课件：水电解质和酸碱平衡失调瞿.ppt

上海交通大学医学院附属瑞金医院 外科教研室,水电解质和酸碱平衡失调,Fluid & Electrolyte and Acid-base disturbances,外科患者,体液改变,摄入,丢失,水,电解质,酸碱物质,体液容量异常,电解质紊乱,酸碱紊乱,术前、中、后,40体重,（女35）,组织间液的若干概念,功能性细胞外液 占组织间液的绝大部分 血管内和细胞内液体进行交换的桥梁 无功能性细胞外液(脑脊液、关节液、消化液) 占组织间液的10，占体重12 由细胞转运、分泌活动形成，成分与血浆不同 交换缓慢，无体液平衡作用；生成或丢失增多，引起体液平衡紊乱 第三间隙异常（the third space） 无功能细胞外液产生或丢失异常 功能性细胞外液的病理变化,第三间隙,第三间隙,电解质阴阳离子与非电解质分子个数所产生的渗透效应，以毫渗浓度 （mOsm/L） 表示 。,1 mol of NaCl = 2 osm 1 mol of glucose = 1 osm,Normal=290310mOsm/L=Na+ 2+Glu+BUN,血 浆 渗 透 压,Plasma Osmotic Pressure,体液分布与渗透压的关系,血浆渗透压大小主要取决于Na+的毫当量浓度 引起血浆和组织间有效渗透压的溶质是血浆蛋白 组织渗透压变化决定细胞内外水的移动,体液平衡的调节机制 The regulation of Body fluid balance,垂体后叶 A D H,肾远曲小管 及集合管,下丘脑 渗透压感受器,灵敏：细胞外液渗透压增减12（即6 mOsm），引起ADH分泌,渗透压 改变,口渴,饮水,渗透压调节,体液平衡的调节机制 The regulation of Body fluid balance,肾远曲小管 致密斑,肾上腺皮质 醛固酮,肾素血管紧张素,醛固酮：Na重吸收、排K增多、HCO3-少排泌、尿呈酸性,2.钠浓度和总量的调节,体液平衡的调节机制 The regulation of Body fluid balance,肾小球旁细胞 心房及大静脉,肾上腺皮质 醛固酮,肾素血管紧张素,CVP、AP和PAWP测定的意义,3.容量（血容量和ECF）调节：,effective circulating volume = intravascular volume ?,Hormonal Mediators of Volume Control,先恢复和维持体液正常渗透压 （下丘脑垂体后叶抗利尿激素） 后恢复维持血容量 （肾素醛固酮系统） 血容量锐减时，优先保持和恢复血容量,体液平衡的调节机制 The regulation of Body fluid balance,酸碱平衡的调节,PH=7.35-7.45 缓冲系统： HCO3-/H2CO3=20:1 NaH2PO4/ Na2HPO4 肺脏呼吸 肾脏排泄,容量异常 ECF不足（等渗缺水） ECF过多 浓度异常 低钠血症 高钠血症 容量和钠浓度混合异常 低钠+ ECF不足（低渗脱水） 高钠+ ECF不足（高渗脱水）,高钠+ECF过多,低钠+ECF过多,成分异常 酸 中 毒 碱 中 毒 低 钾 血 症 高 钾 血 症 低 钙 血 症 高 钙 血 症 低 镁 血 症 高 镁 血 症,体液平衡失调的类型,Classification of body fluid change,E C F 不 足 （等渗性、急性缺水） Isotonic ECF deficit,胃肠液丢失： 呕吐、胃肠减压、腹泻、肠瘘。 体液隔离于第三间隙： 软组织损伤和感染、腹膜炎、肠梗阻、 大面积烧伤、全身炎症反应综合征、深静脉血栓等。,原因(Etiology),ECF不足（等渗缺水）临床表现 Clinical manifestations,ECF不足（等渗缺水）的诊断 Isotonic ECF deficit Diagnosis,原因（Etiology） 实验室检查（Laboratory） HCT增高（除急性失血） 血Na+和CI-正常 尿比重增高 根据临床表现估计失液量 （Clinical manifestation） 轻度 丢失体重的 4% 中度 丢失体重的 6 - 8% 重度 丢失体重的 10%,ECF不足（等渗缺水）的治疗 Fluid & electrolyte therapy,补多少 补充缺失量正常需要量 