定稿1：_酸碱紊乱及血气分析.ppt

酸碱紊乱及 血气分析临床应用,内容,一 基本概念 二 常用指标 三 阴离子隙（anion gap，ag） 四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系 六 代偿作用 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,一 基本概念,（一）ph和h+： 表示体液酸碱度，7.357.45， ph是h+的负对数形式，即ph=lg1/h+。,一 基本概念,（二）ph、paco2和hco3之间的关系 可用h-h表示：ph=pk+lghco3 /h2co3 ，即ph=6.1+lghco3 /h2co3 ph=6.1+lg20/17.401。 从公式中看出两点： 1 ph值随hco3和paco2两个变量变化而变化的变量； 2 ph值的变化取决于hco3/paco2的比值，并非取决于任何一个变量的绝对值。其中任何一个变量的原发变化，可引起另一个变量继发的变化，使ph趋向于正常。,内容,一 基本概念 二 常用指标 三 阴离子隙（anion gap，ag） 四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系 六 代偿作用 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,二 常用指标：,（一）ph：体液内氢离子浓度的反对数，正常值：7.357.45，静脉血较动脉血低0.030.05； （二）paco2：血浆中物理溶解的二氧化碳产生的压力，正常值3545mmhg。 paco235mmhg，考虑呼碱或代酸呼吸代偿； paco245mmhg，考虑呼酸或代碱呼吸代偿。,二 常用指标：,（三）ab：即实际碳酸氢盐，hco3，指隔绝空气的血液标本在实验条件下测得的血浆hco3。 正常值：2227mmol/l。 hco322mmol/l，考虑代酸或呼碱代偿； hco327mmol/l，考虑代碱或呼酸代偿，受呼吸和代谢双重影响。,二 常用指标：,（四）sb：即标准碳酸氢盐，指在标准条件（温度370c、paco240mmhg、hb完全饱和、不受呼吸因素影响）下测得的hco3。 正常值：2227mmol/l，同ab。 正常情况下，ab=sb； absb，见于呼酸肾脏代偿； absb，见于呼碱肾脏代偿； ab=sb正常值，见于代酸； ab=sbhco3正常值，见于代碱。,二 常用指标：,（五）bb，缓冲碱：体液总所有缓冲阴离子的总和，包括hco3、pr、hb。 （六）be，碱剩余：表示血浆碱储量增加或减少的量。正常范围3mmol/l，平均为0。be0，表示缓冲碱增加；be0，表示缓冲碱减少。 是反映代谢性因素的指标。,二 常用指标：,（七）tco2，二氧化碳总量：反映化学结合（24mmol/l）、物理溶解（0.0340=1.2mmol/l）的总量，正常值25.2mmol/l，意义同hco3。 （八）sao2，动脉血氧饱和度：正常范围 9598%。,内容,一 基本概念 二 常用指标 三 阴离子隙（anion gap，ag） 四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系 六 代偿作用 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,三 阴离子隙（anion gap，ag）,指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差。 是评价体液酸碱状况的一项重要指标，可判断不同类型的代酸。 计算公式：ag=（na+k+）（cl+ hco3）。 由于血清中钾浓度低且恒定，对ag仅有轻度影响，故上公式可简化为ag=na+（cl+ hco3）。 正常值816mmol/l，平均12mmol/l。,三 阴离子隙（anion gap，ag）,离子解剖学： 人体血清总阳离子和总阴离子各为155meq/l； 主要阳离子为na+，约占90%（140/155），其余部分为未测定阳离子（uc），即k+、ca+、mg+； 主要阴离子为cl+ hco3，约占阴离子的85%（130/155），其余部分为未测定阴离子（ua），即so4-、hpo4-、有机酸根、蛋白质。 根据电中和原理，细胞外液所含的阴电荷总和应与阳电荷总和相等，即阴离子的meq/l必须等于阳离子的meq/l。各种离子成分浓度可以有变化，但阴阳离子总数始终相等。,三 阴离子隙（anion gap，ag）,血清中uc和ua正常浓度 uc（mmol/l） ua（mmol/l） k+ 4.5 pr 15.0 ca+ 2.5 so4- 1.0 mg+ 1.0 hpo4- 0.5 有机酸根 5 合计 8.0 21.5,三 阴离子隙（anion gap，ag）,（一） ag升高原因 代酸：是最常见的一个原因。