课件：无机盐与微量元素.ppt

无机盐和微量元素,无机盐（矿物质、灰分）：除碳、氢、氧和氮以外的元素。占人体重量的4%-5%。,常量元素：钙、磷、钠、钾、氯、镁、硫等。占无机盐总量99.9% 微量元素：必需微量元素 铜、钴、铁、氟、碘、锰、钼、硒、锌,无机盐的特点,1、体内不能合成，必须通过食物提供； 2、体内分布极不均匀； 3、存在拮抗-协同作用； 4、某些微量元素的生理剂量与中毒剂量 范围较窄，过多、过少均有害。,构成人体组织的重要成分,调节细胞膜的通透性,组成激素、维生素、蛋白质 和多种酶类的成分,无机盐生理功能,维持神经肌肉兴奋性,无机盐缺乏的主要因素 地球环境中各种元素的分布不平衡 食物中含有天然存在的矿物质拮抗物 食物加工过程中造成矿物质的损失 摄入量不足或不良饮食习惯 生理上有特殊营养需求的人群,钙（calcium，Ca）,钙的生理功能 1构成骨骼和牙齿 2促进某些酶的活性 3维持神经与肌肉活动 4参与凝血过程、激素分泌、维持体液酸碱 平衡,以及细胞内胶质稳定性及毛细血管 渗透压等,（二）钙的吸收与代谢,有利吸收 Vit D、乳糖、蛋白质、需要增加,影响 钙吸收的因素,不利吸收 食物的草酸、植酸、脂肪酸、膳食纤维,草酸-蔬菜和水果，与钙形成螯合物 开水中汆-去除,钙的缺乏与过量,婴幼儿：早期症状如哭啼、睡眠不安、惊跳、手足抽搐等 ，症状进一步发展时，在骨骼系统还可引起骨软化，如方形颅、漏斗胸、串珠。四肢畸形呈现“O”形、“X”形腿等。（佝偻病）,钙缺乏的临床表现,儿童佝偻病,方颅：以额骨和顶骨为中心向外隆起，使头部成方形改变，常见于7-8个月的佝偻儿,郝氏沟：膈肌牵引软化肋骨，导致肋弓缘上部内陷，形成沟状,肋骨骺部膨大，呈串珠样,成人：骨质软化症(成人佝偻病). 特点是骨骼变软易弯曲,致四肢,脊柱,胸廊和盆腔畸形,骨改变还可伴随背下部和腿部的风湿疲劳.,钙缺乏的临床表现,老年人： 骨质疏松症 症状:矿物质降低,背下部疼痛,骨的质量下降,伴随身高下降,骨质松脆,断裂后恢复慢.,钙缺乏的临床表现,钙的 食物来源,含钙丰富的食物 mg/100g,表 不同人群钙的适宜摄入量(AI) mg/d,钙的参考摄入量,可耐受最高摄入量(tolerable upper intake level,UL)为2000mg/d。,补钙三关键,第一，选择高钙食物。（学生奶 ,推广大豆行动计划 “液体黄金”之称的牛奶是各国营养学家最为推崇的补钙佳品。奶克=钙毫克 第二，掌握科学的补钙方法。限盐、减少影响钙吸收的食物摄入 第三，把握关键的补钙时期。,铁 ( iron ),人体含铁总量约为3g-5g，分为功能性铁、储存性铁,功能性铁： 60-65存在于血红蛋白、 3%存在于肌红蛋白 1%存在于含铁酶类 细胞色素氧化酶、过 氧化物酶,储存性铁：其余30为储备铁。包括铁蛋白和含铁血黄素,铁在体内的存在形式,血红素铁（占膳食铁的15%） 非血红素铁（占膳食铁的85%）,动物性食物中，可与Hb和Mb中原卟啉结合，直接被肠黏膜上皮细胞吸收。吸收率一般可达11-25%。,植物性食物中，与有机酸分离、转化为亚铁后方能吸收。受膳食因素影响。吸收率只有1-5%。