课件：心血管系统疾病(1).ppt

心血管系统疾病 Diseases of Cardiovascular System,20012002学年度 第2学期病理学教学讲义,提 纲,概述 动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 原发性高血压与高血压性心脏病 风湿病 心瓣膜病 心肌病,一 概述,传染病得到满意控制的国家死于心血管系统疾病的人数增加。在欧美一些国家心血管疾病的死亡率居第一位。目前我国的疾病谱正在发生变化，由于多数传染病得以控制和人均寿命延长，心血管疾病尤其高血压、脑卒中和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的发病率和死亡率不断增加。1985年我国城市和农村的前三位死因均为心脏病、脑血管病和恶性肿瘤。,概述,我国部分地区资料显示，心血管疾病在总死亡率中居第二位，仅次于恶性肿瘤。北京地区1984年的调查资料表明，脑卒中死亡率为男83510万，女69910万，若将心脏病与脑血管病合并，则居重要死亡原因的第一位。据1995年卫生部发布的统计资料，全国有高血压患者8500多万，每年新发脑卒中150万例。心血管疾病（包括脑卒中）死亡占总死亡的407%，据此推算每年全国死于心血管疾病者在200万以上。由此可见心血管系统疾病对人类健康有极大危害。,动脉粥样硬化 Atherosclerosis，AS,病因和发病机制 基本病变 主要动脉病变,Diseases of Cardiovascular System,概述,动脉硬化（ARTERIOSCLEROSIS） 泛指一组动脉的硬化性疾病，包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化，其中以动脉粥样硬化最常见、最重要。细动脉硬化将在本章高血压一节叙述。 AS 是严重危害人类健康的常见病，近年在我国的发病率有明显增加的趋势。,病因和发病机制,（一）动脉粥样硬化的危险因素 高脂血症（hyperlipemia） 是AS的重要危险因素之一。大量流行病学调查证明，血浆LDL、VLDL和HDL与AS的发病率呈正相关。 高血压（hypertense） 大量吸烟（heavy cigarette smoking） 糖尿病和高胰岛素血症 年龄与性别（age and sex） 遗传因素,AS,病因和发病机制,（二）发病机制 脂源性学说；平滑肌致突变学说；巨噬细胞受体缺失学说； 损伤应答学说；炎症学说 注：脂质渗入学说血浆脂质沉积在动脉内膜，刺激结缔组织增生 高脂血症内皮损伤甚至灶状脱落内膜通透性血浆脂蛋白侵入内膜M的清除反应和SMC增生粥样斑块。 脂质的作用 脂质异常增多 脂质的修饰 内皮细胞受损作用 单核/巨噬细胞的作用 平滑肌增殖作用,AS,基本病理变化,脂纹（fatty streak）可逆性病变 肉眼：内膜面黄色帽针头大斑点或长短（ 1-2mm ；1-5cm ）不一的条纹稍隆起。 镜下：病灶处内皮下大量泡沫细胞聚集。 纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼：为突出于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维的不断增加和玻璃样变，脂质被埋于深层，表面呈珠白色。 镜下：斑块表层为厚薄不一的纤维帽，由大量SMC及细胞外基质组成。纤维帽之下可见多少不等的增生SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞以及细胞外脂质和基质。,AS,1 2,基本病理变化,粥样斑块（atheromatous plaque） 肉眼：纤维斑块深层细胞坏死发展而来。切面见表面是一层纤维幅，深层为粥样黄色物质。 镜下：纤维帽胶原纤维玻璃样变，SMC埋于胞外基质中。深层为大量无定形坏死物质，富含胞外脂质，可见胆固醇结晶和钙盐。底部和边缘出现肉芽组织，外周淋巴细胞和少量泡沫细胞。严重者中膜不同程度萎缩、变薄。,AS,3,基本病理变化,复合性病变 （complicated lesion） 斑块内出血：新生Cap壁薄，易破裂形成血肿，使斑块扩大隆起。量大可致动脉急性完全闭塞。 斑块破裂：斑块外周纤维帽薄，常发生于此。斑块破裂后形成溃疡及并发血栓形成，粥样物质入血引起栓塞。破裂常见于腹主A下段、骼A和股A。 血栓形成：破裂形成溃疡胶原暴露形成血栓。 钙化：多见老年，钙盐沉积于粥样灶及纤维帽内。 动脉瘤形成：严重病例因斑块底部中膜萎缩变薄，在血压作用下，局部动脉壁膨出形成动脉瘤。此外，血流可从斑块溃疡处侵入动脉中膜，或中膜内血管破裂，致使中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。