如乳酸、酮症、肾衰、水杨酸、副醛中毒等； 脱水：细胞外液浓缩导致ag相应增高； 用含有“未测定阴离子”的钠盐治疗；枸橼酸钠、乳酸钠等； 某些抗生素治疗；羧苄青霉素（含钠高） 碱中毒； 实验室误差；低钾、低钙、低镁血症（罕见）。,三 阴离子隙（anion gap，ag）,（二） ag降低原因 未测定阳离子增加：如显著的高k+、ca+、mg+血症等，临床少见； 未测定阴离子降低：如细胞外液稀释导致ag降低；低蛋白血症，此为最常见的原因。因为正常ag约75%由白蛋白构成； 实验室误差。,三 阴离子隙（anion gap，ag）,（三） 临床应用 1 对代酸的诊断意义 ag16mmol/l，为代酸的同义词，应结合病情分析为何种酸中毒的可能。 2 对混合性酸碱失衡诊断意义 1/ 呼酸合并代酸： 慢性呼酸时，如paco2明显升高，hco3可代偿性增加很高，此时即使合并代酸，hco3仍高于正常，此时ag是此型失衡的唯一佐证。,三 阴离子隙（anion gap，ag）,2/ 代碱合并代酸： 代偿机制较为复杂，ph和hco3浓度可表现为升高、降低或正常，主要取决于两种失衡的严重性。可分为两型： ag升高型 ag升高的代酸常以11比例使hco3减少，反映了“未测阴离子”（如：乳酸盐、硫酸盐等）替代了hco3。 此种关系破坏，就提示代碱存在。,三 阴离子隙（anion gap，ag）,如：ph7.40，paco240mmhg，hco324mmol/l，ag26mmol/l。 正常？ 计算ag升高值=26-16=10mmol/l，根据电中和原理，hco3下降数= ag升高值=10mmol/l，则hco3=24-10=14mmol/l，实测本例hco3为24mmol/l，大于14mmol/l，因此提示有代碱存在。 临床上常见于乳酸酸中毒接受小苏打治疗或伴有频繁呕吐、酮症酸中毒伴长期呕吐等。ag升高是此型失衡的唯一佐证。 ag正常型 较难识别，临床上可见于急性胃肠炎伴严重腹泻、呕吐者。,三 阴离子隙（anion gap，ag）,3/ 混合性代酸： 高ag代酸合并高氯性代酸。 4/ 呼碱合并代酸： ag升高，hco3下降。 5/ 三重酸碱失衡： 为一种呼吸失衡+代酸+代碱。,三 阴离子隙（anion gap，ag）,3 ag降低的意义 一般无临床意义。反复检查确实降低，最常见于伴钠潴留的低蛋白血症（低蛋白血症是ag降低最常见的原因，正常ag约75%由白蛋白构成，若白蛋白血浆浓度从4g/dl降至2g/dl，ag将减少5.5mmol/l）。 4 ag临床应用注意事项： 强调同步测定动脉血气和电解质；结合临床，动态观察血ph、hco3、ag值的变化，必要时测定血乳酸、丙酮酸等。,内容,一 基本概念 二 常用指标 三 阴离子隙（anion gap，ag） 四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系 六 代偿作用 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用,原发 原发 代偿 完全代偿 预计代偿公式 代偿极限 失衡 变化 反应 时间 代酸 hco3 paco2 12-24h paco2=1.5hco3+82 10mmhg 代碱 hco3 paco2 24-36h paco2=0.9hco35 55mmh 呼酸 paco2 hco3 急性:5-10分 hco3升高3-4mmol/l 30mmol/l 慢性:72-96h hco3=0.35paco25.58 42-45mmol/l 呼碱 paco2 hco3 急性:5-10分 hco3=0.2paco22.5 18mmol/l 慢性:48-72h hco3=0.49paco21.72 12-15mmol/l 注：1：有“”者为变化值，无“”为绝对值。2：代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值。 1 首先通过动脉血气确定ph、paco2、hco3三个参数，结合临床确定原发失衡； 2 根据原发失衡确定合适公式； 3 将计算结果与实测paco2或hco3相比较做出判断，凡落在代偿范围内的为单纯性酸碱失衡，落在范围之外的为混合型酸碱失衡。 4 若为并发高ag代酸的混合型酸碱失衡，则应计算潜在的hco3与计算的预计值相比。,内容,一 基本概念 二 常用指标 三 阴离子隙（anion gap，ag） 四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系 六 代偿作用 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系,1 酸中毒与电解质 二者可互为因果。 