目的：逆转容量不足的征象，BP和P稳定，尿量30 50 ml/h CVP512cmH2O 用什么补 - 平衡盐液快速补充 补充的速度 缺水的严重程度、是否有继续丢失和心功能状况 最严重的情况下可超过1000ml 老年人应慎重,ELECTROLYTE CONCENTRATIONS IN GASTROINTESTINAL SECRETIONS,ECF过多 Isotonic ECF excess,原因 医源性输液过多,重大手术 严重创伤,肾血管收缩 ADH与醛固酮 分泌增加,不管容量多少 肾总是滞留 水和钠,继发于肾功能不全,ECF过多的临床表现 Clinical manifestations,循环负荷过重 颈静脉怒张 CVP高 心音响亮，功能性杂音 肺水肿 P2亢进 CO增加 脉压增宽 奔马律 组织征象 皮下凹陷性水肿 全身性水肿 肺底罗音 湿罗音、呕吐、腹泻,中 度 重 度,老 年 人 中 度 E C F 过 多 就 可 发 生 肺 水 肿,ECF过多的治疗,限制水钠摄入 适当应用利尿剂 治疗心力衰竭,容量和浓度混合性异常 Mixed volume & concentration abnormalities,可由疾病发展而来，或因不适当的静脉补液 临床表现为每一种容量或浓度异常临床表现简单的代数和：即相同症状相互加强，而相反的症状互相抵消。,低渗性缺水（低钠缺水） Hypotonic ECF deficit,原因（Etiology） 丢失大量胃肠液时大量饮水 术后胃肠减压仅补充无电解质溶液或低张钠溶液 等渗性缺水+治疗不当,急性低钠血症：48小时之内发生 慢性低钠血症：超过48小时或发生时间不明确,慢性血钠120mEq/L前常可无症状，闭合性颅脑伤低钠血症可致命,低渗缺水的临床表现 Clinical manifestations,低钠缺水的诊断 Hypotonic ECF deficit Diagnosis,病史 实验室检查 尿钠减少先于血钠减少 尿比重 1.010 HCT增高 血 BUN 增高 根据临床表现估计缺钠量 轻度（血钠为 131135mmol/L） 缺氯化钠 0.5g/Kg 中度（血钠为 130121mmol/L） 缺氯化钠 0.50.75g/kg 重度（血钠为 120mmol/L以下） 缺氯化钠 0.751.25g/kg,轻中度（Mild & Moderate） 需补氯化钠0.5g/kg的一半日需要量（4.5g） 用5GNS 2000ml 应加日需液体量2000ml,低钠缺水的治疗 Fluid & electrolyte therapy,重度（Severe） 需补钠量(mmol)=正常血钠值实测血钠值（mmol/L） 体重(kg)0.6（女0.5）。当日补半量日需量（4.5g）。 需补量的2/3用5或10%氯化钠，其余用等渗液。 休克，先补足血容量（胶晶比 1:23），后以5氯化钠 200300ml迅速纠正低血钠。 出现抽搐或颅内压增高时可用5NaCI 100250ml快速静滴,低钠缺水的治疗 Fluid & electrolyte therapy,病例,女性，41岁。诊断：胆石症、胆囊炎、急性胆源性胰腺炎 病程：病人入院后行ERCP取石，放置T管引流胆汁（500ml/天）。同时予禁食、胃肠减压（500-1000ml/天）、抗感染、抑制胰酶等治疗，3000ml/天常规补液。9天后病人出现神志淡漠，呼之不应。水肿不明显。血压120/55mmHg，尿量10ml/小时，病理反射未引出。体重70Kg。 化验：血钠87mmol/L，血氯60mmol/L 应如何治疗？,如何计算补钠？,缺少的钠：(140-87) 70 0.5=1855mmol 换算成质量：1855/17=109克 当日补钠量：109/2+4.5=59克,区分急、慢性低钠血症,急性低钠血症（Acute） 起病48小时内 大多数外科低钠血症 可予以迅速纠正 慢性低钠血症（Chronic） 起病48小时以上或不明 应逐步纠正：第一个24h12mmol/L；后每24h8mmol/L。 