,AS,4,主要动脉粥样硬化,主动脉后壁及其分支开口处 严重程度依次为腹主动脉胸主动脉主动脉弓升主动脉。 严重者，主动脉内膜广泛受累，布满脂纹及粥样硬化斑块，内膜表面不平，管壁变硬，失去弹性，管腔也因之变形，在腹主动脉常见溃疡、钙化及出血等斑块的继发性改变，如果斑块破裂形成溃疡，其表面可有血栓形成。由于主动脉管腔较大，病变一般不致引起症状。但病变严重者，因中膜萎缩及弹力板断裂使管壁变得薄弱，受血压作用形成动脉瘤，尤多见于腹主动脉。动脉瘤破裂可导致致命性大出血。主动脉根部病变严重时，可使主动脉瓣增厚变硬而发生心（主动脉）瓣膜病。,AS,主动脉粥样硬化,主要动脉粥样硬化,大脑中动脉及Willis动脉环 脑动脉粥样硬化一般在40岁以后出现。病变动脉弯曲变质，切面动脉内膜呈半月形增厚，管腔狭窄甚至闭塞，可并发血栓形成。由于长期管腔狭窄可造成脑供血不足，脑组织出现萎缩，大脑皮质变薄，脑回变窄，脑沟增宽加深，严重者智力减退。由于斑块处常继发血栓形成而致管腔阻塞，引起脑梗死（脑软化），严重时可引起病人失语、偏瘫、甚至死亡。脑软化多见于预叶、内囊、尾状核、豆状核和丘脑等部位。小软化灶处由胶质细胞增生修复。较大软化灶周围由胶质纤维、胶原纤维围绕而成囊腔。脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，在血压急剧升高时可破裂引起脑出血。,AS,脑动脉粥样硬化,主要动脉粥样硬化,肾动脉开口处或主干近侧端 由于动脉管腔狭窄，引起相应肾组织缺血、萎缩及间质纤维组织增生。若动脉因并发血栓形成而致闭塞，则造成供血区域肾组织梗死，机化后形成凹陷瘢痕。如瘢痕多，可使肾脏缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。,AS,肾动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化及冠心病 Coronary Atherosclerosis & Coronary Heart Disease，CHD,冠状动脉粥样硬化 CHD概述 心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化和冠状动脉性猝死,Diseases of Cardiovascular System,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉粥样斑块造成管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为明显。据我国7159例病理普查，病变的检出率、狭窄程度检出率和平均级别：前降支右冠状主干左旋支左冠脉主干及后降支。 分级： I : Less than 25 % II : From 26 %to 50% III: From 51% to 75% IV: More than 76%,CAS & CHD,冠心病概述,CHD是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足，又称缺血性心脏病。绝大多数冠心病是由冠状动脉粥样硬化所致。此病在欧美国家的发病率和死亡率甚高，在我国近年发病率有增加趋势 CHD的常见原因有： 冠状动脉粥样硬化冠心病最常见的发病原因。 冠状动脉痉挛心脏性猝死尸检发现部分病例的冠脉并未完全堵塞，斑块合并血栓形成者也仅见于1/3病例，故认为冠脉痉挛是造成供血中断主要原因之一。近年来，由于心血管造影技术的应用，已证实冠脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死。在尸检中目前尚未有到冠状动脉痉挛的形态依据。 冠状动脉炎症可引起冠状动脉狭窄甚至完全闭塞。如结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎、Wegener肉芽肿病等均可累及冠状动脉。梅毒性主动脉炎可造成冠状动脉口的狭窄。 CHD临表： 心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。,CAS & CHD,心绞痛,Angina Pectoris是由于冠状动脉供血相对不足引起急性心肌短暂缺血的临床表现。临床上表现为阵发性胸骨后或心前区疼痛或压迫感。 Stable Angina Pectoris又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度，心肌耗氧量增多时发作。是由于心肌供氧与耗氧暂失平衡。 Instable 进行性加重，可在体力活动或休息时发作，以进行性加重、发作频率和持续时间不断增加为特征。此类患者大多数有一支冠状动脉大支近端显著狭窄。镜下可见弥漫性心肌纤维化或心肌细胞坏死。 