钾：升高。原因：细胞内外离子交换，肾小管h+-na+交换增加，k+-na+交换减少。 钠：一般在正常范围。 氯：见于高氯性酸中毒， hco3下降，cl增高。 钙：结合钙转为游离钙，可使心肌收缩力增强。 总之，酸中毒与钾、氯关系密切，与钠、钙、镁关系不大。 2 碱中毒与电解质 钾：降低。原因：细胞内外离子交换，肾小管h+-na+交换减少，k+-na+交换增加。 钠：一般在正常范围，关系不恒定。 氯：下降，可为原因，又可为结果。与hco3（二者互为消长）、k+（二者常同时存在）关系密切。 钙：游离钙减少，可产生手足搐搦。,内容,一 基本概念 二 常用指标 三 阴离子隙（anion gap，ag） 四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系 六 代偿作用 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,六 代偿作用,代偿：指决定酸碱平衡的代谢或呼吸分量改变时，另一个量继发变化进行调节的过程。 肺代偿由co2排出量实现， 肾代偿由肾小管排出或保留h+、回收或排出hco3来实现。,六 代偿作用,（一）代偿规律是： 1 原发hco3升高，必有代偿的paco2升高；原发hco3下降，必有代偿的paco2下降； 反之也相同，原发paco2升高，必有代偿的hco3升高，原发paco2下降，必有代偿的hco3下降。 2 原发失衡变化必大于代偿变化。,六 代偿作用,代偿规律的结论： 1 原发失衡决定ph的走向； 2 二者呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在。如：paco2升高同时伴有hco3下降，肯定为呼酸合并代酸；paco2下降同时伴有hco3上升，肯定为呼碱合并代碱； 3 paco2和hco3明显异常同时ph正常，应考虑有混合型酸碱紊乱存在。 一般规律：单纯型酸碱失衡的ph是由原发失衡决定的。如果ph7.40，提示原发失衡可能为酸中毒；ph7.40，提示原发失衡可能为碱中毒。,六 代偿作用,（二）代偿的特点： 1 肺快肾慢： 代谢性酸碱失常，数分钟内呼吸的代偿即开始，数小时内达到高峰，一代纠正，通气在数分钟内可恢复正常。 肾的代偿则开始于呼吸分量变化后的8-12h，3-5天达到最大代偿，消失则是在呼吸分量纠正后的2-3天后开始。,六 代偿作用,2 代偿是有限度的： 如：呼酸时，paco2超过60mmhg，肾脏发挥最大代偿也无法使血液中的hco3超过40mmol/l，ph值必然低于7.35； 慢性呼酸时，paco260mmhg，经过肾脏代偿，ph值应等于或大于7.35，若小于7.35，提示肾代偿不足，如hco3超过40mmol/l，提示存在原发性代碱。,六 代偿作用,3 代偿不会过度： 即原发失衡必大于代偿变化，如：代谢性酸中毒经过最大代偿，ph值大于或等于7.35，但小于7.39。 4 代偿有赖于缓冲系统、肺、肾等脏器功能健全。,内容,一 基本概念 二 常用指标 三 阴离子隙（anion gap，ag） 四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系 六 代偿作用 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理,评价血液酸碱平衡状态的指标： 用paco2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标、ph值作为血液酸碱度的指标看法是一致的，对判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见。 美国波士顿schwartz派主张用hco3可信带作为判断指标，丹麦哥本哈根的astrup派主张用be作为判断指标，我国最常使用的是hco3。,（一）代酸,血浆中hco3原发性降低引起，主要靠肺的代偿调节； 肺的代偿发生快，一般不分急、慢性。 分高ag（anion gap，阴离子隙）、正常ag两种。 二者代偿作用、血气特点相同； 不同点为： 高ag代酸，hco3下降必有等量ag升高，即hco3=ag； 正常ag代酸，hco3下降必有等量cl升高，而ag不变，即hco3=cl。,（一）代酸,原因： 1 高ag代酸 （1）乳酸性酸中毒：最常见原因，分产生过多型，即a型，由于组织相对和绝对缺氧引起（icu最常见原因）；清除不足型，即b型； （2）糖尿病酮症酸中毒 ：由于酮体堆积造成； （3）酸性物质中毒：药物或毒物造成，包括水杨酸类、甲醇、付醛、甘油乙腈等； （4）肾功能衰竭：排酸能力下降、肾小管上皮细胞泌h+和产nh+能力减弱。 