呼吸系统疾病（2）1 ppt课件

呼吸系统疾病,第一节：肺 炎,一、大叶性大肺炎,（一）概念 由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫纤维素渗出为主的炎症，常累及肺大叶大部或全部。,Tips: 多见于冬春季 好发于青壮年 寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳痰 血项：白细胞升高，结合胸片,（二）病因和发病机制,肺炎链球菌,鼻咽部,下呼吸道及肺,生理,病理,1）纤毛-粘液排送系统 2）吞噬细胞吞噬 3）体液及细胞免疫反应,肺泡内病原菌迅速增长繁殖 并引发肺组织变态反应。,（三）病理变化 急性纤维素渗出性炎症,充血水肿期,红色肝样变期,灰色肝样变期,溶解消散期,充血水肿期： 病程的1-2天 症状：寒战、高热 视：肿胀、暗红 听：湿性啰音,实验室： 血象：白细胞增高 光镜：肺泡间隔毛细血管充血、扩张， 肺泡腔内大量浆液性渗出，混 有少量红细胞、中心粒细胞及 巨噬细胞 胸片：肺纹理增多或片状分布模糊阴影,红色肝样变期： 病程的3-4天 症状：咳嗽(铁锈色痰)、胸痛、发绀、缺氧及呼吸困难 视：进一步肿胀、暗红 触：语音震颤增强 扣：浊音 听：支气管呼吸音,实验室： 光镜：肺泡间隔毛细血管处于扩张充血 状态，肺泡腔内充满大量纤维素 及红细胞，少量中性粒细胞及 巨噬细胞 胸片：大片均匀致密阴影,灰色肝样变期： 病程的5-6天 症状：咳嗽(黄色粘液脓痰) 、缺氧改善 视：仍肿胀、灰白色 触：语音震颤增强 扣：浊音 听：支气管呼吸音,实验室： 光镜：肺泡腔内纤维素的渗出量达最 大，纤维素网中有大量中性粒 细胞，几乎没有红细胞 胸片：大片均匀致密阴影,灰色肝样变期： 病程的第7天起 症状：痰液增多 视：质地变软 听：湿性啰音,实验室： 光镜：肺泡腔内中性粒细胞变性坏 死，巨噬细胞增多，纤维素 被中性粒细胞释放的蛋白溶 解酶溶解，溶解物由淋巴管 吸收或气道咳出，细胞碎屑 被吞噬细胞清除 胸片：恢复正常,（五）结局及并发症 多数患者经及时治疗后可痊愈，少数患者因感染严重或机体抵抗力低下可发生并发症甚至死亡。,并发症有： 1.肺肉质变 2.胸膜肥厚粘连 3.肺脓肿、脓胸 4.败血症/浓毒败血症 5.中毒性/感染性休克,二、小叶性肺炎 （一）概念 由化脓性细菌引起的以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。,（二）病因 1）细菌混合感染（金黄色葡萄球菌） 2）常为其它病的并发症,（三）病理变化 特征：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。常散布于两肺各叶，尤其以背侧和下叶多见。,细支气管充血水肿,中性粒细胞浸润 肺泡上皮细胞脱落,病灶周围肺组织 充血水肿、浆液渗出,中性粒细胞进一步渗出 完全化脓性炎症改变,（四）临床病理联系 症状（常被掩盖）：发热、咳嗽、咳痰（粘液脓性或脓性） 听：湿性啰音 X线：两肺散布不规则小片状或斑点状模糊阴影。,（五）并发症 1.呼吸衰竭：病变的细支气管及肺泡腔内充满了渗出物，影响气体交换。 2.心力衰竭：肺部炎性淤血，缺氧使肺小动脉痉挛，导致肺循环阻力增加，加重了右心负担。 3.肺脓肿或脓胸：葡萄球菌及其他化脓性细菌混合感染引起的小叶性肺炎可引起肺脓肿或脓胸。 4.支扩：见于病程长，支气管炎症损伤严重者。,慢性阻塞肺疾病,COPD包括所有慢性气道阻塞性疾病 共同特点：肺实质、小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加及肺功能不全。,一、慢性支气管炎,（一）概念： 是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，且每年持续3个月，连续两年以上者。,（二）病因及发病机理 慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致 1）病毒和细菌感染（与感冒密切相关） 2）吸烟 3）空气污染及过敏因素 4）机体内在因素（抵抗力低下）,（三） 病理变化,各级支气管均可受累。