,食物铁,有利吸收 VC、有机酸、肉类因子、足量钙、需要增加,影响 铁吸收的因素,不利吸收 食物草酸、植酸、胃酸缺乏或抗酸性药物,铁缺乏的原因 * 摄入不足或吸收障碍 * 体内需要量增加 * 慢性失血,铁缺乏及缺铁性贫血,缺铁性贫血的病程,1铁储存减少期（铁储备，血清铁蛋白） 2红细胞生成缺铁期（循环铁 血清铁 ， 运铁蛋白 ，红细胞原卟啉 ） 3 缺铁性贫血期 （血红蛋白生成障碍，小细胞低色素性贫血）,正常红细胞,缺铁性贫血红细胞,叶酸缺乏性贫血红细胞,缺铁性贫血 所致反甲,铁摄入过多,长期的高水平摄人铁或经常输血能引起肝中铁的异常蓄积 含铁血黄素沉积症 伴有组织损伤，则称之为血色素沉着症,食物来源,良好来源为动物肝脏、动物全血、肉类、 鱼类,蛋黄中虽含铁高，但存在干扰因子，吸收率很低,牛奶为贫铁食品，且吸收率不高 铁强化食品 铁剂（硫酸亚铁常用）,生物体内的铁,单位：mg/100g,碘（iodine，I） 人体内含碘约20-50mg，相当于0.5mg/kg。其中70%80%集中于甲状腺，用于合成甲状腺素。其它分布在肌肉与其它组织中。,甲状腺素,碘缺乏,食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿） 胎儿和新生儿期克汀病; 成人单纯性甲状腺肿,2019/4/20,39,可编辑,碘过量 造成高碘甲状腺肿 限制高碘的摄入即可防治,食物来源、参考摄入量,来源为海产品： 不足地区采用加碘食盐和食油来补充。 参考摄入量：成人150ug，婴儿儿童：50-120ug。 碘的UL为1000 g/d,海带、紫菜、蛤干、蚶干 海参、海蜇等。,不同人群碘的推荐摄入量(RNI) g/d,1961年Ananda S.Prasad等报告“伊朗乡村病”，有身材矮小、生殖器官发育不良、缺铁性肝脾大、精神不振、嗜土等症，锌治疗有良效。,锌（Zinc，Zn）,锌是人体中的微量元素。人体内大约含有2g锌，大部分分布在骨骼、肌肉、血浆和头发中。 锌在小肠吸收，自粪便、尿液、汗液、头发等排出,影响膳食中锌吸收的因素： 促进因素： 蛋白质、柠檬酸盐、还原性谷胱甘肽、VD3 抑制因素： 植酸、半纤维素、木质素、亚铁、铜、钙、镉,锌缺乏与过量,缺乏原因： 1、摄入不足，偏食； 2、需要量增加； 3、排出量增加。,过量原因： 1、盲目补锌； 2、锌污染。,锌缺乏临床症状,缺锌所致肠原性肢体皮炎,缺锌所致皮肤粗糙,锌的 食物来源,动物性食物是锌的主要来源,含锌较高的食物 mg/100g,不同人群锌的推荐摄入量(RNI) mg/d,锌的参考摄入量,UL成人男为45mg/d，女性37mg/。,铜（copper，Cu） 人体内铜总量约100-150mg，其中50%70%在肌肉和骨骼，20%在肝脏，5%10%在血液。 肝、肾、心、脑：浓度最高。 肝、脾：铜的储存器官,主要以含铜金属酶形式发挥作用。如 铜蓝蛋白;细胞色素氧化酶;超氧化物歧化酶 SOD) 酪氨酸酶;多巴-羟化酶;赖氨酰氧化酶等,铜的功能及生物学作用,1、参与造血过程及铁的代谢,铜参与造血过程，主要是影响铁的吸收、运送与利用（血红蛋白及细胞色素系统的合成）。铜可促使无机铁变为有机铁，使三价铁变为两价铁，能促进铁由贮存场所进入骨髓，加速血红蛋白和卟啉的合成,铜的功能及生物学作用,动物缺铜时表现，首先发生血铜降低，形成“低血铜症”，继之，铁代谢出现障碍最终导致红细胞容积减少，出现低色素小细胞性贫血。