2 正常ag代酸：hco3减少、酸排泄障碍、使用含cl过多的酸，大多是高氯性酸中毒。有以下几种： （1）肾小管性酸中毒，分型、型。 （2）酸性盐类进入体内过多，如精氨酸、氯化铵、赖氨酸等，代谢后产生高hcl所致。 （3）碱丢失 正常肠道含hco3 约40-60mmol/l，严重腹泻可造成高氯性酸中毒。,（一）代酸,预计代偿公式：paco2=1.5hco3+82。 凡落在此范围为之内，可诊为代酸； 凡实测paco21.5hco3+82，可诊为代酸合并呼酸； 凡实测paco21.5hco3+82，可诊为代酸合并呼碱； 代偿极限为paco2 10mmhg。 完全代偿需12-24h。,（一）代酸,判断 （1）首先确认代酸的存在：ph过低、hco3 过低、ag过高者，总代表酸存在。 （2）判断呼吸代偿是否反应恰当，可用下列任何一个公式估计： 1/ pco2 = 1.5（hco3）+82（最常用） 2/ pco2 = hco3 +15 3/ pco2 = ph值的最后2位数（小数点后保留3位情况下） 如超出该范围，则表示有混合型酸碱紊乱存在。,代谢性酸中毒诊断步骤,paco2是否比例性下降,是,非,ag是否升高,ag不升高,nahc03肾、 胃肠丢失； 肾小管酸中毒 含氯药物 进入过多；,呼酸或代碱,aghco 3 ,代碱,ag= hco 3 ,血酮是否强阳性,是,酮症酸中毒,非,低氧血症存在？,有,l-乳酸性 酸中毒,无,gfr是否非常低?,是,肾衰,非,血渗隙是否升高？,是,非,甲醇、乙醇、乙腈甘油等中毒,l-、d-乳酸性酸中毒、其他类等,ag升高,（一）代酸,1 血气特点： hco3原发性降低，paco2代偿性下降， ph降低，血k+升高或正常， 血cl-：高ag代酸时正常，正常ag代酸时，血氯升高； 血na+下降或正常； ag：高氯性代酸时正常，高ag代酸时升高； pao2正常。,（一）代酸,病例 ph7.29，paco230mmhg，hco314mmol/l，k+5.8mmol/l、na+140mmol/l、cl112mmol/l。 分析：paco230mmhg40mmhg，可能为呼碱；hco314mmol/l24mmol/l，可能为代酸；但ph7.40，偏酸性，提示可能为代酸。 按预计公式计算pco2 =1.5（hco3）+82=1.514+82=292=2731，实测的paco2为30mmhg，落在此代偿范围， 结论：单纯代酸。,（一）代酸,5 治疗原则 针对病因，注意掌握以下几点： 1/ 纠酸程度 将血ph纠正至7.20即可。此时心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性恢复，心律紊乱发生的机会大为减少。 2/ 纠酸速度 使血ph值达到7.20的过程要快，以尽快恢复心脏功能。再过快纠正的缺点有：影响肺部代偿、使血pco2上升，由于co2容易透过血脑屏障，加重脑内酸中毒；氧解离曲线左移，影响组织氧供；大量nahco3补充，造成高渗透压，加重心脏负担，对脑细胞造成不良影响等。,（二）代碱,血浆中hco3浓度原发性增高或氢离子浓度降低的一种酸碱失衡。主要靠肺部代偿，发生时间快，临床一般不分急、慢性。 原因： 胃肠道h丢失过多、 低血钾（摄入不足、排出增多、体内分布异常）、 低血氯（大量丢失胃液、利尿剂等引起阴阳离子平衡失调）、 激素（增加排钾造成低钾）、 补碱过多、 慢性呼酸纠正过快。,（二）代碱,预计代偿公式：paco2=0.9hco35。 凡实测paco2落在正常paco2（40）+0.9hco35范围之内，可诊为代碱； 超出此范围，可诊为代碱合并呼酸； 小于此范围，可诊为代碱合并呼碱； 代偿极限为paco255mmhg。,（二）代碱,判断 病例：因幽门梗阻呕吐入院。ph 7.498，paco244mmhg，hco333mmol/l，k+ 3.4mmol/l，cl 92mmol/l。 初步判断为代碱： 其预计paco2应为40+0.9（33-24）5=43.153.1，实测为44mmhg，在预计范围之内， 结论：单纯性代碱。,（二）代碱,icu代碱发生常见的原因，按顺序排列： 1 不适当补充，首位原因； 2 持续胃肠减压； 3 使用激素； 4 利尿剂； 5 大量输血。,（二）代碱,4 治疗原则 氯化钾、生理盐水：轻度代碱使用，效果很好。 醋氮酰胺：减少hco3形成、增加排出，但有排钾、排钠作用、提高paco2作用，故型呼衰、低钾血症慎用。 精氨酸：10g可补充cl、h+各48mmol/l，最常用药物。 盐酸、氯化铵等，不常用。 右心衰、肝硬化禁用氯化胺，因肝脏转化nh3为尿素存在障碍，导致nh4+升高，引起中毒。,（三）呼酸,原发性paco2升高称呼酸。3天以内为急性，3天以上为慢性。 机体通过缓冲对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制代偿，使hco3升高。 