心衰病例讨论

1、病例讨论,患者xxx，男性，65岁乏力气短5月余，加重2周。,患者缘于5个多月前无明显诱因出现全身乏力和活动后气短症状。初期症状较轻，下班后可骑车回家，轻松爬上四层楼。2周前受凉后出现发热、肌肉酸痛、头痛，无寒战、胸痛等不适，乏力明显，不能再骑自行车，只能上一层楼。比以往早睡，曾在夜间因阵发性呼吸困难而憋醒，需坐位才能缓解。,2天前出现平卧困难，只能坐位休息，稍感腹胀。因气短症状加重，来我院就诊。自发病以来，精神尚可，饮食及睡眠情况欠佳，近期体重增加了5斤。,查体：T36.5P122次/分R27次/分BP143/98mmHg。神清，颈静脉充盈，两肺叩清音，双下肺可闻及湿啰音。心尖冲动向左、向下

2、移位，搏动弥散。S1柔和，持续的S2分裂，可闻及重叠奔马律，心尖部可闻及2/6级二尖瓣收缩期杂音。腹部平坦，肝脾未触及。双下肢轻度水肿。,患者有“高血压”病史，但未规律用药及监测。否认“糖尿病”史，有“阑尾和扁桃体切除史”。有吸烟史20余年，戒烟2年。患者父亲患有“冠心病、心力衰竭”，89岁去世。母亲也患有“心衰”，83岁死于“癌症”。兄弟姐妹没有明确的心脏病史。,初步诊断诊断依据下一步诊治,血常规：WBC9.5x109/L，N70.2%，RBC5.0 x1012/L，HGB152g/l，PLT135x109/L。电解质肾功：Na137mmol/l，K4.6mmol/l，CL104mmol/l

3、，BUN24mg/dL，CR1.2mg/dL。心肌酶谱：BNP1247pg/mL，肌钙蛋白0.05ng/mL。血气分析：PH7.40，PO262mmHg，PCO233mmHg，SPO290%。,心电图,胸片,超声心动图提示严重的扩张型心肌病，左心室明显扩大，射血分数10%，伴重度弥散性运动减低。二尖瓣中度返流，左心房压升高。右心室轻度扩大，收缩功能弥散性中度减低。肺动脉压升高，估测压力73mmHg，双房中度扩大。下腔静脉中度扩张。,诊断下一步诊治,心功能分级及客观评价,氧疗呋塞米40mg静脉注射卡托普利6.25mgtid,患者当天排尿3L。气短不适较前改善。肾功电解质稳定。血压较前下降。动态监

4、测电解质肾功、心肌酶谱。,入院后第3天，开始给予卡维地洛3.125mgbid。继续滴定增加ACEI剂量，更改为长效的赖诺普利10mgqd，口服利尿剂减至40mgqd。入院后第4天，患者出院，总利尿量4.5L。能自由走动，短距离走动无气短的感觉，无端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难，仍感乏力。,出院医嘱,患者情况继续保持良好。每4个月重复做一次超声心动图检查。患者感觉运动耐量恢复到了发病前的状态。但超声心动图显示射血分数只有10%20%的轻度恢复。左心室仍然扩大呈球形。右心室功能改善，只有轻微扩大。肺动脉压仍然是高的，估测峰肺动脉压为49mmHg。,心电生理专家仍然强烈建议植入体内除颤仪，同时考虑双心

5、室起搏。患者拒绝该建议，开始使用螺内酯25mg。,2个月后，患者在家中猝死。死亡原因,如果时光能够倒流,患者一直遵守医疗方案，病情控制良好。6周前左脚出现痛风，口服非甾体抗炎药物治疗，服药后痛风缓解，感觉较好。2周前患者再次出现活动后气短，乏力等临床不适症状。,心脏的功能,概述,各种致病因素心肌收缩和（或）舒张功能障碍心泵功能降低心输出量绝对或相对减少不能满足机体组织代谢需要,心力衰竭概念,心功能不全(cardiacinsufficiency),概述,心衰的病理生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺

6、血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,心功能不全的诱因,1.感染:1)交感兴奋,代谢率升高导致心肌耗氧量升高2)心率加快导致供血供氧相对减少3)病原微生物直接损伤心肌4)合并呼吸道病变时,肺循环阻力增大加重右心室负担,2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱1)过多过快输液导致血容量增大,加重心脏前负荷2)钾代谢紊乱引起心肌兴奋性、传导性、自律性的改变3)酸中毒干扰钙离子转运抑制心肌收缩性,病因及分类,心功能不全的诱因,病因及分类,3）心律失常,5）其他,4

