课件：水电解质代谢紊乱改.ppt

广州中医药大学第二临床医学院 急诊教研室 李际强,水电解质紊乱,王，男，18个月 主诉：腹泻、呕吐3天。 现病史：起病以来，每天腹泻67次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。,病 案,体检与检查,体检：精神萎靡，体温37.5(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检验：血清Na+130mmol/L，血清K+3.2mmol/L。,思 考,主诉：腹泻、呕吐3天 诊断：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？ 处理是否恰当？应怎样处理？,急诊内科应诊技巧,1.识别危急重症 2.搜索“潜在危重病” 3.以“支持与挽救生命、预防病情加重、防止并发症”为首要目的,识别危急重症？如何识别？,病例特点 （1）患者为小儿。 （2）腹泻、呕吐3天入院 。 每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 （3）查体：精神萎靡，体温37.5(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，脱水征，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 （4）检验：血清Na+130mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 初步诊断考虑：脱水？低渗、高渗？低钾？,主要内容,高渗性失水 失水 等渗性失水 低渗性失水 水过多或水中毒 低钠血症 高钠血症 低钾血症 高钾血症 附：周期性麻痹,关于渗透压,渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。 渗透压的作用 晶体渗透压维持细胞内外水平衡 胶体渗透压维持血管内外水平衡 血浆渗透压(mmol/L)=2(Na+K+)+葡萄糖+尿素氮 正常值： 280-310mmol/L,概念：水丢失多于电解质丢失，血浆渗透压310mmol/L，为浓缩性高钠血症。 病因水摄入不足； 水丢失过多； 大量水转入细胞内。,一、失水-高渗性,一、失水-高渗性,病理机制 缺水多于缺钠，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水增加，尿量减少；醛固酮分泌增多，水钠重吸收增加。 如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终致细胞内缺水大于细胞外缺水。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。,临床表现 轻度：缺水量为体重的2%4%，口渴。 中度：缺水量为体重的4%6%，见极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、 皮肤弹性差、眼窝凹陷，烦燥。 重度：缺水量为体重的6%以上，除上述症状外，还见躁狂、幻觉、谵语、昏迷等脑功能障碍的症状。,一、失水-高渗性,诊 断 病史 临床表现 尿比重高 血浓缩、血清钠150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L。,一、失水-高渗性,急救治疗 原则：去病因，阻止失液，补充液体。 方法：静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水。 两种方法大致计算缺水量。 （1）按体重百分比估计。 （2）所测血Na+浓度计算。 补水量（ml）=血钠检测值血钠正常值（mmol）体重（kg）K。K为常数，男4，女3。,一、失水-高渗性,概念：水和钠成比例地丢失，血浆渗透压 正常。 病因：消化液的急性丧失； 体液大量积存组织间隙或大量反 复释放组织间液； 经皮肤丢失。,一、失水-等渗性,病理机制 不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液转移。但液体丧失持续时间较久，细胞内液逐渐外移，同细胞外液一起丢失，致细胞缺水。,一、失水-等渗性,临床表现 多无口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。 如短期内体液丧失达体重的5%以上，可见脉搏细速、肢端湿冷、血压下降等血容量不足症状。 体液丢失达体重的6%7%，即出现休克，伴有代谢性酸中毒。 如病人丢失体液主要是胃液，因丧失Cl-，则可见代谢性碱中毒的临床表现,一、失水-等渗性,诊断：主要依靠据病史和临床表现。血浆渗透压正常。尿比重增高。尿钠少或正常。 急救治疗 去病因减少水钠丢失。补液等渗盐水为主。 首选0.9氯化钠溶液，注意高氯性酸中毒。 配方：0.9氯化钠液1000ml5葡萄糖 500ml5碳酸氢钠液100ml。 补液量（L）= 血细胞比容上升值 /血细胞比容正常值体重0.20当日需要量（一般水 2.0L，钠 4.5g） 。