细支气管受累愈多，后果也愈严重。主要病变有： 1.呼吸道粘膜上皮病变： 1）粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失 2）上皮细胞变性坏死脱落 3）杯状细胞增生 4）鳞状细胞化生,2.支气管腺体病变 1）粘液腺肥大、增多、分泌亢进 2）浆液腺发生粘液腺化生 3）支气管腔内粘液分泌增多，甚至形成粘液栓（咳嗽、咳白色粘液性痰）,3.支气管壁病变 1）炎性充血、水肿，炎症细胞浸润和纤维组织增生 2）平滑肌束可断裂，弹力纤维破坏 3）软骨发生变性、萎缩、钙化或骨化,浆液腺发生粘液腺化生,（四） 临床病理联系,反复咳嗽、咳痰（白色粘液泡沫状） 分泌物粘稠不易排出，阻塞气管易引起喘息 易并发肺气肿（小气道狭窄和阻塞） 听：哮鸣音、干湿性啰音,三步曲： 慢性支气管炎 慢性阻塞性肺气肿 慢性肺源性心脏病,二 .肺气肿,（一）概念 指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多而呈持久性扩张、并伴有肺泡间隔破坏，致肺组织弹性减弱，肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。,（二）病因和发病机制 1.阻塞性通气障碍：肺排气不畅，残气量过多 2.1抗胰蛋白酶缺乏：该酶对多种蛋白酶有抑制作用，若缺乏导致炎细胞的蛋白酶对肺组织结构的破坏 3.呼吸细支气管和肺泡壁弹性降低（弹力纤维被破坏）：弹性回缩力减弱，残气量过多,上述因素综合作用，使肺内残气量不断增加，压力上升，致细支气管扩张，肺泡破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。,(三)类型（按解剖部位分类） 1.肺泡性（阻塞性）肺气肿 亚型： 腺泡中央型（呼吸性细支气管） 腺泡周围型（肺泡管、肺泡） 全腺泡型,腺泡中央型,全腺泡型,腺泡周围型,2.间质性肺气肿： 是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质，在肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡。 3.其它类型肺气肿： 如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、疤痕旁肺气肿,(四)病理变化 肺增大，色灰白，柔软而弹性差，切面海绵状或蜂窝状 镜下：肺泡扩张，间隔变窄； 间隔断裂融合成大泡； 间隔内毛细血管数量减少。,（五）病理临床联系 主要表现呼气性呼吸困难，可表现缺氧和二氧化碳潴留系列症状（发绀、气促、胸闷、缺氧等） 重度肺气肿的体征较典型：桶状胸，叩诊呈高清音，心音远、弱,（六）后果 重度肺气肿患者可并发慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭、自发性气胸。上述后果可致死。,慢性肺源性心脏病 （Chronic pulmonary heart disease） （一）概念 因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病变及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加，引起肺动脉高压导致右心室肥大、扩张甚至发生右心衰的心脏病。,（二）病因和发病机制 占80%90%是由慢支炎并发慢性阻塞性肺气肿引起。 慢支炎、慢性阻塞性肺气肿、肺心病是病理演变的三个阶段。 肺血管病变和胸廓病变引起少见。,慢支炎并发慢性阻塞性肺气肿后引起慢性肺心病的原因： 气血屏障破坏，氧分压降低，缺氧引起肺小动脉痉挛及结构的改变肺动脉压升高 肺泡壁毛细血管受压、闭塞、数目减少或消失；肺小动脉管壁炎症，纤维化至中膜增厚、官腔狭窄肺循环阻力增加肺动脉压升高,（三）病理变化 慢性肺源性心脏病的病理诊断标准为：肺动脉瓣下2cm处右心室前肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm（正常约34mm）。