《急性呼吸功能衰竭》PPT课件.ppt

急性呼吸功能衰竭 广州中医药大学第一临床医学院 叶志中,概述 1、定义 由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭： 呼吸功能损害 缺O2或伴CO2潴留 - 机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍 临床上以低氧血症，及其所致的多脏器 功能紊乱为主要改变。,动脉血气分析有确立诊断意义： PaO2 50mmHg） （通气衰竭）,2、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭： 多数肺无基础病变 短时间内发生 机体不能代偿 易发生脑、心、肝、肾重要脏器损害 3、中医属“喘证”范围。,病因病理 一、发病因素 1、 神经肌肉系统疾患 呼吸中枢损害： 脑血管意外、脑炎、颅脑外伤、镇静剂 神经传导病变： 脊灰炎、多发性神经根炎、毒蛇咬伤、肌松剂 呼吸肌肉无力（膈肌、肋间肌）： 重症肌无力危象、周期性麻痹、重症哮喘、COPD急发 均属泵衰竭（呼吸驱动减弱）,2、 胸廓病变 胸壁外伤 胸廓严重畸形 广泛胸膜粘连 大量气胸、血胸和胸腔积液 引起胸廓（肋间肌）活动限制 仍属泵衰竭,3、 气道阻塞 上气道阻塞 急性会厌脓肿、喉头水肿 主气道分泌物堵塞 痰堵、血块 主气道异物、肿瘤 支气管严重痉挛 重症哮喘 引起通气不足（阻塞性）,4、 肺本身病变 肺组织病变: 重症肺炎、 肺水肿（心性、ARDS） 慢性阻塞性肺病（COPD） 弥漫性肺间质纤维化 肺血管病变： 如肺栓塞 通气血流比例失调，或肺内分流增加 多数导致氧合障碍（COPD除外）,二、发病机理 1、缺O2、CO2潴留的产生机理 肺呼吸功能气体交换 意义：吸入O2，排出CO2 包括两个过程： 通气 肺泡外界（大气） 换气（氧合） 肺泡血流,通气功能正常有赖于： 气道通畅 肺泡弹性好 呼吸泵驱动正常 有效的氧合必须： 肺通气 /血流比例协调 弥散功能正常,概述,肺泡通气不足 （肺泡通气 = 分钟通气量 - 生理死腔） 分钟通气量= 潮气量(TV) 呼吸频率(R) PaCO2 = 0.863 机体分钟CO2产量/肺泡通气量 PaCO2是反映通气功能的重要指标,通气/血流（V/Q）比例失调 正常：肺泡通气量4L/min 灌注肺泡周围血流5L/min 总体V/Q=0.8 比例协调有效换气 比例失调 V/Q0.8，即血流灌注 没有相应血流进行气体交换 V/Q0.8，即肺泡通气 部分血流得不到O2 均导致低氧血症 ,肺内分流增加 正常分流: 解剖分流 生理分流（静-动脉分流） 是指流经肺泡的血流不能动脉化, 即有血流通过而肺泡无通气。,正常状况：,正常状况： 吸入气体肺内不均匀分布 V/Q就每一个肺泡 肺内血流分布又不均匀 是不均衡，有： V/Q = 0.8 V/Q 0.8 有通气无血流 （肺泡死腔） 通过生理调节 总体 V/Q 0.8 有血流无通气 V/Q为0.8 （生理分流）,异常 严重肺炎 肺内分流 灌注于肺泡周围血流 ARDS 接触气体机会 难以纠正低氧血症,弥散功能障碍 肺泡上皮 肺泡-Cap膜又称“弥散膜” 基底膜 Cap内皮 主要影响O2弥散（氧合） 异常 弥散膜增厚 O2弥散过程受阻 低氧血症 弥散总面积 O2弥散量,2、缺O2、CO2潴留对机体的影响 缺O2的危害比 CO2潴留严重 缺O2的损害可累及多系统、多脏器 （以脑、心最为敏感） 缺O2的损害程度，取决于： 严重程度、发生速度与持续时间 PaO2 80mmHg 老年正常低限 PaO2 40mmHg 生命极限 （氧向组织弥散） PaO2 30mmHg 氧代谢障碍 （重要脏器损害）,缺氧的损害 中枢NS： 短暂缺O2 脑Cap通透性 脑水肿 停氧4-5分钟 -脑组织不可逆损伤 症状表现 烦躁、头痛失眠、精神错乱 