,一、失水-等渗性,概念：电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压280mmol/L，为缺钠性低钠血症。 病因：高渗或等渗性脱水时只补水而盐 补充不足致体内相对缺钠甚于缺水； 过度使用排钠利尿剂； 肾上腺皮质功能减退。,一、失水-低渗性,病 机 细胞外液钠浓度降低呈低渗状态抗利尿激素减少排水，醛固酮增加保钠。 组织间液进入血液循环，部分补偿血容量。 如果失盐过多，水由细胞外细胞内，血容量及组织间液明显降低低血容量性休克。,一、失水-低渗性,临床表现 轻度缺钠血清钠135mmol/L，可见疲乏，头 晕、手足麻木，口渴不显，尿钠减少。 中度缺钠血清钠130mmol/L ，除上述症状， 常见恶心，呕吐，脉搏细速，血压不 稳，视力模糊，尿量少。 重度缺钠血清钠120mmol/L，神志不清、腱 反射减弱或消失，木僵，甚至昏迷、休 克。,一、失水-低渗性,诊 断 1.失水病史及临床表现. 2.尿 Na+减少、血清Na+ 20：1。,一、失水-低渗性,急救治疗 治疗病因，补充血容量，针对缺钠多于缺水，以补高渗盐水为主。 按下列公式计算补钠量： 补钠量（mmol）=血钠正常值- 血钠检测值（mmol/L） 体重（kg）0.6(女性0.5),一、失水-低渗性,概 念 水过多：水在体内潴留超过正常体液量 水中毒：过多的水进入细胞内，从钠代谢失调角度，属稀释性低钠血症。,二、水过多和水中毒,病 因 饮水或静脉输入葡萄糖过多。 肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压降低，水进入细胞内，有效循环血量减少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留。 肺炎、严重感染、休克及脑部疾患时抗利尿激素分泌增加，造成水潴留。 急性肾功能衰竭少尿期，正常入量也会水中毒。,二、水过多和水中毒,病 机 体内水分过多，致细胞外液容量过多而低渗状态，水从细胞外向细胞内转移，使细胞（特别是脑细胞）肿胀、低渗、细胞代谢和功能紊乱,二、水过多和水中毒,水肿发生的基本机制 血管内外液体交换失平衡的因素包括：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压透降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。 体内外液体交换失平衡的因素包括：广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。,二、水过多和水中毒,临床表现 常见为水肿。脑细胞水肿、颅内压增高，进一步出现呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿，乃至惊厥、脑疝形成及死亡。,二、水过多和水中毒,急救治疗 水中毒轻者限制入水量，或加利尿药（袢利尿剂）急重症水过多和水中毒，以保护心、脑功能为目标，以脱水和（或）纠正低渗为目的。 急性水中毒所致抽搐、昏迷者,予3-5氯化钠溶液，5-10ml/kg体重静脉输入。 危急重症患者采取血液超滤治疗。,二、水过多和水中毒,概 念 低钠血症指血钠浓度低于135mmol/L的现象。但体内总钠量可减少、正常或增高。,三、低钠血症,病因 （1）缺钠性低钠血症 即低渗性脱水。总钠量、细胞内钠减少，血清钠浓度降低。 （2）稀释性低钠血症 即水过多。总钠量正常或增加，细胞内和血清钠浓度降低。 （3）转移性低钠血症少见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内。总钠正常，细胞内钠增多，血清钠减少。 （4）特发性低钠血症,三、低钠血症,病机 机制未明，见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他严重慢性病晚期。又称消耗性低钠血症。,三、低钠血症,临床表现 细胞内水肿：各种低钠血症的共同特征。脑细胞水肿症状最突出。 细胞外液容量改变：低渗性脱水时，病人循环不良（四肢凉、脉细弱、尿少）及脱水表现（皮肤弹性差、眼窝、前囟凹陷等）十分突出。低钠伴细胞外液过多时表现为水肿。水中毒严重者可有肺水肿。 神经肌肉应激性低下：低钠可导致肌张力低下、腱反射消失、心音低钝及肠麻痹腹胀，症状类似低钾血症。,三、低钠血症,急救治疗 缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的诊断和治疗可参考低渗性脱水、水中毒。 转移性低钠血症少见，以去除原发病和纠正低钾为主。 特发性低钠血症，主要是治疗原发病。 临床上任何低钠血症常是复合性的，很少是单一的，应全面综合考虑。,三、低钠血症,概 念 高钠血症（hypernatremia）指血清钠浓度大于150mmol/L的现象。机体总钠量可增高、正常或减少。,四、高钠血症,2019/4/20,35,可编辑,病因病机 （1）浓缩性高钠血症 即高渗性脱水。机体总钠量减少，细胞内和血清钠浓度增高。 （2）潴钠性高钠血症 肾排钠减少或（和）摄钠过多所致。