2014西医综合复习指导规划及讲义(呼吸系统疾病节选).doc

2014年西医综合复习指导及讲义节选呼吸系统疾病第一章 慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)复习指导【考纲要求】慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。【复习要点】本章的呼吸系统的重点章节，也是每年医学综合必考内容之一，总结复习要点如下：1.慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的概念及区别；2.慢性支气管炎的病因及发病机制；3.慢性支气管炎的临床表现及实验室检查；4.慢性支气管炎的诊断及鉴别诊断；5.慢性支气管炎的治疗；6慢性阻塞性肺疾病的病因与发病机制；7.慢性阻塞性肺疾病的病理生理；8.慢性阻塞性肺疾病的临床表现；9.慢性阻塞性肺疾病的实验室检查；10.慢性阻塞性肺疾病的诊断、鉴别诊断及严重程度分级；11.慢性阻塞性肺疾病的治疗和预防考点精讲1.慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的概念及区别；慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。阻塞性肺气肿是由于吸咽、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容量增大，并伴有气道壁破坏的病理状态，无明显纤维化，常与慢支同时存在。慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。三种疾病从根本上来讲，既相互独立，又相互有重叠，考生需认真理解其概念上的区别，不能把三个概念混为一谈。其概念上的区别见下图：凡是能引起气流阻塞的疾病不一定都是COPD，如大气道肿瘤，气管异物；而慢支没有发生气流阻塞的病人，不能诊断为COPD，其概念上既有区别，又有重叠。2.慢性支气管炎的病因及发病机制；病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。1） 有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）。2） 感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。3） 其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。3.慢性支气管炎的临床表现及实验室检查；1）症状：咳、痰、喘是慢支的三大特点；2）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。3）X线检查：早期可无异常。反复发作可表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。4）呼吸功能检查：早期无异常。最先出现小气道阻塞，最大呼气流速-容量曲线在75和50肺容量时，流量明显降低，闭合气量增加。【例1】1994/A63 慢性支气管炎早期肺功能改变为： A. VC减少 B. 一秒率减少 C. 残气量增加 D. 闭合气量增加 E. 肺总量增加答案：D解析：慢性支气管炎早期多为小气道病变，闭合气量是检查小气道阻塞的肺功能指标。当小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75和50肺容量时，流量明显降低，闭合气量增加。【例2】1990/A15 早期慢性支气管炎肺部X线表现是： A. 无特殊征象 B. 两肺纹理增粗、紊乱 C. 肺野透光度增加 D. 膈肌下降 E. 胸部扩张、肋间隙增宽答案：A解析：解答本题时首先排除C、D、E选项，因为其表现是肺气肿的典型表现，考生容易在A和B选项中混淆，但仔细分析题面，问的是早期慢性支气管炎的表现，而两肺纹理增粗、紊乱是慢支反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化所引起的影像学表现，故早期表现应选A。4.慢性支气管炎的诊断及鉴别诊断；依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。需要与咳嗽变异型哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张等疾病鉴别。5.慢性支气管炎的治疗；1）急性加重期的治疗：（1）控制感染；（2）镇咳祛痰；（3）平喘。2）缓解期治疗：（1）戒烟；（2）增强体质，预防感冒；（3）免疫调节剂提高抵抗力。【例3】1988/X108 慢性支气管炎急性发作的治疗包括： A. 控制感染 B. 祛痰、止咳、平喘 C. 气雾疗法 D. 免疫治疗答案：ABC解析：免疫治疗不是慢性支气管炎急性发作的治疗，属于缓解期的长期治疗。6慢性阻塞性肺疾病的病因与发病机制；确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。（1）吸烟：为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。（2）职业粉尘和化学物质：如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。（3）空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。（4）感染因素：与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中1-抗胰蛋白酶（1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。