Variant 又称Prinzmetal ，多在休息状态下发作。发作时心电图ST段反而升高。此类心绞痛是由于冠状动脉发作性痉挛引起。,CAS & CHD,心肌梗死,Myocardial Infarction，MI是由于部分心肌发生严重而持续的缺血缺氧所致的较大范围的心肌坏死。绝大多数心肌梗死累及左心室的一定区域，可分为两种类型： 1Subendocardial Myocardial Infarction 心内膜下心肌梗死是指梗死区位于心室的内1/3肌壁，并波及乳头肌和肉柱。常表现为多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁，不限于单支冠状动脉的供血区域。 2Transmural Myocardial Infarction 透壁性心肌梗死又称区域性心肌梗死，是典型的心肌梗死。梗死呈片状，一般较大，多累及心壁三层。此型心肌梗死最常见的部位是靠近心尖部的左心室前壁及室间隔前三分之二，有时也可波及右心室近心尖的部分，即相当于左冠状动脉前降支供血的区域。其次是左心室后壁及室间隔后三分之一部分，即相当于右冠状动脉供血的部位，左心室侧壁较少发生心肌梗死。单独的右心室心肌梗死极少见。,CAS & CHD,.,心肌梗死,病理变化： 肉眼：多属于贫血性梗死，梗死灶呈黄色或灰红色，干燥而无光泽，质较软，形状不规则。肉眼能确认出梗死的最早时间是梗死后1218小时。用组织化学的方法（硝基蓝四唑盐染色）可在梗死后68小时内作出诊断。梗死后第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。23周后由于肉芽组织增生梗死区呈灰白色。 镜下：梗死灶最早期的变化是水肿，在2小时后即可见到。梗死4小时后心肌细胞核开始变浓缩。6小时后胞浆出现嗜伊红性增强。此时在梗死灶周边部开始出现中性粒细胞浸润，逐渐向梗死中心推进，约24小时后白细胞浸润达到高峰，持续12天后慢慢消退。梗死灶内坏死组织的清除和修复是从梗死灶周边部向中心部进展，大约从第4天起出现单核细胞和淋巴细胞，并有新生肉芽组织向梗死灶内长入。从第3周开始出现胶原物质沉着，并逐渐形成瘢痕。,CAS & CHD,.,心肌梗死,当梗死波及内层心肌时，在心内膜下层可保留几条心肌纤维不发生坏死。一般认为是该部心肌可从心腔或心静脉内获取部分氧气和营养物，因而常免于坏死。这种心内膜下心肌保留现象是缺血性心肌坏死的重要特点之一。 一般血管堵塞后形成的心肌梗死灶，其范围都比该血管支配领域为小，在梗死处周围都留有一层虽然缺血但尚未坏死的心肌，即所谓边缘层。用组织化学方法也证明了这种边缘层的存在。在动物实验中将冠状动脉堵塞后，可看到在缺血心肌的边缘部有一层在生化上不同于缺血中心部的心肌。边缘层心肌虽然已蒙受损伤但仍活着，是处于可逆性损伤阶段的心肌。如果采取有效保护措施，边缘层受损的心肌可以恢复过来，但如果保护不当或无保护措施，则边缘层心肌可发展为坏死，致使梗死灶向周围扩大，而且这种扩大并不必须有新的冠状动脉堵塞。在发生休克使冠血流进一步减少，或加重心脏负担使心肌氧需要量增加等情况时，均可使梗死灶向周围扩大。在心肌梗死的早期更容易发生这种心肌梗死灶扩大的趋势，因此尽早治疗心肌梗死非常重要。,CAS & CHD,.,心肌梗死,在一些早期死亡的心肌梗死病例，肉眼和镜下检查常看不出心肌有何明显改变，作出心肌梗死的诊断很难。近年来学者们提出一些早期诊断心肌梗死的新方法。如在梗死部及其边缘部出现的波纹状心肌纤维；用苏木精碱性复红苦味酸染色，坏死心肌呈强嗜复红着色等。但大多数人对这些方法在心肌梗死中的诊断价值持怀疑态度，判定早期心肌梗死的技术尚须研究。,CAS & CHD,心肌梗死,CHD并发症： 心脏破裂尸检率约15-20%，多见于梗死初期13天或1周内。好发部位是左心室下1/3处、室间隔和在心室乳头肌。室间隔破裂后导致右心功能不全。左心室乳头肌断裂可引起急性二尖瓣关闭不全，导致左心衰竭。 Ventricular Aneurysm（室壁瘤）常见于心肌梗死愈合期，也可见于急性期，多发生在左心室前壁近心尖处。 Mural Thrombosis（附壁血栓形成）若心肌梗死波及心内膜使之粗糙，或有室壁瘤形成使血流方向紊乱，局部易形成附壁血栓。 心力衰竭梗死的心肌收缩力显著减弱，引起不同程度左心、右心或全心充血性心力衰竭。 心源性体克左心室梗死面积超过40%时，心输出量显著下降，导致休克。左心室的低输出量引起冠状动脉充盈不足，进一步加重心肌缺血。 机化后瘢痕形成梗死灶被机化形成瘢痕。瘢痕处心内膜粗糙，易形成附壁血栓。,CAS & CHD,冠脉性猝死,Sudden Coronary Death 猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种，约占61.7%，多见于壮年，男性比女性多3.9倍。关于猝死的含义和诊断标准目前意见尚不一致。