7、）妊娠及分娩,3.按心输出量高低分类,低输出量型（lowoutputheartfailure)高输出量型(highoutputheartfailure),2.按心肌舒缩功能分类,收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure),心力衰竭的分类,病因及分类,1.按部位分类,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,心力衰竭的分类,5.按病程发展速度分类,急性心衰慢性心衰,病因及分类,充血性心力衰竭(congestiveheartfailure),4.按病情严重程度分类,轻度心力衰竭中度心力衰竭重度心力衰竭,心功能不全时机体的代偿,肾素-血管紧张素-醛

8、固酮系统激活,代偿机制,交感神经系统激活,对心脏和外周血管的调节作用过度激活的不利影响,代偿作用不利影响,心功能不全时机体的代偿,心脏以外的代偿,代偿机制,心脏的代偿,心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强及心室重塑,血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织利用氧的能力增加等,（主要代偿机制）,代偿机制,心排血量,血压,压力感受器的刺激,交感兴奋,心率,静脉压,交感传入神经兴奋,化学感受器的刺激,缺氧,呼吸兴奋,心脏代偿(cardiaccompensation),1.心率增快,心脏代偿(cardiaccompensation),1.心率增快,心输出量=每搏搏出量心率,代偿机制,不变,心率1

9、80次/分，无代偿意义,心肌耗氧量,冠脉灌流量,心室充盈量,可代偿,失代偿,心脏代偿,2.心脏紧张源性扩张,1.心率增快,代偿机制,Frank-Starling定律：心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内（肌节长度1.7-2.2m)随心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而增加。,代偿机制,2.2um,1.7-2.1um,伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张,不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张,心脏扩张机制,心脏扩张,心脏扩张,肌源性扩张,紧张源性扩张,可代偿,失代偿,心收缩力,每搏功,心输出量,心脏过度扩张,心收缩力,每搏功,心输出量,心脏扩张意义,代偿机制,心脏代偿,2.心脏紧张源性扩

10、张,代偿机制,交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。,1.心率增快,3.心肌收缩性增强,心脏代偿,1.心率增快,4.心室重塑,急性代偿机制,慢性代偿机制,代偿机制,2.心脏紧张源性扩张,3.心肌收缩性增强,胎儿期基因被激活,心肌细胞肥大,细胞表型改变,间质胶原改变,数量及类型改变,细胞内蛋白质合成,向心性肥大,离心性肥大,心肌肥大的2种形式,压力负荷过大所致,容量负荷过大所致,室壁增厚明显,室腔扩大明显,代偿机制,交感-儿茶酚胺作用,心脏以外的代偿,1.血容量增加,容量负荷,心输出量,心肌耗氧量,发生机制,肾素-血管紧张素系统作用,抗利尿激素作用,心房利钠因子作用,前列

11、腺素作用,肾保水保钠,血容量增加,代偿机制,心脏以外的代偿,1.血容量增加,2.血液重分配,交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液重新分配,急性或轻度心衰有代偿意义,慢性或重度心衰代偿有限,代偿机制,心脏以外的代偿,1.血容量增加,2.血液重分配,线粒体增多,糖酵解增强,4.组织利用氧的能力增强,3.红细胞增多,携氧增加,血流阻力增加,代偿机制,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化

12、,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,心力衰竭临床表现的病理生理基础,二.循环淤血,一.心输出量减少,1)皮肤苍白或发绀。,4)心源性休克。,3)尿量减少。,2)疲乏无力、失眠、嗜睡。,一.心输出量减少,症状:,3)肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。,2)水肿,体循环淤血,1)静脉淤血和静脉压升高。,1)劳力性呼吸困难,体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。,2)端坐呼吸,平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。,3)夜间阵发性呼吸困难,平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。,主要表现为呼吸困难和肺水肿。,肺循环淤血,心力衰竭的防治原则,一、改善心脏的舒缩功能,1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：改善心室及血管重构。,二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,三、控制水肿，降低血容量,四、纠正水、电解质和酸碱紊乱,终末期心力衰竭的现代治