急性呼酸代偿，hco3最大升高3-4mmol/l，代偿极限为30mmol/l； 慢性呼酸代偿极限为hco34245mmol/l，肾脏达到最大代偿需35天； 代偿公式为：hco3=0.35paco25.58。,（三）呼酸,1 血气特点： paco2原发性升高，hco3代偿性升高， ph降低，血k+升高或正常， 血cl-降低， ag正常， 血na+下降或正常， pao2下降。,（三）呼酸,判断： 病例：ph 7.28，paco275mmhg，hco334mmol/l，k+ 4.5mmol/l，cl 96mmol/l，na139mmol/l。 paco275mmol/l40mmol/l，可能为呼酸； hco334mmol/l24mmol/l，可能为代碱； 但ph7.287.40，示偏酸性，提示：可能为呼酸。,（三）呼酸,进一步判断：急性呼酸？慢性呼酸？ 结合病史，分析发生呼酸的时间，若不好确定，根据公式计算：本病人实测hco334mmol/l30mmol/l，超过急性呼酸最大代偿范围，应考虑急性呼酸合并代碱可能。 若病人有copd病史，按慢性呼酸代偿公式计算：hco3=0.35paco25.58=0.35（75-40）5.58=12.255.58；预计hco3=正常hco3+hco3=24+12.255.58=36.255.58=30.6741.83mmol/l，该例实测hco334mmol/l，落在此范围中，结论：单纯慢性呼酸。,（三）呼酸,2 治疗原则 1/ 针对病因治疗，如祛痰、畅通气道、控制肺部感染、纠正电解质紊乱等。 2/ 注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。 3/ 监测血钾水平，给予及时处理。 4/ 纠正低氧血症，将pao2升至60mmhg以上即可。,（三）呼酸,5/ 补充碱性药物原则： 原则上不补充。 如果短期内无法解决导致呼酸的原因，ph值7.20，可小量补充5%碳酸氢钠4060ml/次。 ph值7.20对机体有四大害处：心肌收缩力下降，心衰不易纠正；心肌颤阈下降，易引起室颤；外周血管对血管活性药物敏感性下降；支气管对解痉药物敏感性下降，气道痉挛不易解除，二氧化碳潴留不易纠正。 6/ 呼酸合并代酸时，补碱的量可稍增大，但每次不易超过80100ml，根据血气结果调整。,（四）呼碱,原发性paco2下降称呼碱。3天以内为急性，3天以上为慢性。 机体通过缓冲对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制代偿，使hco3下降。其中肾脏减少hco3重吸收，增加尿液排除hco3是主要的代偿机制。肾脏达到最大代偿需35天。 急性呼碱预计代偿公式： hco3=0.2paco22.5，代偿极限为hco318mmol/l； 慢性呼碱预计代偿公式： hco3=0.49paco21.72。代偿极限为hco31215mmol/l。,（四）呼碱,1 血气特点： paco2原发性下降，hco3代偿性下降， ph升高，血k+下降或正常， 血cl升高， ag正常或轻度升高， 血na+下降或正常， pao2常低于60mmhg。,（四）呼碱,病例：ph 7.45，paco230mmhg，hco320mmol/l，k+ 3.6mmol/l，cl 106mmol/l，na139mmol/l。 判断：paco230mmol/l40mmol/l，可能为呼碱；hco320mmol/l24mmol/l，可能为代酸；但ph7.457.40，示偏碱性，提示：可能为呼碱。 结合病史，若急性起病，可按急性呼碱预计代偿公式：hco3=0.2paco22.5=0.2（30-40）2.5=-22.5， 预计hco3=正常hco3+hco3=2422.5=19.524.5mmol/l，实测hco3为20mmol/l，落在此范围内， 结论：急性呼碱。,（四）呼碱,若慢性起病，可按慢性呼碱预计代偿公式：hco3=0.49paco21.72 =0.49（30-40）1.72=-4.91.72， 预计hco3=正常hco3+hco3=244.91.72=17.3820.82mmol/l，实测hco3为20mmol/l，落在此范围内， 结论：慢性呼碱。,（四）呼碱,2 治疗原则 主要处理原发病，纠正缺氧。 切忌单凭hco3或二氧化碳结合力作为补碱的依据。一定要结合ph、paco2、hco3、k+ 、cl、na+综合分析。 牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。