WHO规定发病后6小时内意想不到的死亡为猝死，也有人将发病后24小时内死亡者归入猝死之列，但目前多数作者主张把发病后1小时内出乎意料的死亡称为猝死比较合理。半数病人生前无症状，存活病人有先兆症状也是较轻的，如疲劳，胸痛或情绪改变等。 尸检时大多数病人冠状动脉有不同程度的狭窄。有的可并发血栓形成。但部分病例冠状动脉仅有轻度甚至无明显动脉粥样硬化病变。 关于冠状动脉性猝死的原因目前尚不清楚。 除了冠状动脉粥样硬化所致的猝死外，冠状动脉畸形、梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞及冠状动脉栓塞等均可导致猝死。,CAS & CHD,复习思考题,AS有哪些致病因素？ 简述AS脂源性学说发病机制。 论述AS的基本病理变化。 简述心绞痛的分类及各类型特点。 心肌梗死的合并症有哪些？ 名词解释： Atherosclerosis ； Atheroma Coronary Heart Disease，CHD； Angina Pectoris； Subendocardial Myocardial Infarction,AS CAS & CHD,高血压 Hypertension,定义 病因与发病机制 类型及病理变化,Diseases of Cardiovascular System,定义,高血压一般认为原发性体循环血压长期升高为主要表现者为高血压 原发性高血压 继发性高血压,Hypertension,病因发病机制,原发性高血压的病因发病机制,Hypertension,良性高血压病理变化,机能紊乱期（早期） 全身细动脉和小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高并波动，但动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。细动脉是指中膜仅有12层SMC的细动脉（arteriole）及直径在1mm以下的最小动脉，如肾小球入球动脉及脾小体中心动脉等。,Hypertension,.,良性高血压病理变化,动脉系统病变期 细动脉管壁痉挛、血管内压管壁缺氧内皮间隙血浆蛋白渗入内皮下；中膜部分SMC坏死，溶酶体酶释出溶解局部蛋白管壁通透性血浆蛋白于管壁沉着玻璃样变性（管腔狭窄，管壁增厚变硬形成细动脉硬化。 LM：玻璃样物沉积，胶原纤维呈均质化。 小动脉主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉等肌型动脉。 表现为中膜平滑肌细胞增生，中膜弹力纤维、蛋白多糖增加，中膜增厚。内膜弹力纤维和胶原呈弥漫性增多，内弹力膜分裂成层状，使管壁增厚，管腔不同程度狭窄。 大动脉如主动脉及其主要分支，由于管腔内压力增高等因素，促进动脉粥样硬化病变的发生或导致更严重的结果。,Hypertension,.,良性高血压病理变化,内脏病变期：由于高血压进一步加重，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑和视网膜等的改变。 心脏的病变血压持续、外周阻力心肌工作负荷左心室肥大重量，多在400g以上。肉眼观：左室壁明显增厚，可达152cm，乳头肌和肉柱增粗，但心腔扩张不明显，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。LM：心肌纤维增粗，核大而深染。肥厚的左心室可因工作负荷继续增加，超出其代偿能力，出现心肌收缩力下降，心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），严重时可发生心力衰竭。,Hypertension,.,良性高血压病理变化,内脏病变期：由于高血压进一步加重，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑和视网膜等的改变。 肾脏的病变表现为原发性颗粒性固缩肾。 （高血压）细、小动脉硬化，入球小动脉玻璃样变肾小球缺血肾小球纤维化、玻璃样变性相应的肾小管由于缺血而萎缩、消失出现局部间质纤维化残存的肾小球和肾小管发生代偿性肥大和扩张，使肾表面突起。 肉眼观：体积，重量，质地变硬，肾表面凹凸不平，布满多数均匀的红色细颗粒。 LM：肾细动脉明显硬化，小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚，入球小动脉和肾小球呈玻璃样变性；相应的肾小管萎缩、消失；间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润；健存的或受累轻微的肾小球体积增大，肾小管扩张，管腔内可见蛋白管型。