机体总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度、渗透压增高。,四、高钠血症,临床表现 浓缩性高钠血症：临床表现及诊断参考高渗性脱水。 潴钠性高钠血症：神经精神症状为主要表现，症状轻重与血钠升高速度和程度有关。 初期症状不明显，随病情发展，特别是急性高钠血症，出现脑细胞脱水表现。,四、高钠血症,急救治疗 浓缩性高钠血症的治疗参考高渗性失水。 潴钠性高钠血症的治疗，控制钠摄入量，参照高渗性脱水采取5葡萄糖溶液稀释疗法，或鼓励多饮水，但在输液过程中要注意脑水肿致发生惊厥，甚至死亡的危险。可用排钠型利尿药（如呋塞米）促进体内Na+的排出，同时输入低渗液。严重的潴钠性高钠血症或伴肾功能不全时，需透析治疗。,四、高钠血症,概 念 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，严 重者血钾可降至2mmol/L以下。 钾缺乏：体内钾总量减少。,五、低钾血症,病 因 （1）摄入不足 （2）经消化道丢失过多 （3）经肾脏排钾过多 （4）体内钾分布异常 （5）稀释性低血钾,五、低钾血症,临床表现 与细胞内外钾浓度之差密、低血钾发生的速度、持续时间及病因密切相关。 （1）神经肌肉系统症状：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状明显。肌无力常是最早最突出的症状，无力瘫痪呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状。,五、低钾血症,临床表现 （2）消化系统症状：肠蠕动减弱。腹胀、恶心、便秘肠麻痹麻痹性肠梗阻。 （3）心血管系统症状：轻度心肌应激性增强，多见窦速、房早或室早。重度低血钾心肌坏死、纤维化，心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等，可致室上速或室速及室颤等乃至猝死。心电图改变。,五、低钾血症,低钾血症心电图特点：表现T波低平随后出现U波，T波与U波形成双峰状。重度低钾时T波倒置，U波突出，ST段下降。,临床表现 （4）泌尿系统症状：持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。 （5）代谢性碱中毒：血钾降低，K+-H+交换增加碱中毒。Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。,五、低钾血症,诊 断 钾缺乏的临床表现缺乏特异性，主要根据病史，了解有无摄入不足、胃肠道丢失、应用利尿剂等，结合心电图及血清钾测定可作出诊断。 转移性低钾血症的诊断，发作性周期性瘫痪具有重要的临床意义。 轻度缺钾：血清钾浓度3.0-3.5mmol/L 中度缺钾：血清钾浓度2.5-3.0mmol/L 重度缺钾：血清钾浓度在2.5mmol/L以下,五、低钾血症,急救治疗 （1）补钾量 轻度缺钾：补钾100mmol/L（KCL8.0g） 中度缺钾：补钾300mmol/L（KCL24g） 重度缺钾：补钾500mmol/L（KCL40g） 日补钾量200mmol/L（15g氯化钾）为宜。 轻症患者可口服钾盐。 不能口服或缺钾严重的病人应当静脉输注氯化钾，浓度在以不超过0.3为宜。,五、低钾血症,急救治疗 （2）补钾注意点： 尿量至少在30ml/h以上时，方考虑补钾； 伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者， 可考虑应用谷氨酸钾； 浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉 痉挛和血栓形成； 速度以每小时20-40mmol/L为宜，血清钾 浓度突然增高可导致心跳骤停；,五、低钾血症,急救治疗 （2）补钾注意点： K+进入细胞内的速度很慢； 缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，防止出现低血 钙性搐搦； 难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒、低镁血症； 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期测定血清钾 及心电图。,五、低钾血症,概 念 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L，主要引起神经、肌肉及心脏的症状，心电图有典型改变。,六、高钾血症,病因病机 （1）肾脏排钾减少最常见的原因。见于： 肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利 尿药(如氨体舒通）； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可致少 尿，排钾减少。 （2）钾摄入过多 短期钾过多，大量库血。,六、高钾血症,病因病机 （3）细胞内钾外移 酸中毒时、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。