,内容,一 基本概念 二 常用指标 三 阴离子隙（anion gap，ag） 四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系 六 代偿作用 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,传统认为： 酸碱失衡只有代酸、代碱、呼酸、呼碱、呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱、呼碱并代酸八种。 随着ag和潜在hco3概念在酸碱失衡领域的应用，认为尚有下列几种酸碱失衡存在。,八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,1 混合型代酸（高ag代酸+高cl性代酸）； 2 代酸并代碱，包括高ag代酸并代碱和高cl性代酸并代碱两型； 3 三重酸碱失衡（tabd）， 包括呼酸+代碱+高ag代酸（呼酸性tabd）、 呼碱+代碱+高ag代酸（呼碱性tabd）两型。 目前临床上只能对高ag代酸的tabd做出判断，对高cl性代酸的tabd缺乏有效的判断手段。,八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,正确地诊断混合性酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式、ag和潜在hco3。具体步骤是： 1 先用预计代偿公式算出paco2、hco3的代偿范围，判断是单纯性或混合性； 2 计算ag（= na+- cl+ hco3），判断是否伴有高ag代酸（16mmol/l可判断为高ag代酸）；,八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,3 计算潜在hco3（=实测hco3+ag， ag=实测ag-16），揭示代碱并高ag代酸和tabd（triple acid base disorders）。 即：如果要诊断并发高ag代酸的混合性酸碱失衡中的代碱存在，必须计算潜在hco3，用潜在hco3替代实测hco3，与预计代偿公式计算的预计hco3相比，若大于预计hco3，即可判断代碱存在； 4 结合临床，综合判断。,（一） 呼酸并代酸,急、慢性呼酸复合不适当hco3下降，或代酸复合不适当paco2升高，均可称为呼酸合并代酸。 1 血气特点与电解质特点： 1/ paco2升高、下降、正常均可，若以代酸为主，必须符合paco21.5hco3+82； 2/ hco3升高、下降、正常均可，若以慢性呼酸为主，必须符合实测hco324+0.35paco25.58； 3/ ph值极度下降； 4/ 血k+升高； 5/ 血cl升高、下降、正常均可，以正常或升高多见；6/ 血na+正常或下降； 7/ ag升高；8/ pao2下降，常低于60mmhg。,（一） 呼酸并代酸,2 临床常见三种组合 1/ 一升一降: paco2升高（40），hco3下降（24），即二者呈反向变化，肯定为呼酸并代酸。临床较易判断。 2/ 二者均升高：paco2升高伴hco3升高，但符合hco3正常hco3（24）+0.35paco25.58；结合临床判断，小于3天应考虑单纯呼酸，大于3天，应考虑呼酸并相对代酸。,（一） 呼酸并代酸,病例：ph 7.20，paco280mmhg，hco330mmol/l，k+ 5.6mmol/l，cl 100mmol/l，na139mmol/l。 判断： paco280mmol/l40mmol/l，可能为呼酸；hco330mmol/l24mmol/l，可能为代碱；但ph7.207.40，提示：可能为呼酸。 结合病史，若呼酸发生时间在3天以上，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：hco3=0.35paco25.58=0.35（80-40）5.58=145.58，预计hco3=24+145.58=385.58=32.4243.58mmol/l,实测hco33032.42，提示代酸，结论：慢性呼酸并相对代酸。 若结合病史，此例呼酸不足3天，可考虑急性呼酸或慢性呼酸代偿不足。,（一） 呼酸并代酸,3/ 二者均下降:paco2下降伴hco3下降，但符合paco21.5hco3+82，即所谓代酸合并相对呼酸。 病例：ph 7.26，paco237mmhg，hco316mmol/l，k+ 5.0mmol/l，cl 110mmol/l，na140mmol/l。 判断： paco237mmol/l40mmol/l，可能为呼碱；hco316mmol/l24mmol/l，可能为代酸；但ph7.267.40，提示：可能为代酸。 若按代酸预计代偿公式paco2=1.5hco3+82=1.516+82=322=3034mmol/l，实测paco237mmhg34mmol/l，提示呼酸存在。虽然此病例paco237mmhg40mmol/l（均值） ，仍可判断为代酸基础上合并相对呼酸。 