迅速提高血钠中脑及桥脑脱髓鞘病变,正确补钠方法,分段补钠 首日补钠量: (12 70 0.5)/17+4.5=28克 24小时后： (8 70 0.5)/17+4.5=20克 治疗中脑、桥脑脱髓鞘 大剂量糖皮质激素冲击治疗,原因（ Etiology） 非显性失水增加或低渗体液丧失 机械通气 灼伤 高热大量出汗 胃肠液丢失过多 糖尿病或输注高渗溶液引起的利尿 医源性给钠过多,高渗性缺水 （高钠缺水、原发性） Hypertonic ECF deficit,高钠缺水的临床表现 Clinical manifestations,高钠缺水的诊断 Hypertonic ECF deficit Diagnosis,病史 实验室检查 HCT增高 血Na+ 150mmol/L 尿比重增高 根据临床表现估计失液量 轻度 丢失体重的24 中度 丢失体重的46 重度 丢失体重的6,高钠缺水的治疗 Fluid & electrolyte therapy,原则 补充缺失量的一半日需要量（2000 ml） 用无电解质或低电解质溶液 方法 估算缺失量 每丧失体重1，需补液400500ml 补液量实测血钠值正常血钠值(mmol/L)体重(kg) 4 用5 GS 或 0.45% NaCI 补充注意 每天降低血钠10 补钾及纠酸 休克首先扩容等渗平衡液 血糖14mmol/L或250mg/dl时暂停输糖水,水中毒（低钠ECF过多） water intoxication,稀释性低钠 排出少+摄入多 应激导致抗利尿激素过多； 心衰； 肾衰； 其他如垂体或肾上腺皮质功能不全。 临床表现：水过多+低钠；急性VS慢性 实验室诊断：血RT+生化 治疗：利尿；高渗液体；CRRT；重点是病情判断,+ 摄入水过多=水中毒,钾的生理作用和代谢,2%位于细胞外，60-70mmol 参与细胞代谢：蛋白质、糖、各种酶等 调节渗透压及酸碱平衡 维持神经肌肉兴奋性 调节心肌收缩的协调性高K可使心肌停泊于舒张期 钾的摄入和排出 肠液，肾脏，汗液等 血清正常范围：3.5-5.5mmol/L,低 钾 血 症 Hypokelamia,胃肠道失钾 呕吐 胃肠减压 肠瘘 长期从胃肠道外补充无钾溶液 K移向细胞内（碱中毒） 合成代谢旺盛 缺镁,原因（Common cause）,尿中失钾 应用强利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多,临床表现 Clinical manifestations,神经肌肉应激性降低 肌无力（呼吸肌、吞咽、k + 2.5mmol/L时软瘫） 腱反射消失或迟钝 胃肠道 口苦、恶心、呕吐 腹胀肠麻痹,CNS（血钾2.0mmol/L） 嗜睡神志不清、定向力障碍 少数为烦躁不安 心血管 心肌张力降低，心脏扩大 末梢血管扩张、血压下降 心悸，心律失常 EKG呈STT、QT延长、U波 其他 肝昏迷 洋地黄中毒,临床表现 Clinical manifestations,病史 临床表现 血钾3.5 mmol/L 反常酸性尿 EKG,低钾血症诊断（Diagnosis）,长QT间期，ST段压低，T波低平，u波,低钾血症治疗（Treatment）,途径 口服最佳安全 不能口服和严重低钾者静脉补充 宜大静脉 周围静脉K不超过4060mmol/L 分次补充，监测指导,补钾量 血钾3mmol/L，给200400mmol，可使血钾提高1mmol/L 血钾 33.5mmol/L，给100200mmol，血钾提高1mmol/L,低钾血症治疗（Treatment）,补钾速度 不宜超过20mmol/hr K+为2.0mmol/L时可以 40mmol/hr 的滴速补给 休克病人 先恢复血容量，尿量达40ml/hr后再补钾 补充氯化钾有助于肾保钾,低钾血症治疗（Treatment）,高 钾 血 症 Hyperkelamia,原因（Common cause）,进入血循环钾过多 补钾过多 大面积组织损伤 大量输入库血 分布异常 酸中毒 精氨酸,肾排泄减退 肾衰 保钾利尿剂 盐皮质激素不足,胃肠道 恶心、呕吐 间隙性腹部绞痛及腹泻 心血管 心动徐缓、心律不齐、心搏骤停 EKG呈 T高尖、QT延长、QRS增宽、PR延长 窦室传导 皮肤苍白、发冷、青紫和低血压等微循环障碍表现 感觉异常和四肢软弱,高钾血症临床表现 （Clinical manifestations）,症状与血钾水平提高的速度密切相关,速度越快，症状越严重、越明显 慢性高钾血症可以耐受,病因及不能用原发病来解释的症状 EKG 血钾超过 5.5mmol/L,高钾血症诊断（Diagnosis）,预防为主，保护肾脏功能 停含钾药物及溶液 降血钾措施 转钾入细胞内（11.2%乳酸钠；GI；钙剂） 排钾利尿剂 阳离子交换树脂、腹透或血透 抗心律失常 钙剂,高钾血症治疗（Treatment）,2019/4/20,60,可编辑,钙的异常,细胞外钙占总钙量的0.1% 2.25-2.75 mmol /L 55%-非离子化钙；45%离子化钙,低钙血症,病因：SAP，甲状旁腺功能减退，坏死性筋膜炎，肾功能不全，吸收不良等 表现：神经肌肉兴奋性增强麻木，抽搐，腱反射 亢进，喉痉挛。 