（6）氧化应激：氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-B，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。（7）炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。（8）其他：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。【例4】2008/A63下列选项中，不属于我国COPD发病的常见危险因素是：A吸烟及大气污染B职业性粉尘暴露C儿童时期下呼吸道感染D先天性l抗胰蛋白酶缺乏答案：D解析：吸烟、空气污染、职业性粉尘吸入剂反复呼吸道感染时我国COPD发病的常见危险因素，其中吸烟排至首位，而先天性1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。【例5】2011/A65.下列关于阻塞性肺气肿发病机制的阐述，错误的是：A肺纤维化B呼吸性细支气管狭窄C气腔过度膨胀D气腔壁破坏 答案：A解析：肺气肿的发病机制在于广泛的气道阻塞，呼吸性细支气管狭窄，远端气腔过度膨胀，而致气腔壁破坏。而肺纤维化的本质是呼吸膜增厚引起的换气功能障碍，与肺气肿无关。7.慢性阻塞性肺疾病的病理生理；早期：病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。中期：病变累及大气道，肺通气功能障碍，最大通气量降低。弥漫性气道狭窄，阻力增加，一秒量、一秒率、最大呼气中期流速等反应通气功能的指标减低后期：肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。晚期：生理无效腔气量增大，通气与血流比例失调，通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。缓解期：大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。【例6】2005/A62COPD病理生理改变的标志是： A、气体交换异常 B黏液高分泌 C、肺动脉高压 D肺过度充气 E呼气气流受限 答案：E解析：COPD的病理生理基础是各种病因引起的慢性气道阻塞，呼气气流受限，这是COPD的典型病理生理改变。而肺过度充气则是严重气道阻塞后的继发表现，肺动脉高压则是晚期发展至肺心病阶段的表现，气体交换异常也是COPD发展至晚期的严重表现。8.慢性阻塞性肺疾病的临床表现；1）症状：（1）慢性咳嗽；（2）咳痰；（3）气短或呼吸困难，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状；（4）喘息和胸闷；（5）晚期患者有体重下降，食欲减退等。2）体征：从视触叩听四个方面去记忆（1）视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；（2）触诊 双侧语颤减弱。（3）叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。（4）听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。9.慢性阻塞性肺疾病的实验室检查；1）肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标，是COPD的诊断标准；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1预计值），是评估COPD严重程度的重要指标。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及FEV180预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。（3）一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。2）胸部X线检查：COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。3）血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。4）其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。【例7】2003/A60下列哪项指标可提示有早期小气道病变存在： A、弥散功能 B潮气量 C、流速容量曲线D最大通气量 E肺泡通气量 答案：C解析：临床上测定小气道功能的检查方法有：闭合容积，呼气流速容量曲线，频率依赖性肺顺应性等。弥散功能反应的是换气功能，潮气量、最大通气量及肺泡通气量反应的是通气功能。【例8】1998/A54下列哪项肺功能检查结果不符合阻塞性通气功能障碍： A、VC减低或正常 BRV增加 C、TCL正常或增加DFEV1/FVC减低 EMMFR正常 答案：E解析：阻塞性通气功能障碍可导致VC减低或正常、RV增加、TCL正常或增加、FEV1/FVC减低、MMFR减低。10.慢性阻塞性肺疾病的诊断、鉴别诊断及严重程度分级；1）诊断：主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及FEV180预计值可确定为不完全可逆性气流受限。2）鉴别诊断：需要与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、弥漫性泛细支气管炎、支气管肺癌以及其他原因所致呼吸气腔扩大等疾病鉴别。