此外，淋巴瘤及白血病治疗过程中大量细胞溶解，也能引起高血钾。高热中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。 （4）钾在体内分布异常 剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。,六、高钾血症,临床表现 （1）神经肌肉系统 早期可有肢体感觉异常、麻木、乏力。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。机理是细胞外钾浓度升高，细胞不能复极。,六、高钾血症,临床表现 （2）心脏 最初高尖的T波，而后QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。血钾快速增高时出现心动过缓，心肌收缩力明显抑制，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。 心电图是评价其程度的重要手段之一,六、高钾血症,高钾血症心电图表现：T波高耸，QT间期缩短严重时P波消失，QRS波增宽进一步，ST段与T波融合，T波增宽与QRS波共同形成双相波浪形，最后出现心室纤颤。,诊断 有导致血钾增高，特别是肾性排钾减少的因素，血清钾5.5mmol/L可确诊，心电图所见可作为诊断、判定严重程度和观察疗效的重要指标。,六、高钾血症,急救治疗 （1）纠正高血钾的毒性作用 最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经肌肉影响的药物。 注射钙剂：可用10葡萄糖酸钙20ml于510min内静脉推注。起效快，但持续时间较短(仅半小时)，半小时后可重复，监测心电图变化。 注射高渗盐水：一般用35NaCl100ml缓慢滴注，能于数分钟内降低血钾。补充高渗盐水的另一作用是扩张血容量，促进肾脏排钾。此法最宜用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者。,六、高钾血症,急救治疗 （2）促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移 注射碱性溶液，可纠正酸中毒，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5碳酸氢钠125250ml缓慢静脉滴注。 静滴葡萄糖胰岛素溶液：用10葡萄糖 500ml加入胰岛素1015IU静脉滴注，一般于注射后1015min血钾下降。其作用能维持 4h以上。可反复静注或持续静脉滴注。,六、高钾血症,急救治疗 （3）钾的去除 包括以下三种方法： 口服或直肠灌注离子交换树脂。同时可口服20山梨醇。 应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿。 可用透析疗法。血透析较腹膜透析更为有效，每小时可排钾50mmol。 （4）停止钾的摄入 停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，供给高糖高脂饮食或静脉营养，减少体内分解代谢所致钾的释放，禁用贮期过久的库存血等。,六、高钾血症,概念：周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代 谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨 骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作 间歇期完全正常。 分类：周期性麻痹可分为低血钾、高血钾和正 常血钾三类， 最常见的是低血钾周期性麻痹，,七、周期性麻痹,诱发周期性麻痹的因素 感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受冷等，以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素（甲亢性周期性麻痹低血钾）、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。 发病机制 不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。,七、周期性麻痹,诊断 1、病史及症状：青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳而诱发；常于半夜、清晨或午睡后急性发病，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。 2、体检发现： （1）四肢程度不一弛缓性瘫痪。 （2）可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。 （3）排除癔病、格林巴利综合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