诊断：血清钙 2 mmol /L 治疗：原发病；静脉或口服补钙；Vit D。,高钙血症,病因：甲状旁腺机能亢进，转移性骨肿瘤等 表现：消化道恶心，呕吐，腹痛等 中枢系统抑制 肾脏肾功能不全或肾结石 EKGQT间期缩短 全身脱钙 治疗：病因祛除；生理盐水；透析等,病例分析,女性，36岁。直肠癌右半结肠切除术后，胃纳不佳 术后一周出现乏力，恶心 术后10天出现呼吸困难 查体：淡漠，神志不清；肌力减退，肠鸣音消失；血压下降，呼吸微弱 实验室检查：血钾1.6mmol/L，血钠128 mmol/L，血钙：1.3mmol/L，pH7.21 静脉推注葡酸钙后呼吸心跳骤停,病因及推荐治疗顺序,病因:胃纳不佳 治疗步骤 心肺复苏； 纠正低钾血症（前述方法）； 呼吸机治疗纠正缺氧，改善呼酸； 稳定后再考虑纠正低钙血症和代酸。,镁的异常,0.7-1.1 mmol/L 镁缺乏：吸收不足；神经肌肉兴奋性增强； 镁过多：肾功能不全；类似高K,磷的异常,血清无机磷浓度：0.96-1.62 mmol/L 低磷血症：神经肌肉兴奋性改变；去处病因，补充甘油磷酸钠 高磷血症：急性肾衰，甲状旁腺机能减退，化疗,酸碱平衡失调,pH正常值：7.35 7.45 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱失调 部分代偿 代偿 过度代偿,酸碱调节,Henderson - Hasselbalch 方程 BHCO3 pHpKlog H2CO3 27mEq/L 6.1log 1.35mEq/L 20 6.1log 1 6.11.3 7.4,缓冲系统： 弱酸 ( HA ) 及其盐 ( BA ),酸碱调节 The regulation of acid-base balance,酸碱调节,肺排出挥发性酸: HCINaHCO3 NaCIH2CO3 H2OCO2 肾排出非挥发性酸： 无机酸根离子 （磷酸、硫酸、盐酸） 和H+一起排出（H+Na+ 交换） 形成铵盐排出（H+NH3NH4）等 有机酸根离子（乳酸、酮酸、葡萄糖酸） 体内代谢 部分由肾排出（血中高水平时）,酸碱失衡对机体的影响,酸中毒： 心脏 心肌收缩力和外周血管阻力降低 肺脏 外周和中枢化学感受器，呼吸加快 脑 PH7.1可引起昏迷 碱中毒： 低钾；脑血流减少；氧离曲线左移；加重低氧损害,常用的血气分析指标,综合反映呼吸和代谢状况的指标 pH AB 反映代谢状况的指标 碱剩余（BE） 阴离子间隙（anion gap） 缓冲碱（BB） SB 反映呼吸状况的指标 二氧化碳：PaCO2 氧合：PaO2、SaO2、CaO2、A-aDO2,碳酸氢根（HCO3-）,实际碳酸氢根（Actual Base） 直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响 正常值：21 27mmol/L。 标准碳酸氢根（Standard Base） 在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-含量 不受呼吸因素的影响 正常值：22 27mmol/L。,AB = SB 正常值 AB = SB = 正常值 AB SB,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 正常酸碱平衡 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒,碱剩余（Buffer Excess）,在标准条件下（Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg）将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。 只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。 