,Hypertension,.,良性高血压病理变化,内脏病变期：由于高血压进一步加重，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑和视网膜等的改变。 脑水肿高血压时局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。患者可出现头痛、头晕，眼花、呕吐等症状，即高血压脑病。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 脑软化LM：组织坏死液化，周围胶质增生及少量炎性细胞浸润。后期由胶质细胞增生修复。 脑出血最严重的并发症，好发于基底节、内囊、大脑、小脑和桥脑等处，脑内细动脉，小动脉的病变是脑出血的基本原因。动脉瘤可破裂出血，也是引起脑出血的原因之一。,Hypertension,.,良性高血压病理变化,内脏病变期：由于高血压进一步加重，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑和视网膜等的改变。 视网膜的病变视网膜中央动脉硬化，眼底镜检查可见血管迂曲，反光增强如银丝状，动静脉交叉处出现压痕。严重时有视乳头水肿，视网膜渗血和出血，视力减退。,Hypertension,恶性高血压,病变常累及肾和脑。 受累器官细动脉、小动脉管壁发生纤维蛋白样坏死。血管壁组织坏死，血浆成分渗入管壁，使管壁极度增厚。有时可见坏死性细动脉炎，在坏死的血管壁及其周围有单核细胞和中性粒细胞浸润。小动脉病变有一定特点，表现为增生性动脉内膜炎，形成葱皮样病变。内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，呈向心性排列。平滑肌细胞产生大量胶原和蛋白多糖，管腔呈高度狭窄。这种病变分布广泛，多见于肾、脑和胰腺，但以肾小动脉的病变最严重。这些变化并非恶性高血压所特有，亦可见于肾脏同种移植的排斥反应、进行性全身性硬化等。肾表面可见多数出血点，切面可见多数微梗死灶。,Hypertension,.,恶性高血压（malignant hypytense）15%,恶性高血压,临床上，血压显著升高，血压值超过30.7/17.3kPa（230/130mmHg）。可发生高血压脑病。多出现视网膜出血及视乳头水肿。常有持续蛋白尿、血尿及管型。患者多在一年内死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。,Hypertension,恶性高血压（malignant hypytense）15%,风湿病 Rheumatism,概述 病因与发病机制 基本病理变化 各器官风湿病变,Diseases of Cardiovascular System,概述,风湿病是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 本病与类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎及系统性红斑狼疮等同属结缔组织病或称胶原病的范畴。病变主要累及全身结缔组织，但常侵犯心脏、关节和血管等，其中以心脏病变最为严重。风湿病急性期有发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈症、血清抗链球菌溶血素O抗体（抗O；ASLO）滴度升高，以及血沉加快等表现，也称风湿热（rheumatic fever）。风湿病多发生于寒冷地区，我国:东北、华北华东、华中、华西等华南地区。 初次发作多在学龄前后，常反复发作，出现心瓣膜变形常在2040岁之间,.,风湿病,病因发病机制,本病发生与A组溶血性链球菌感染有关。 近年研究证明，A组溶血性链球菌菌体壁上含有M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性。A组溶血性链球菌能产生一些酶，也具有抗原性，并能破坏相应的底物，如ASLO能分解Hb。在链球菌感染时，初次接触抗原后约710天，即有抗体滴度明显升高，故临床上以检测ASLO作为诊断指标。 机制：链球菌直接感染学说、链球菌毒素学说、变态反应学说和自身免疫学说等，其中以自身免疫学说的支持者最多。该学说的依据是：大多数风湿热患者可检出对心肌肉膜（或心肌原纤维）、平滑肌、心内膜等起反应的自身抗体。免疫荧光检查显示，在活动性风湿病患者心肌内，有弥发的免疫球蛋白沉积，心瓣膜（主要在闭锁缘）有IgG沉积，然而是否有自身抗体性质尚无定论。,.,风湿病,基本病理变化,风湿病病变主要侵犯全身结缔组织，特别是心脏结缔组织，关节、血管和皮肤等也常受累。病变的发展过程可大致分为三期： 变质渗出期 增生期 又称肉芽肿期 （granulomatous phase） 瘢痕期（愈合期）,.,风湿病,基本病理变化,表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维发生纤维蛋白样坏死。