若上述病例同时测ag增高，是揭示代酸的重要指标。,（一） 呼酸并代酸,3 治疗原则 积极治疗原发病，解除二氧化碳潴留和纠正缺氧； 在ph7.20时，一次补5%碳酸氢钠要控制在80100ml即可，以后再根据血气分析结果酌情处理。,（二）呼酸合并代碱,急、慢性呼酸复合不适当升高的hco3或代碱复合不适当升高的paco2，均可诊断呼酸并代碱。 1 血气特点与电解质特点： 1/ paco2原发升高，若以代碱为主，必须符合实测paco240+0.9hco35； 2/ hco3原发升高，若以呼酸为主，必须符合： 实测hco324+0.35paco25.58。 （切记：慢性呼酸最大代偿能力是4245mmol/l，当hco345mmol/l，不管ph值正常与否，均可诊为慢性呼酸并代碱）。,（二）呼酸合并代碱,3/ ph 值可正常、升高或下降，主要取决于呼酸或代碱成分的相对严重程度。二者相等，ph正常；呼酸为主，ph降低；代碱为主，则ph升高。4/ 血k+下降或正常； 5/ 血cl严重下降； 6/ 血na+正常或下降； 7/ ag正常或轻度升高； 8/ pao2下降。,（二）呼酸合并代碱,2 临床常见以下三种情况： 1/ 急性呼酸时，只要hco3超过30mmol/l，即可判断为急性呼酸合并代碱；,（二）呼酸合并代碱,2/ 慢性呼酸时，paco2原发性升高，hco3代偿性升高，且符合hco324+0.35paco25.58或hco345mmol/l，ph值下降或正常。 举例：copd急性加重期入院，动脉血气结果：ph7.392，paco268mmhg，hco340mmol/l，k+ 3.7mmol/l，cl 97mmol/l。 其ph降低，paco2升高，提示有原发性呼酸，其预计hco3= 24+0.35paco25.58即24+0.35（68-40）5.58=28.2239.38，实测hco340mmol/l，大于39.38mmol/l，故合并代碱，应判定为，慢性呼酸合并代碱。,（二）呼酸合并代碱,3/ 代碱为主时，hco3原发性升高，paco2代偿性升高，且符合paco240+0.9hco35或paco2 55mmhg（代偿极限），ph升高或正常，血钾降低或正常，血氯降低，ag多正常。 举例：患者copd急性加重期入院，院外曾给予抗感染、止咳化痰、激素、利尿剂等治疗。动脉血气结果：ph 7.432，paco259mmhg，hco338mmol/l，k+ 2.2mmol/l，cl 90mmol/l。 paco2升高，提示有原发性呼酸，其预计hco3= 24+0.35paco25.58即24+0.35（59-40）5.58=25.0736.23，实测hco338mmol/l，大于代偿高限，故合并代碱。,（二）呼酸合并代碱,3 治疗原则 此型代碱主要为医源性因素所致，因此在处理呼酸时应注意： 1/ 二氧化碳排除不宜过快、慎重补碱、合理使用激素和排钾利尿剂； 2/ 治疗呼酸病人过程中注意常规补充氯化钾，每日35g，预防代碱发生。,（三） 呼碱并代酸,呼碱伴有不适当下降的hco3或代酸伴有不适当下降的paco2，即可诊断为呼碱并代酸。 此型失衡常有ag升高。,（三） 呼碱并代酸,1 血气特点与电解质特点： 1/ paco2原发下降，若以代酸为主，必须符合实测paco2paco2=1.5hco3+82； 2/ hco3原发下降，若以呼碱为主，必须符合急性呼碱实测hco324+hco3=0.2paco22.5；慢性呼碱实测hco324+0.49paco21.72。 3/ ph值正常、升高或下降均可，主要取决于呼酸或代碱成分的相对严重程度。 4/ 血k+正常或下降； 5/ 血cl明显升高； 6/ 血na+正常或下降； 7/ ag升高； 8/ pao2下降或正常。,（三） 呼碱并代酸,2 临床常见以下两种情况： 1/ 以呼碱为主的重度失衡 ph升高，paco2下降，hco3下降且符合：急性为hco3= 24+ 0.2paco22.5；慢性为hco324+0.49paco21.72。 举例 ph 7.50，paco213mmhg，hco311mmol/l，k+ 3.5mmol/l，cl 107mmol/l，na+140mmol/l。 判断： paco213mmol/l40mmol/l，可能为呼碱；hco311mmol/l24mmol/l，可能为代酸；但ph7.507.40，提示：可能为呼碱。 若按急性呼碱考虑，hco311mmol/l急性呼碱代偿极限18mmol/l，提示代酸存在；结论：急性呼碱并代酸。若按慢性呼碱考虑，hco311mmol/l也小于慢性呼碱代偿极限1215mmol/l，提示代酸存在；结论：慢性呼碱并代酸。,（三） 呼碱并代酸,2/ 以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡 ph正常或下降，hco3下降，paco2下降且符合1.5hco3+82。