正常值：-3 +3mmol/L（全血）。 BE + 3mmol/L：代碱,阴离子间隙（anion gap，AG）,血清中所有可测定的阳离子总数和可测定的阴离子总数之差。 AG = （Na+ + K+）（Cl- + HCO3- ） 可简化为 AG = Na+（Cl- + HCO3- ） 正常值：8 16mmol/L,AG异常的原因,AG 脱水、低K+、Ca2+、Mg2+ 未测定阴离子浓度：乳酸、酮症、尿毒症等 AG 未测定阴离子浓度（细胞外液稀释、低蛋白血症） 未测定阳离子浓度（高K+、Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤）,动脉血二氧化碳分压PaCO2,判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。 正常值：35 45mmHg。,动脉血氧分压PaO2,动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压 正常值：80 100mmHg。 随年龄增大而降低 PaO2 = (1000.33年龄)mmHg。,动脉血氧饱和度SaO2,动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。 正常值：93%,代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis,根据阴离子间隙分类 阴离子间隙正常 10-15mmol/L 阴离子间隙增加 乳酸、磷酸、硫酸及有机酸等,代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis,代谢性酸中毒的代偿,肺呼出CO2 维持HCO3-/CO2=20：1 pH维持正常,肾小管上皮碳酸酐酶谷氨酰酶活性 H+NH3=NH4+ H+排出,HCO3-重吸收,代谢性酸中毒的临床表现 Clinical manifestations,呼吸深快 周围血管扩张，口唇樱红，血压下降 CNS系代谢紊乱致意识障碍 心肌收缩力降低 肌张力减退和腱反射消失,代谢性酸中毒的诊断,病史 AB和SB均下降，且ABSB PH正常或下降,代谢性酸中毒的治疗 Treatment,治疗原则 去除病因 液体治疗 碱剂 AG正常型 首次给需要量的 1/3 -1/2 纠正前先测血 K+ 和血 Ca+,碱缺乏量计算,（CO2-CP正常值 CO2-CP实测值）体重（Kg）0.4,（BE3）体重（Kg）0.4,（SB正常值 SB实测值）体重（Kg）0.4,缺碱的mEq数,于24小时内输计算量的一半，使HCO3恢复至1416 mmol/L,代谢性酸中毒的治疗 Treatment,代谢性酸中毒的治疗 Treatment,边治边看，逐步纠正,代谢性碱中毒 Metabolic alkalosis,病因,原因（Common cause） 严重呕吐或长期胃肠减压 丧失大量H 钠氯和细胞外液丧失 肠道内HCO3重吸收 K和Na交换 H和Na交换 低血钾 K丧失 H丧失,代 谢 性 碱 中 毒,代谢性碱中毒,原因（Common cause） 长期服用碱性药 缺钾 细胞内3K和细胞外(2Na+、1H+ )交换 肾H+ 和 Na+ 交换反常性酸尿 强利尿剂 抑制近曲小管重吸收 Na+ 和 CI-,代谢性碱中毒 Metabolic alkalosis,代谢性碱中毒的临床表现 Clinical manifestation,周围血管收缩 精神症状 呼吸浅慢 手足抽搐和腱反射亢进 低血钾,代谢性碱中毒的治疗,积极治疗原发病 针对病因 丢失胃液 补 NS或 GNS 缺钾所致 补 K 血 HCO3达4550 mmol/L，pH 7.65时 0.1 mol 盐酸缓冲液治疗，25-50ml/小时 氯化铵溶液，盐酸赖氨酸或盐酸精氨酸溶液,所需补酸量（mmol） HCO3-实测值 - HCO3- 欲达值（mmol/L） 体重（kg）0.4 CI正常值 - CI实测值（mmol） 体重（kg）0.60.2 纠正不宜过快，也不要求完全纠正 当日用计算量的一半,代谢性碱中毒的治疗 Treatment,呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis,病因,基础疾病 COPD：肺气肿、肺纤