严重缺O2：昏迷、意识障碍,心血管系： 早期缺O2：HR 严重缺O2：不可逆心肌损伤 传导系统高度不稳定心律紊乱 心肌纤维化HR持续增快 肺血管： 肺A（小A、微小A）收缩肺血管阻力 肺动脉高压,呼吸系统： 对缺O2的敏感性较差 PaO2降至60mmHg或FiO2 16% - 肺通气开始增加 如严重缺O2 通气 （呼吸迫促）,消化系统： 胃肠道（粘膜糜烂）： 腹胀，溃疡与出血 肝细胞（水肿、变性、坏死） 肾脏损害： 尿液改变 细胞代谢： 严重缺O2 乳酸堆积（代酸） 产能不足,CO2潴留的影响 中枢NS： 脑血管扩张-脑血流： 头痛、颅内高压 中枢麻醉作用-意识障碍 外周血管扩张: 头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗 呼吸系：兴奋呼吸中枢-通气 主要损害-酸碱平衡失调,酸碱平衡的调节 HCO-3/H2CO3 是机体内环境的主要缓冲系统 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-3 可知CO2潴留对酸碱平衡影响大,酸碱调节的PH公式： PH值=PK + Log HCO-3/0.03 PaCO2 HCO-3主要由肾（代谢）调节 时间较慢（3-5天） PaCO2靠肺（呼吸）调节 时间较快（数小时） 肺肾协调，动态平衡 维持PH值正常,酸碱平衡失调及电解质紊乱 CO2潴留 呼吸性酸中毒 细胞内酸中毒 高钾血症 低氯血症（慢性呼衰）,诊 断 一、诊断标准 PaO2 50mmHg,二、诊断思维 1、 1、诊断依据 病史（原发病）+临床表现+血气分析 2、 2、警惕早期呼衰表现 中枢NS、心血管系最敏感，首发症状： 烦躁、头痛、精神错乱、心动过速 3、 3、注意与急性心衰鉴别 4、 4、明确呼衰类型- 型（氧合）/型（通气） 急性/慢性急发/慢性 5、 5、寻找呼衰的病因及发生机制- 引起呼衰的基础病变（病因诊断）,治 疗 一、原则： 畅通气道 氧疗 改善氧合功能/增加肺泡通气 （ 属于呼吸支持治疗） 基础病变的治疗 细致监护、防治并发症 强调综合治疗 中西医并重，可提高疗效,二、治疗措施 1、畅通气道 （1）吸痰 导管吸痰（经鼻深入喉头） 纤支镜吸痰（进入气管、支气管） （2）排痰 体位引流与排痰 （3）化痰 补液与气道湿化 化痰药的使用 （4）解痉平喘（辅助治疗） 可选用茶碱、皮质激素、2激动剂,（5）建立人工气道 A、气管插管 经鼻插管 经口插管（急救） 解除上气道堵塞 有效清除分泌物 便于机械通气 B、气管切开 慎重考虑,2、氧疗 原则：选择适当FiO2 提高PaO2 至60mmHg以上 型呼吸衰竭：短期高浓度 ( FiO2 0.5-0.8 ) 型呼吸衰竭:控制性低浓度 ( FiO2 0.24-0.3) 方法：鼻导管给氧（难达到较高浓度） 面罩给氧（FiO2可达0.4以上）,3、改善氧合功能/增加肺泡通气 （1）畅通气道、氧疗等措施 （2）呼吸兴奋剂 气道通畅的前提下，短暂使用 多用于型呼衰，中枢抑制状态 （3）机械通气的模式与参数设定,有关机械通气 应用指征： 基本依据 临床参考依据 如具备指征，应把握时机,三、中医药疗法 四、积极处理各种并发症 五、基础病变的治疗,中医药疗法 一、辨证论治要点 1、 1、病因的认识 （1）温热邪毒侵袭，热毒内攻 炼津成痰，阻遏肺气喘 热入心营，扰乱神明昏 热结阳明，腑气不通秘 （2）跌扑外伤，气血受损 败血冲心，上搏于肺喘 （3）痰浊/寒饮阻肺 （4）脏气虚衰,1、 2、辨证的纲要 虚实夹杂 偏于实或偏于虚： 邪实：热毒、瘀血、痰浊 正虚：脏气虚损、衰竭 （气、血、阴、阳） 2 3、变证 累及心阳 - 喘脱、厥脱,二、治疗大法 邪实为主祛邪肃肺： 清热解毒（化痰） 通腑泻下（祛瘀） 涤痰化浊（温化） 因虚所致培补摄纳 （脾肾为本）,1、 三、应急药物