课件：年级镁代谢紊乱.ppt

第三节 镁代谢障碍,p36,Disorders of Magnesium Metabolism,Dept. of Pathophysiology,正常成人体镁的总含量 1mol(2128g),骨骼,骨骼肌等其他细胞,细胞外,正常血清镁的浓度0.751.25mmol/L,血浆镁的存在形式：游离镁 蛋白结合镁,1、含量和分布,一、镁的正常代谢和生理功能,33%39%,12%,60%65%,细胞内镁,与核酸结合,与ATP结合,与负电荷的磷脂结合,与蛋白质结合,80%90%以结合形式存在,10%为游离镁,13mmol/L,2、摄入与排泄,食物镁 （1020mmol/d）,小肠吸收,血浆镁,细胞内镁,骨内镁,肾排泄（3%6%） （5mmol/d）,食物含钙,蛋白质,1，25-（OH）2 VD3,粪便排泄,醛固酮,甲状腺素,60%70%,PTH,酒 精,（ Magnesium Absorption and Excretion ）,1/3,游离脂肪酸 纤维,高血钙,3、镁的主要生理功能,（1）维持酶的活性 （镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，参与体内新陈代谢）,（2）维持细胞的遗传稳定性,核,细胞质,（3）维持可兴奋细胞的兴奋性,（ Physiologic Function of Magnesium ）,膜的稳定性,调节细胞增殖、分化、凋亡,维持DNA结构,DNA复制的保真度,激活DNA的修复过程,1、镁摄入不足,（二）原因和机制 (Causes and mechanisms),禁食,厌食,长期静脉营养未补镁,低镁血症,摄入不足,2、细胞外镁转入细胞过多,胰岛素,葡萄糖,Mg2+,糖 原,3、镁排出过多,（1）经胃肠道排镁过多,广泛小肠切除,长期胃肠减压,严重腹泻,吸收障碍,排镁过多,利尿药,甲状旁腺功能减退,醛固酮,糖尿病酮症酸中毒,甲状腺功能亢进,（2）经肾排镁过多,髓袢利尿药,抑制髓袢重吸收镁,渗透性利尿药,镁随尿排出增多,高钙血症,内分泌及代谢异常,酒精中毒,抑制肾重吸收镁,（三）对机体的影响(Effects),1、对神经-肌肉和中枢的影响：兴奋性,临床表现：,肌肉震颤、痛性肌痉挛、手足搐搦、共济失调、Chvostek征阳性等,手足搐搦 (Carpopedal Spasm),中枢：听觉过敏、焦虑、易激动等神经官能症样症状,严重：癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷,胃肠道平滑肌兴奋，出现呕吐、腹泻等症状,2019/4/20,12,可编辑,Ach释放,Ach-R敏感性,机制：Mechanism,Mg2+,Ca2+进入轴突,兴奋性,神经纤维和骨骼肌应激性,激发更多的Ca2+从肌浆网释出,肌肉的收缩性,抑制兴奋性氨基酸受体的作用 （如：N-甲基-D天冬氨酸受体，NMDA）,CNS兴奋性,对中枢神经系统的抑制,（1）心律失常,兴奋性,Na+内流相对加速,自律性,细胞内低钾、高钙,心肌坏死,2、对心血管的影响,临床表现：,心动过速、房早、室早、室速、室颤等,机制：,Mg2+,Na+ - K+ATP ,|Em| ,对Na+ 的阻断作用,（2）高血压和动脉粥样硬化,机制：,Mg2+,Na+ - K+ATP ,细胞内Ca2+ ,血管收缩,内皮细胞产生内皮源性舒缓因子、前列环素,增强儿茶酚胺等缩血管物质的收血管作用,内皮功能紊乱，低密度脂蛋白氧化修饰，促炎因子,Mg2+,动脉粥样硬化,心肌细胞代谢障碍、冠脉痉挛、心肌坏死。,（3）冠心病,机制：,（1）低钙血症,Na+-K+-ATP酶活性，肾保钾功能减退。,骨钙动员障碍,腺苷酸环化酶活性,PTH分泌,肾小管重吸收钙,血钙,肠道吸收钙,4、对代谢的影响,Mg2+,（2）低钾血症,cAMP,1、防治原发病 2、补镁（注意肾功能）,（四）防治的病理生理基础,Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment,3、肾排镁过少,三、高镁血症（hypermagnesemia),血清镁高于1.25mmol/L称为高镁血症。,（一）原因与机制,1、细胞内镁外移过多,2、镁摄入过多,少尿 粘液水肿（甲状腺功能减退） 醛固酮分泌减少,细胞损伤 糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗前 分解代谢亢进,外周血管扩张、血压降低,（二）对机体的影响,1、对神经肌肉的影响,肌无力（3mmol/L），迟缓性麻痹（4mmol/L） 呼吸肌麻痹，昏迷（5mmol/L），死亡（5mmol/L）,2、对心血管的影响,（1）对心脏的影响：,心动过缓、传导阻滞、收缩无力、心跳停止（ 7.510mmol/L ）,（2）对血管的影响：,(三)防治的病理生理基础 1、积极治疗原发病 2、改善肾功能 3、应用镁的拮抗剂（葡