,肺：肺小动脉的变化(无肌细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚) 心脏：右心室为主，心室壁增厚，心室腔扩张占据心尖部，外观顿圆；右心室乳头肌和肉柱增粗。,（四）临床病理联系 1.右心衰竭症状：心悸、气急、发绀，下肢浮肿，肝肿大，腹水等。 2.肺性脑病：由于肺部疾病导致通气障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，导致呼吸衰竭，可引起脑神经功能障碍。患者出现头痛、烦躁不安、语言障碍、抽搐以至嗜睡或昏迷。,预防肺心病的发生： 对引发该病的肺部疾病进行早期治疗并有效控制其发展； 右心衰竭多由急性呼吸道感染至肺动脉高压引起，故积极治疗肺部感染是控制右心衰竭的关键,肺硅沉着 （silicosis） 简称硅肺，过去称矽肺。是因长期吸入含有二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒引起慢性肺疾病。,一、病因和发病机制 致病因子为含有游离二氧化硅的粉尘。 发病与下列因素有关： 二氧化硅粉尘的浓度、含量及接触时间； 二氧化硅粉尘微粒大小(5m )； 气道和肺的清除功能状况。,发病机制尚未完全阐明，巨噬细胞吞噬尘颗粒入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复。,二、病理变化： 基本病变：硅结节的形成 肺间质弥漫性纤维化,硅结节： 境界清楚，圆形或椭圆形，直径3-5mm，色灰白，触之有砂砾感 细胞性结节：巨噬细胞吞噬硅尘 纤维性结节：纤维细胞增生并玻璃样变 硅肺性空洞,肺组织弥漫性纤维化： 镜下致密玻璃样变的胶原纤维 1型硅肺：局限于肺门淋巴结(X线无异) 2型硅肺：由肺门淋巴结扩散到肺内（不超过 全肺1/3，X线：直径1cm阴影） 3型硅肺：两肺内硅结节密集，且与肺纤维化 融合成团块（超过全肺2/3， X线： 直径超过2cm阴影）,三、病理临床联系 临床表现有咳嗽、咳痰、咳血、胸闷、胸痛、气急等症状。,四、并发症 肺结核病 又称硅肺结核病 肺气肿和自发性气胸 慢性肺心病（肺组织纤维化及肺气肿） 肺感染,呼吸衰竭 完整呼吸过程包括： 1)外呼吸（肺通气、肺换气） 2）气体在血液中运输 3）内呼吸（组织换气）：细胞氧化代谢 呼衰概念：P237,呼衰分类： 低氧血症伴或不伴高碳酸血症分：1型呼衰（低氧血型），2型呼衰（高碳酸血型） 发病机制：通气性（ 2）和换气性（1） 病变部位：中枢性和外周性 病程：急性（数分钟至数小时，无代偿） 慢性（数天或更长时间，有代偿）,原因和发病机制： 1，通气功能障碍 1）限制性通气不足 2）阻塞性通气不足：中央气道阻塞/外周气道阻塞,气管分叉以上,气管分叉以下,呼气性呼吸困难,吸气性呼吸困难,3）肺通气不足时的血气变化： 表现为2型呼衰 PaCO2增加与PaO2增加值呈一定比例关系 PaCO2是反应总肺泡通气量最佳值,2，弥散障碍：由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍 肺泡膜面积减少一半以上时 血气屏障增厚（6层） 接触时间过短：心排量增加、肺血流加快 血气改变：1型呼衰,3，通气/血流比例失调：VA/Q=4/5=0.8 VA/Q降低：为充分氧合的静脉血流入动脉 血中，类似动-静脉短路，故 称功能性分流或静脉血掺杂。 VA/Q增高：无效腔样通气（流经肺泡的O2 未能充分进入血管） 血气变化：1型呼衰（换气功能障碍）,肺疾病多见,血管疾病多见,4，解剖分流增加 支气管静脉氧合后可流入肺静脉，当肺部疾病时，肺泡通气功能降低，此时支气管静脉不能充分氧合仍流入肺静脉 解剖分流致换气障碍，血气表现1型呼衰,呼衰时机体变化 1，酸碱平衡及电解质紊乱 1）代酸：缺氧致代谢性酸性产物增多。高 K+、高Cl。 2）呼酸：2型呼衰时。高K+、低Cl。 3）呼碱：1型呼衰，过度通气。低K+、高 Cl。