补铁无效，补铜后改善。,铜对铁的代谢机制,铜能使贮存铁变成一种合适的化合物，有利于血红蛋白的合成 铜可以解除抑制铁吸收的因子 铜作为血浆铜蓝蛋白的主要成分，在氧的作用下，Fe2+ 很容易和球蛋白结合，形成运铁蛋白使铁循环使用,2、血浆铜蓝蛋白的重要作用,清除氧自由基： 有铁氧化酶的作用：能动员体内贮存铁，并把肝脏和肠粘膜上皮细胞放出铁氧化成三价铁，很快的和血浆里的B 1球蛋白结合，形成运铁蛋白。 血浆铜蓝蛋白是小肠粘膜上皮细胞及其它细胞膜表面的铁转入1球蛋白的直接携带者，担负这段代谢过程中铁的运转任务。,铜的功能及生物学作用,3、铜与冠心病的关系,缺铜可引起心肌细胞氧化代谢紊乱，线粒体及肌原纤维异常，进而产生生理变化。心肌梗塞病逝者的心肌中，含铜量减少。 铜/锌比值减少，导致心肌病变（克山病）、慢性心力衰竭以至死亡 适当运动，有利锌的排出（汗），使铜锌比适当，减少冠心病的发病率。 饮用硬水的人群，冠心病发病率低,是由于硬水钙镁含量高，抑制锌的吸收，使铜锌比值适当。 以谷类和豆类为主食的人群，冠心病发病率低,因其有利于铜的吸收。,铜的功能及生物学作用,4、参与色素的形成,缺铜则酪氨酸酶形成困难，无法催化酪氨酸转化为多巴，多巴亦不能进而转化为黑色素。 缺铜的人由于黑色素不足，常形成毛发脱色症，皮肤不能耐受阳光的照射。严重者，可产生白化病（白癜风）,铜的功能及生物学作用,5、铜对中枢神经、智力和内分泌影响,缺铜：可致脑组织萎缩、灰质和白质退行性病变、神经元减少、精神发育停滞、嗜睡、运动受限等。 铜多：亦然。 精神病人的铜量高于正常人。 铜量适当可增强机体防御机能。,铜的功能及生物学作用,6、铜能增强某些药物的治疗效果,如阿司匹林-铜络合物比不含铜的阿司匹林的疗效提高20多倍。,铜的功能及生物学作用,铜缺乏症： 低色素小细胞性贫血 骨骼生成障碍等 骨质疏松、 心血管疾病,食物来源、供给量 一般食物均含铜 肝、肾、鱼坚果与干豆类含量较丰富 蔬菜含量低 牛奶含铜也少 AI 2.0-3.0 mg NOAEL 9 mg UL 10 mg,生物体内的铜,单位：mg/kg,硒,20世纪初，瑞典化学家发现了一种新元素，就以古希腊神话中月亮女神的名字Serene命名为“硒” Selenium 原子序数：34，位于第三周期硫族元素，主要稳定氧化数+2 ,+4。地壳中含量0.07微克/克，海水中含量0.002微克/克，人体内0.2微克/克。 硒在地壳中的分布及含量极为不均，致使水源及动、植物食品中的硒含量不一，存在着显著的地区和地带性差异，从而影响人类硒的摄入。,人体内硒总量约14-20mg，广泛分布于各组织中 浓度高的有肝、胰、肾、心、牙釉质及指甲，脂肪组织中最低,硒的生理功能: (1)参与谷胱甘肽过氧化酶的合成，它使还原型谷胱甘肽转变成为氧化型，从而消除细胞中产生的过氧化脂质对生物膜的破坏。 (2)保护细胞膜的结构和功能。 (3)具有抗氧化作用。 (4)参与三羧酸循环中某些酶(如辅酶A和辅酶Q)的合成。 (5)参与视觉及视神经的传导。 (6)降低某些有毒元素(如汞、镉、铊、砷等)和有毒物质(如氯化镉)在机体内的