3）COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状；稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。4）严重程度分级：0级：高危，有患COPD的危险因素（吸烟，职业性粉尘和化学物质，感染等）肺功能在正常范围，有慢性咳嗽，咳痰的症状；1级：轻度，FEV1/FVC80%预计值，有或无慢性咳嗽咳痰症状；2级：中度，FEV1/FVC70%，50%FEV180%预计值，有或无慢性咳嗽咳痰症状；3级：重度，FEV1/FVC70%，30%FEV150%预计值，有或无慢性咳痰咳嗽症状；4级：极重度，FEV1/FVC70%，FEV130%预计值，或FEV150%预计值，伴有慢性呼吸衰竭。【例9】2006/A59COPD的严重程度分级是依据下列哪项肺功能指标进行的? A. 第一秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEVlFVC) B第一秒用力呼气容积与预计值比(FEVl预计值) C. 残气量与肺总量比(RVTLC) D呼气相峰流速(PEF) E肺活量(VC)答案：B解析：FEVlFVC是评价COPD气流受限的重要指标；而COPD的严重程度分级是依据FEVl预计值来划分；VC、RV/TLC是诊断肺气肿有意义的指标；PEF变异率主要应用于哮喘患者的检测及诊断。【例10】2012/A63.评估慢性阻塞性肺疾病严重程度的肺功能指标是：A.FEV1/FVCB.FEV1%C.FEV1 D.Dlco答案：B解析：FEV1%是评估COPD严重程度的指标，FEV1/FVC是判断是否达到COPD；Dlco则反映的是弥散功能； FEV1受年龄、体重等的影响，不能单独分析。11.慢性阻塞性肺疾病的治疗和预防1）稳定期治疗（1）去除危险因素：教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。（2）支气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类。（3）祛痰药（4）糖皮质激素：对重度和极重度患者（级和级），反复加重的患者，长期吸人糖皮质激素与长效2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。（5）长期家庭氧疗（LTOT）：LTOT指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。PaO2 55-60mmHg，或SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容055）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90。2）急性加重期治疗（1）确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。（2）低流量吸氧：1-2L/min，吸入氧浓度（）=21+4氧流量（L/min）（3）支气管舒张药：有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗。（4）抗生素 （5）糖皮质激素 一般连续5-7天。（6）祛痰剂第二章 慢性肺源性心脏病复习指导【考纲要求】慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治原则。【复习要点】慢性肺源性心脏病与慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统最常见、发病率最高的疾病，也是既往西医综合的重要考点之一，但近几年考题分布有减少的趋势，治疗是本章的考试重点，也是难点所在。1. 慢性肺源性心脏病的病因；2. 慢性肺源性心脏病的发病机制；3. 慢性肺源性心脏病的临床表现；4. 慢性肺源性心脏病的实验室检查；5. 慢性肺源性心脏病的诊断及鉴别诊断；6. 慢性肺源性心脏病的防治原则；考点精讲1. 慢性肺源性心脏病的病因；慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。按原发病的不同部位，可分为三类。1）支气管、肺疾病：以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。2）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。3）肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。4）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。【例1】1998/X147下述哪些疾病可导致慢性肺源性心脏病？ A慢性阻塞性肺气肿B三期矽肺C慢性空洞性肺结核 D肺动脉反复血栓栓塞答案：ABCD解析：阻塞性肺气肿是导致慢性肺源性心脏病最常见的原因，而矽肺及慢性空洞性肺结核发展至晚期，可引起肺实质损害，大面积肺实质破坏，引起换气功能障碍，低氧血症致肺动脉高压，最后发生肺心病。反复的肺动脉血栓栓塞可直接引起肺血管阻力增加，肺动脉高压，发展至肺心病。2. 慢性肺源性心脏病的发病机制；1）肺动脉高压的形成：肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要，故经治疗纠正功能性因素后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。（2）肺血管阻力增加的解剖学因素： 慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 肺气肿加重，肺泡内压增高，肺泡毛细血管受压，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺循环阻力增大。 