,呼衰时机体变化 2，呼吸系统变化 1）O2为外周化学感受器（低于60mmHg起 作用）；H+及CO2为中枢性化学感受器。 2）慢性2型呼衰患者应低流量给氧：为什 么？ 3）可引起呼吸频率和节律的改变。,呼衰时机体变化 3，循环系统变化：肺源性心脏病 1）缺氧、高碳酸血症及电解质代谢紊乱直 接损伤心肌 2）缺氧、高碳酸血症及电解质代谢紊乱致 肺小动脉收缩，引起肺动脉高压，右心 室负荷增加 3）呼吸困难致呼吸动度过大，不利于心脏 收缩,呼衰时机体变化 4，中枢神经系统变化：肺性脑病（2型呼 衰） 1）二氧化碳潴留与酸中毒：脑血管扩张 2）缺氧：ATP减少，钠泵活性降低，脑细胞 内钠潴留，进而水肿；脑血管扩张 3）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用,呼衰时机体变化 5，肾功能改变 6，消化功能改变,呼衰防治及护理 1，病因防治：慢性阻塞性肺疾病合并感 染，易诱发呼衰及心衰，因注意预防。 2，给氧：1型呼衰：高浓度给氧（不超过 50%）；2型呼衰：低流量给氧（1- 2L/min） 3，改善通气 4，综合治疗,肺 癌( carcinoma of lung ) (一)概述 我国常见恶性肿瘤之一。目前在我国，肺癌有明显上升趋势。大城市发病率和死亡率较高。多发生于40岁以后，高峰为70-79岁之间（60岁），男性是女性的3倍左右。,(二)病因 肺癌的病因尚未完全明瞭，与 吸烟、大气污染、职业环境因素等吸入或接触有害物质及致癌物质密切相关。,(三)病理变化 根据肿瘤在肺内发生部位：中央型、周围型、弥漫型。中央型最常见，占60-70%。,组织学类型： 鳞状细胞癌 ：最常见，多为中央型 腺 癌 ：多为周围型 小 细 胞 癌：多为中央型，恶性程度最高 大 细 胞 癌,附： 早期肺癌：病变局限于支气管内或浸润管壁及周围肺组织，但癌块直径小于2厘米，无淋巴结转移。 分为:管内型、管壁浸润型和管壁周型,隐性肺癌：痰液中检查到癌细胞，而临床X线检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌，而无淋巴结转移者。,（四）蔓延和转移 局部蔓延（肺内或肺外扩展） 淋巴道转移 血道转移（肝、脑、骨、肾、肾上腺）,（五）病理临床联系 中央型肺癌出现症状较早，周围型肺癌出现症状较晚。肺小细胞癌可伴有异位内分泌功能，引起类癌综合征等症状。,（六）病理诊断肺癌的常用方法 痰细胞学检查 纤支镜活检或刷片 经皮肺穿刺 术中冰冻切片检查,结核病 （tuberculosis，TB),一 、概念 由结核杆菌感染引 起的一种慢性传染病。全身各脏器均可发生，以肺最多见。典型病变：结核结节和干酪样坏死。,二、病因和发病机制 1.病原体：结核杆菌（人型和牛型） 2.传染途径：呼吸道 消化道（带菌的食物 牛奶 ） 皮肤伤口,TB菌致病物质：由结核杆菌菌体及细胞壁成分决定，它包括 （1）脂质 ： 索状因子:破坏线粒体膜 蜡质D：引起强烈超敏反应，使巨噬细胞转变为上皮样细胞，诱发结核结节形成；,（2）脂阿拉伯甘露聚糖:激活巨噬细胞。 （3）补体：在巨噬细胞表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合，利于摄入，但不能杀病菌。 （4）热休克蛋白：高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应。,（5）结核菌素蛋白：引起超敏反应。 （6）荚膜：与结核杆菌的补体受体CR3结合，利于巨噬细胞识别摄入。,3.机制 结核病的免疫反应和变态反应（型）常同时发生和相伴出现。 免疫反应为主-病灶局限，结核杆菌被杀灭； 变态反应为主-急性渗出性炎和组织结构的破坏（干酪样坏死）。,结核病基本病变与机体的免疫状态 机体状态 结核杆菌 病 变 免疫力 变态反应 菌 量 毒 力 病理特征 渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或 浆液纤维素性炎 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死,三.