此型失衡并发的代酸常为高ag代酸。 举例 ph 7.39，paco224mmhg，hco314mmol/l，k+ 4.5mmol/l，cl 106mmol/l，na+140mmol/l。判断： paco224mmol/l40mmol/l，可能为呼碱；hco314mmol/l24mmol/l，可能为代酸；但ph7.397.40，提示：可能为代酸。 按代酸预计代偿公式计算：预计paco2=1.5hco3+82=1.514+82=292=2731mmol/l，实测的paco22427mmhg，提示呼碱存在，结论：虽然ph值7.39在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。,（四） 呼碱并代碱,呼碱伴有不适当的hco3上升，或代碱伴有不适当的paco2降低，均可诊为呼碱并代碱。 由于双重碱中毒，预后较差。 临床常见于型呼衰病人在原有呼碱的基础上，不适当地使用碱性药物、排钾利尿剂、激素、脱水剂等医源性因素而导致呼碱并代碱发生。,（四） 呼碱并代碱,1 血气特点与电解质特点： 1/ paco2下降、正常或升高均可，但多为下降或正常； 2/ hco3升高、正常或下降均可，但多为升高或正常； 3/ ph 极度升高； 4/ 血k+下降； 5/ 血cl下降或正常； 6/ 血na+下降或正常； 7/ ag正常或轻度升高； 8/ pao2下降。,（四） 呼碱并代碱,2 临床常见以下三种情况： 1/ paco2降低，小于40mmhg，同时伴有hco3 升高，大于24mmol/l，即二者呈“反向变化”，肯定为呼碱合并代碱。 举例：因右中下大叶肺炎2天入院，动脉血其结果：ph 7.608，paco230mmhg，hco329mmol/l，k+ 3.0mmol/l，cl 92mmol/l；判断: 其ph值升高，paco2降低，提示为呼碱，同时hco3大于24mmol/l，与paco升高呈反向变化，提示有原发性代碱，代碱的发生与低cl和低k+有关。,（四） 呼碱并代碱,2/ paco2降低，hco3 轻度下降或正常，且符合急性：hco324+0.2paco2+2.5；慢性：hco324+0.49paco2+1.72；即所谓呼碱合并相对代碱。 举例：车祸并ards3天，动脉血气结果：ph 7.522，paco229mmhg，hco323mmol/l，k+ 3.2mmol/l，cl 98mmol/l； 判断：其ph值升高，paco2降低，提示ph值升高为原发性paco2降低所致，初步判断为呼碱，其预计hco3应：hco3=24+0.49（29-40）1.72=18.61.72=1621mmol/l。实测hco3为23mmol/l，尽管小于24，但大于预计代偿高限21，提示合并相对性代碱，故该患者应诊断为呼碱合并相对性代碱。,（四） 呼碱并代碱,3/ hco3 升高并合并paco2轻度升高或正常，且符合paco2paco2= 40+0.9hco35。即所谓代碱合并相对呼碱。 举例：因感染性休克在急诊室补充250ml碳酸氢钠后入院，查动脉血气结果：ph 7.515，paco241mmhg，hco332mmol/l，k+ 2.9mmol/l，cl 93mmol/l； 判断：其ph值升高，hco3增高，提示ph值升高为原发性hco3增高所致，故初步判断为代碱，其预计paco2应为：40+0.9（32-24）5=42.252.2，实测为41mmhg，尽管大于40，但小于预计代偿低限42.2，提示合并相对性呼碱，故应判断为代碱合并相对性呼碱。,（四） 呼碱并代碱,3 治疗原则 双重碱中毒病情严重，缺氧明显，死亡率高，ph7.65，病死率在85%以上。 补充酸性药物原则：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补充酸性药物，即使是ph较高的呼碱并代碱。注意以下三点： 1 对合并的呼碱不必特殊处理，纠正原发病因，呼碱自然好转； 2 对合并的代碱应以预防为主，因为绝大多数是医源性的，注意补钾； 3 对于严重的呼碱并代碱，应尽快将ph降值安全范围，可适当补充精氨酸。,（五） 混合性代酸,指高ag代酸合并高氯性代酸。 血气特点与单纯代酸完全相同，ph 下降，hco3原发性下降，paco2代偿性下降，且符合paco2=1.5hco3+82。 但监测ag升高，可揭示此型酸碱失衡存在。,（五） 混合性代酸,即：单纯性高氯性酸中毒cl升高数（cl）= hco3降低数（hco3），ag正常； 若此基础上合并ag升高，hco3继续降低数（hco3）=ag升高数（ag），即混合性代酸时，hco3=cl+ag。因此一旦出现ag升高，伴hco3cl或aghco3，即应想到混合性代酸存在。,（五）