可获GFR的估计值。以下为简化的MDRD方程:,GFR186(SCr)-1.154(年龄)-0.203(0.742女性)(1.210非洲美籍人),NAG是一种溶酶体酶,广泛分布于各组织中,血液中的NAG因相对分子量大,不能经肾小球滤过,已证实尿中NAG活性增高可作为肾损伤的标志。测定尿NAG常能发现早期的肾毒性损害 肾移植急性排异反应时,尿NAG常明显升高,早于血肌酐的改变。,N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶(NAG),正常人尿液中ALP主要来自肾小管上皮细胞,当肾小球滤过功能障碍、肾缺血、肾小管上皮细胞坏死或过度脱落时,尿中ALP即可显著增高 ALP可作为药物性肾损害的早期诊断指标,碱性磷酸酶(ALP ),AKI早期诊断标志物,肾脏损伤分子-1( KIM-1)是I型跨膜糖蛋白,在AKI早期表达上调,Crit Care Med, 2008; 36: 159-165,AKI早期诊断标志物,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白( NGAL),在人的肾脏、肺、结肠都有微量表达。研究表明,NGAL在脓毒性休克AKI中早期表达增高 研究显示,NGAL在缺血性和肾毒性AKI模型中早期表达,与正常对照相比,存在AKI的ICU患者血NGAL升高大于10倍,尿NGAL升高大于100倍,这些患者肾活检显示有50的皮质小管存在强烈的免疫反应性NGAL聚集。,Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgury,Lancet 2005; 365: 1231-1238,Cr surgury after 1-3day,serum NGAL2h ,AKI早期诊断标志物,IL-18 IL-18是近端小管诱导分解形成的促炎症反映因子,可在缺血性急性肾损伤动物的尿中检出 尿IL-18可预测肾缺血和肾移植后近端小管损伤 研究表明,IL-18在AKI患者中显著升高,而在尿路感染,CKD、肾病综合征患者中未见升高,AKI早期诊断标志物,Cyr61 是一种肝素结合蛋白,在肾损伤后很快表达于外髓近端小管 Murastsua等发现Cyr61可在缺血再灌注肾损伤患者尿中早期表达 由于诱导生成迅速, Cyr61可能成为AKI早期诊断标志物,AKI早期诊断标志物,脂肪酸结合蛋白1(FABP1)在近端肾小管表达,最新研究表明,其可能为AKI早期生物学标志物 Ohta S等报道18例含碘血管造影病人,AKI患者血管造影第一天较造影前FABP1增高5倍,而血肌酐无变化,推测FABP1可能为造影剂肾损伤的早期检测指标,AKI早期诊断标志物,半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C) Cys C不受年龄、性别、肌肉量变化和慢性炎症等肾外因素影响,亦不随昼夜节律影响变化,性质稳定 研究证实, Cys C比血肌酐更能准确预测GFR在心脏手术或肾移植术后肾功能急性改变 血Cys C浓度大于1.57mg/l可考虑作为AKI新定义。,CysC作为肾功能指标的特点有: 1、CysC与GFR的相关性明显好于SCr; 2、无论是轻度,中度还是重度肾功能降低时,对应的 CysC的灵敏度都比SCr高,但特异性与SCr相当或稍差; 3、ROC分析显示血清CysC对GFR减低的诊断准确性远比SCr好得多 4、CysC对GFR微小的变化也比SCr更敏感,对GFR的轻度降低比较敏感。,AKI早期诊断标志物,钠氢交换子3(NHE3) NHE3是近端小管含量最丰富的顶端膜钠转运子,在肾小管损伤后通过胞吐形式进入尿中 NHE3在鉴别肾性、肾前性AKI方面更具优势 NHE3缺点:检测方法复杂,需采用超速离心法和Western blot,急性肾损伤的三级预防,AKI的三级预防,一级预防:在各种致病因素可能累及肾脏的早期采取防治措施,防止AKI的发生。 注意高危人群如:老年、糖尿病、感染、高血压患者,注意药物性肾损伤,对已经发生的药物不良反应采取有效措施;注意维持有效循环血量,保证肾脏灌注。,AKI的三级预防,二级预防:在AKI的早期采取防治措施,防止其发展为重症ARF 二级预防内容: 包括维持适当血压(平均动脉压大于65mmHg); 保证足够的心输出量 对于容量不足的患者使用液体疗法 调节肾脏代谢,避免治疗中再次出现低血压或肾毒性药物造成的再次肾损伤 调节氧化应激,改
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