基本病变 性质：特殊炎症 特征： 结核结节 + 干酪样坏死 1.渗出为主 渗出物：浆液、纤维素、单核细胞 、TB 发生：早期，抵抗力低 ，菌多，毒力强 部位：浆膜 滑膜 脑膜等处,2.增生为主 特征：结核结节（tubercle) 发生：机体免疫力强，菌少，毒力低。 构成：类上皮细胞 + 郎罕氏多核巨细胞 + 淋巴细胞 + 干酪样坏死 结核病的病理学诊断依据,3.变质为主 特征：干酪样坏死 发生：抵抗力低，变态反应强；菌多，毒 力强时。 脂质多 淡黄色，质细，奶酪样。 有诊断意义。,四、 基本病变转化规律,机体抵抗力增强时，结核杆菌被抑制，杀灭，病变转向愈合；反之，则转向恶化。,（一）愈合 1.吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散。 2.纤维化、包裹、钙化： 增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化形成疤痕而愈合。 较大的干酪样坏死灶由周边纤维组织增生将其包裹，继而坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着。,(二）恶化 1.浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。 2.溶解播散（支气管、淋巴道、血管）：干酪样坏死物可发生液化，可通过自然管道播散到其他部位，形成新的结核病灶。,五、肺结核（pulmonary tuberculosis） （一）原发性肺结核病 条件：首次感染 发病 ：儿童 特点：原发灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核 即为原发综合征（primary complex） X线呈哑铃形阴影。,转归 ： 95%痊愈 少数恶化，病灶浸润扩大， 结核杆菌通过下面途径播散： 1.血道（全身粟粒性结核、肺粟粒性结 核病、肺外器官结核病） 2. 淋巴道 3.支气管（干酪样肺炎）,（二）继发性肺结核病 1.概念：再次感染结核杆菌（成人多见） 感染来源：外源性，内源性 2.特点: （1）病变多在肺尖 （2）变态反应 + 免疫反应 （3）病变复杂，病程长，新旧病变交杂。,3.类型： （1）局灶性肺结核 部位:右肺肺尖 0.5-1cm 病变:增生为主。（中央干酪样坏死，周围纤维包裹。） 临床：无活动性 免疫力降低时，可发展为浸润性肺结核。,（2）浸润性肺结核 病变 ：渗出 + 干酪样坏死 部位：肺尖/锁骨下肺组织 临床：低热、盗汗、咳嗽、咯血、无力、痰菌（+），属于活动性肺结核 转归：纤维增生钙化 愈合 液化坏死 扩散（支气管）,（3）慢性纤维空洞型肺结核 1.特点：肺内有一个或多个厚壁空洞（上叶）。洞壁分三层：内层为干酪样坏死（含结核杆菌），中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织；,同侧或对侧肺组织，见很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶。愈往下愈新鲜； 后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚。,2. 临床：时好时坏、咯血、开放性肺结 核 3.转归 ：愈合（疤痕，开放性）肺心病 扩散（喉 ，消化道）,（4）干酪样肺炎 发生：浸润型肺结核恶化进展而来/由急、 慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。 病变：大叶/小叶性干酪性干酪样肺炎 临床：危重，病死率高，“奔马痨”。,（5）结核球（tuberculoma) 定义：直径2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。 临床：无症状，X线检查需与肺癌鉴别。 多用手术切除。,（6）结核性胸膜炎 分为湿性（渗出性 ）和干性（增生性） 渗出性 ：浆液纤维素 临床：胸腔积液 转归 ：吸收 机化 增生性： 结核