肺血管重塑：缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。 血栓形成：肺循环内弥漫性微血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。（3）血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。2）心脏病变和心力衰竭：肺动脉高压早期右心室肥厚肺动脉高压持续存在超过右心负荷右心衰。少数患者可见左心室肥厚：缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多左心负荷加重左心室肥厚左心衰竭。3）其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。【例2】2003/A33 慢性肺源性心脏病发生的关键环节是：A、肺间质纤维化 B、肺气肿 C、肺动脉高压 D、肺动脉分支血栓栓塞 E、肺阻塞性通气障碍答案：C解析：慢性肺源性心脏病发病的关键环节是肺动脉高压，肺间质纤维化、肺气肿、肺血栓栓塞及阻塞性通气功能障碍，均是导致肺动脉高压的原因，肺动脉高压导致右室肥厚、右心衰竭。【例3】1995/A47 慢性肺源性心脏病发病的主要因素，下列哪项不正确A. 肺血管阻力增加B. 气道梗阻C. 肺动脉高压D. 低氧血症及高碳酸血症E. 血液黏稠度增加答案：B解析：肺血管阻力增加所致的肺动脉高压是肺心病发病的先决条件，长期的低氧血症及高碳酸血症可直接损伤心肌功能，加重右心衰竭，血液黏稠度增加可以加重肺动脉高压，也是肺心病加重的原因之一，气管异物或大气道梗阻不会导致肺心病的发生。故错误的是B。3. 慢性肺源性心脏病的临床表现；1）肺、心功能代偿期症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体征：肺气肿体征；肺动脉高压P2亢进；右室肥厚三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强。2）肺、心功能失代偿期呼吸衰竭：缺氧本身的表现：气短、乏力、紫绀等； 缺氧导致的脏器损害：脑水肿，肝损害，肾损害等； 二氧化碳潴留引起的症状：睡眠颠倒，兴奋多语，扑冀样震颤，浅表血管扩张，多汗，球结膜充血水肿等。右心衰竭：颈静脉怒张，肝肿大，压痛，肝颈回流征阳性，下肢水肿，心率可增快，房颤或早博。【例4】2007/A 62 慢性肺心病心功能代偿期除了有COPD 的临床表现外，还可有的体征是A 肝颈静脉反流征阳性B 剑突下心脏收缩期搏动C 舒张期奔马律D 腹腔积液征答案：B解析：慢性肺源性心脏病心功能代偿期主要的体征就是肺气肿、肺动脉高压及右室肥厚三大体征，剑突下心脏收缩期搏动提示右室肥厚，故是正确选项。而慢性肺源性心脏病肺、心功能失代偿期可出现呼吸衰竭及右心衰竭的表现，肝颈静脉反流征阳性、舒张期奔马律甚至腹腔积液征均为心衰后的表现，早起代偿期不会出现。4. 慢性肺源性心脏病的实验室检查；1）X线检查肺动脉高压征：右下肺动脉干横径15mm；横径与气管横径比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室增大征。2）心电图检查右心室肥大，电轴右偏，重度顺钟向转位，RV+ SV1.O5mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。3）超声心动图检查右心室流出道内径（30mm），右心室内径（20mm）、右心室前壁的厚度、右心室内径比值（A2 ；剑突下出现心脏搏动；三尖瓣区收缩期杂音；X-ray，ECG，UCG改变 ）；3）右心衰竭的体征；4）排除其它疾病所引起的右心室肥大或右心衰；鉴别诊断：慢性肺源性心脏病需要与冠心病、风心病及原发性心肌病相鉴别，大多即可通过心脏彩超鉴别。【例6】1990/A73 女，60岁，患咳嗽、咳痰已8-9年，如愿查体：可平卧，桶状胸，两肺少量湿啰音，剑突下可见收缩期搏动。二尖瓣区可听见收缩期杂音，肝脾不大，下肢无水肿，其诊断可能为：A慢性支气管炎 B慢性支气管炎+肺气肿 C慢性支气管炎+肺气肿+肺心病代偿期 D慢性支气管炎+肺心病右心衰竭 E以上都不是答案：C解析：此类病例分析题，涉及诊断，要求考生全面掌握相关疾病的症状及体征，患者咳嗽、咳痰8年，符合慢性支气管炎的诊断，桶状胸提示肺气肿，而剑突下搏动提示右室肥厚，肺心病，肝脾不大，下肢不肿，提示无右心衰竭，故诊断慢性支气管炎+肺气肿+肺心病代偿期。6. 慢性肺源性心脏病的防治原则；1）急性加重期：控制感染；通畅呼吸道；纠正呼衰、心衰需要注意以下几点：（1）感染是肺心病急性加重的最主要原因，肺部感染加重导致肺动脉高压，缺氧及二氧化碳潴留，导致呼衰、心衰，故抗感染是最重要的治疗措施，应早期、足量、联合、静脉给药；（2）吸氧应注意持续低流量；（3）利尿剂应小剂量、间断使用，利尿药应用后可出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩；（4）洋地黄类药物应用指征：感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者；以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；合并急性左心衰竭的患者。2）缓解期：戒烟，长期家庭氧疗，增强免疫力，避免急性加重。【例7】2006/A 64慢性肺源性心脏病急性加重期应用利尿剂，可能引起 ， A. 代谢性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C. 