病灶内还有少量浆液以及淋巴细胞、中性白细胞和单核细胞浸润。此期持续1个月左右。,.,风湿病,变质渗出期,基本病理变化,形成对本病具有诊断意义的风湿性肉芽肿，又称Aschoff Body。多发生于心肌间质的小血管旁、心内膜下和皮下结缔组织。Aschoff Body略呈梭形，中心部为纤维蛋白样坏死，附近出现成堆的Aschoff cell，外周有少量淋巴细胞和单核细胞。 Aschoff Cell：胞体肥大，圆形或多边形，胞浆丰富，略呈嗜碱性，有一个或多个胞核，核大，核膜清楚，染色质集中于核中央，周围有空晕区，以细丝延至核膜。因切片时角度不同，胞核呈毛虫状（纵切）或鸟眼状（横切）外观。 Aschoff Cell来源：一般认为，Antischkow Cell是心脏的间质细胞，Aschoff Cell来源于Antischkow Cell即心脏组织细胞（属于单核巨噬细胞系统的细胞）。近年的标记技术证明Aschoff Cell细胞来源于M。此期约经历23个月,.,风湿病,增生期,基本病理变化,风湿性肉芽肿中的纤维蛋白样物质逐渐被吸收，周围的细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，整个风湿性肉芽肿变为梭形瘢痕灶。此期约持续23个月。,.,风湿病,瘢痕期,各器官病变心脏,心脏的风湿病变常屋及心脏各层（心内膜、心肌、心外膜），称为风湿性全心炎（rheumatic pancarditis），但每层的病变程度有所不同，可以某一层的病变为主。,.,风湿病,各器官病变心脏,风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣受累最常见，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累。 病变早期：瓣膜内出现纤维蛋白样坏死、浆液渗出及炎细胞浸润，致使瓣膜肿胀增厚。典型病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列，直径12mm的灰白色疣状赘生物。此种赘生物常见于二尖瓣心房面及主动脉瓣心室面的闭锁缘（即瓣膜关闭时互相接触的边缘）上，附着较牢，不易脱落，赘生物是由血小板及纤维蛋白构成的白色血栓。形成于闭锁缘的原因是：瓣膜炎症波及内皮细胞使之受损，瓣膜关闭时相互碰撞、摩擦及血流冲击使闭锁缘处内皮细胞脱落，暴露其下的胶原，遂致血栓形成。,.,风湿病,Rheumatic Endocarditis,各器官病变心脏,病变后期：心内膜下病灶和疣状赘生物逐渐机化，瓣膜增厚变硬，瓣叶交界处可机化粘连。仅一、二次发病，对心功能可能影晌不大，由于病变常反复发作，致使瓣膜增厚、硬化，失去弹性，瓣叶之间粘连或瓣膜缩短，出现瓣膜口狭窄或关闭不全。 此外，受累的心壁内膜亦可机化增厚、粗糙和皱缩，尤其在二尖瓣后瓣附着处以上的左心房后壁，可见粗糙的内膜区，称为McCallum patch。,.,风湿病,Rheumatic Endocarditis,各器官病变心脏,风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。心肌间质内小血管附近的结缔组织先发生纤维蛋白样坏死，继而出现Aschoff Body。小体多呈梭形，大小不一，弥漫性或局限性分布。最后，Aschoff Body机化，形成细小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。 在儿童，有时心肌间质弥漫性浆液渗出明显，伴淋巴细胞、浆细胞等浸润，尤其在间质小血管附近炎症细胞浸润更著。严重者可引起急性心力衰竭。 风湿性心肌炎可影响心肌收缩力，临床上表现为心率加快，第一心音低钝等，严重者可引起心功能不全。病变累及传导系统时，可出现传导阻滞。 风湿性心肌炎的病变消退后，在心肌间质遗留散在的小瘢痕灶。若瘢痕数不多，一般对心脏舒缩功能影响不大。风湿病如有复发，则在心肌间质可见新旧病变并存。,.,风湿病,Rheumatic Myocarditis,各器官病变心脏,病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。心包腔内可有大量浆液渗出，造成心包积液，可致心界扩大，听诊时心音遥远。当有大量纤维蛋白渗出时，心包膜的脏、壁两层间的纤维蛋白因心脏不停搏动而成为绒毛状，即 Cor villosum，听诊时可闻及心包摩擦音。恢复期浆液被吸收，纤维素也大部被溶解吸收，少部分发生机化而致心包的脏、壁两层发生纤维性粘连，造成心包腔的部分或全部闭锁，极少数可形成缩窄性心包炎（Constrictive Pericarditis）。,.,风湿病,Rheumatic Pericarditis,各器官病变关节,风湿病急