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒答案：D解析：慢性肺源性心脏病患者急性加重期，因阻塞性通气功能障碍，出现呼吸衰竭，呼吸性酸中毒，在此基础上应用利尿剂后，会引起低钾、低氯性碱中毒，故本题正确答案为D。【例8】2005/X142慢性肺源性心脏病洋地黄应用的指征是(ABC) A合并急性左心功能衰竭 B感染已控制，利尿剂治疗右心功能未能改善 C、合并室上性心动过速 D心房颤动(心室率80100次分) 答案：ABC解析：慢性肺源性心脏病右心衰竭应用洋地黄类药物治疗的疗效较其他心脏病为差，且因患者存在缺氧及电解质紊乱等情况，对洋地黄敏感性增高，易引起中毒，故使用应慎重，严格掌握适应症。A、B、C选项均有洋地黄使用的适应症，但D选项心室率80-100次/分，基本理想，可不使用，房颤合并快速心室率时可以使用洋地黄控制室率。【例9】2002/A56COPD并发肺心病急性加重时，采取的治疗措施中最重要的是： A.应用利尿剂 B.应用呼吸兴奋剂 C.控制肺部感染 D.应用血管扩张剂 E.应用强心剂答案：C解析：呼吸道感染时诱发肺心病急性加重的主要原因，控制感染后，减少气道分泌，减轻气道阻塞，通畅气道，改善缺氧及二氧化碳潴留，改善肺动脉高压的功能性发病因素，可直接降低肺动脉压力，改善心衰及呼衰，因此，控制肺部感染是最重要的治疗措施。第三章 支气管哮喘复习指导【考纲要求】支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。【复习要点】支气管哮喘也是呼吸系统主要考点之一，哮喘的治疗考试的重点。1.支气管哮喘的病因及发病机制；2.支气管哮喘的临床表现、分期及分级；3.支气管哮喘的实验室检查；4.支气管哮喘的诊断、鉴别诊断及并发症；5.支气管哮喘的治疗。考点精讲1.支气管哮喘的病因及发病机制；支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。哮喘的病因不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。发病机制1）免疫-炎症机制抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞（主要是Th2 细胞）产生白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等细胞表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。图3-1 哮喘免疫-炎症机制发生的两个阶段上：致敏阶段，下：触发阶段哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。图3-2 哮喘的炎症反应IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。2）神经机制支气管受以下神经系统支配：胆碱能神经；肾上腺素能神经；非肾上腺素能非胆碱能神经。图3-3 支气管哮喘发病的神经机制1图3-3 支气管哮喘发病的神经机制23）气道高反应性：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，气道炎症、气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露、遗传因素等是导致气道高反应性的原因。【例1】2002/X152支气管哮喘是以下列哪些细胞反应为主的气道炎症状疾病? A嗜酸粒细胞BT淋巴细胞 CB淋巴细胞D肥大细胞答案：ABD解析：从支气管哮喘的定义分析本题：支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。B淋巴细胞在发病机制中仅产生特异性IgE抗体，不是参与气道炎症的主要细胞。从本质上讲，支气管哮喘的发病机制主要是细胞免疫参与，体液免疫在其中未发挥主要作用。【例2】1999/A65支气管哮喘的发病与下列哪种物质无关A环磷酸腺苷cAMPB环磷酸鸟苷cGMP C腺苷脱氨酶ADAD慢反应物质SKS-AE前列环素（依前列醇）（PGI2）答案：C解析：cAMP/cGMP比值增加，气管舒张，比值减小，气管收缩，诱发哮喘发作；慢反应物质SKS-A增加可使气道收缩；前列环素（依前列醇）（PGI2）可使气道舒张；腺苷脱氨酶与哮喘无关。2.支气管哮喘的临床表现、分期及分级；症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难；发作性胸闷和咳嗽；用支气管舒张药或自行缓解；常在夜间及凌晨发作和加重。体征：发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长，重症哮喘发作时呈沉默肺，心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。分期：支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期。急性发作期分级表3-1哮喘急性发作时病情严重程度的分级记忆指导：支气管哮喘急性发作期严重程度分级可根据一般项目（5项）、体格检查（5项）及实验室检查（5项）来分别记忆。非急性发作期：按控制水平分为完全控制、部分控制、未控制。表3-1哮喘非急性发作期控制水平分级临床特征控制（包括以下各项）控制（满足以下所有条件）部分控制（任何1周内出现以下1-2项特征）未控制(在任何1周内)日间症状无(或2次/周)2次/周出现 3项的部分控制特征活动受限无有夜间症状/觉醒无有需要使用缓解药物的次数无(或2次/周)2次/周肺功能（PEF或FEV1）正常或正常预计值/本人最佳值的80%正常预计值(或本人最佳值)的80%急性发作无1次/年*任1周内有1次【例3】1998/A56. 危重症哮喘患者的临床表现，下列哪项不正确？ A呈现腹式呼吸B双肺哮鸣音响亮C血压下降D无