争分夺秒救生命过敏性休克的急救方法课件

过敏性休克 急救,概述,过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）: 外界某些抗原性物质进入已致敏的机体 ，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。,常 见 抗 原,异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白,药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂,临床最易引起过敏性休克的因素是： 放射性碘造影剂，-内酰胺类抗生素，蜂螫 临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国，1984),发病机理,由IgE介导的抗原抗体反应，属于型超敏反应 IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞 细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺等，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多,变应原,机体,全抗原,IgE,肥大细胞，嗜碱性粒细胞,组胺,缓激肽,5-羟色胺,血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加,皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克,速发相-接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相-接触变应原后数小时发病,过敏性休克属于分布性休克，基本机制为血管收缩舒张调节功能异常 由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧代谢，产生的有机酸导致代谢性酸中毒 组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应产物导致生理功能的显著改变 休克呈进行性发展，后期常造成多器官损害，导致死亡,因本病猝死的主要病理表现有： 急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。,病理改变,发生时间,50% 发生在用药后5分钟内 80-90% 发生在用药后30分钟内 10-20% 为迟发反应 过敏症状出现得越早，病情越严重！,临床表现,三个重要临床标志： 1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmHg） 2.意识障碍 3.出现各种过敏相关症状,皮肤粘膜表现（最早出现的征兆） 皮肤发红瘙痒；结膜、鼻粘膜充血，瘙痒 广泛的荨麻疹，血管性水肿 喷嚏、水样鼻涕、声哑,呼吸道梗阻症状（最常见的症状及最主要的死因） 原因：喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿 临床表现：胸闷、气促、哮喘、呼吸困难等 心血管系统症状 原因：周围血管扩张导致有效循环血量不足 临床表现： 面色苍白、冷汗、紫绀 、脉细弱、血压下降、烦躁不安等,中枢神经系统症状 原因：交感兴奋、脑组织缺氧、脑水肿 临床表现：先出现恐惧、烦躁不安、头晕，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐等 消化系统症状 原因：胃肠粘膜水肿，肠液分泌增多 临床表现：腹痛，腹胀，呕吐，腹泻等，严重者出现血性腹泻 血液系统症状 血液浓缩，弥散性血管内凝血（DIC）,诊断,过敏性休克的诊断为临床诊断，主要依靠于病史、临床症状及体征 凡接受注射、口服药或其它物品后立即发生全身反应，就应考虑本病可能,诊 断,诊断的要领是： 1、有致敏原 2、起病迅速 3、多个系统器官受损： 循环系统表现的实质为有效的循环血量 下降，表现为血压下降,鉴别诊断,1、迷走血管性晕厥： 俗称的“晕针” 多发生在注射后，尤其病人有发热、失水或低血糖倾向 患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克 迷走血管性昏迷可用阿托品类药物治疗 2、输液反应 寒战、发热，WBC增高 3、遗传性血管性水肿症 具有家族史的血管性水肿，不伴有荨麻疹，但胃肠粘膜常显著水肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻。,治疗,（1）必须迅速及时、分秒必争、就地抢救： 立即停用相关药物 患者取平卧位，评估意识 密切观察呼吸、血压、心率,（2）立即皮下注射0.1肾上腺素0.30.5ml，病 情需要时可5-10min给药一次 肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物 肾上腺素能激动和两类受体 对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩 作用1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体 作用2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。,（3）控制气道，保证通气，充分供氧 对上呼吸道梗阻，给予0.3 ml肾上腺素 + 3 ml生理盐水雾化喷喉，早期尤为有效 如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应立即插管 气管插管需要比正常的导管直径小1倍以上的导管，以免造成狭窄气道的损伤 对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟疑的选择环甲膜穿刺，气管切开,（4）快速补液，补充血容量 迅速建立静脉输液通道，行液体复苏 由于血管通透性增高，血容量在10min丢失50%，可予乳酸林格氏液10-20ml/kg快速静脉滴注,（5）抗组胺药物 H1受体阻断剂：降低血管通透性 苯海拉明20-40mg/非那根50mg/扑尔敏10mg 肌肉注射 H2受体阻断剂：对抗炎性介质损伤 雷尼替丁、法莫替丁 对肾上腺素、类固醇、输液、和H1阻滞剂不能控制的休克有效 西咪替丁延长阻滞剂的代谢，可能会延长使用阻滞剂病人的过敏状态，应使用西咪替丁以外的H2抗组胺剂治疗超敏反应,（6）糖皮质激素 静脉注射地塞米松5-10mg，或琥珀酸钠氢化可的松200-400mg加入5-10葡萄糖溶液500ml中静脉滴注 （7）血管活性药物 多巴胺10-20g/kg-1.min-1 （8）解除支气管痉挛 氨茶碱0.25-0.5g加5%-10%葡萄糖注射液稀释后静滴,（9）纠正酸中毒 （10）对症治疗 （11）发生心跳骤停，立即予以心肺复苏术,连续观察,初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。 糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。,预后,通常接受抗原后出现症状越迟者，预后越好 某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者，预后常较差 有冠心病背景者常易伴发心肌梗塞 神经系症状明显者恢复后容易残留脑缺氧后的各种并发症 高龄患者预后较差,病例分享,2011.06.30. 09:50 患者，女性，64岁，因“左胸闷痛”就诊我院门诊，于我院放射科行冠脉CTA检查，“碘普罗胺”（优维显）皮试阴性。 注射造影剂“碘普罗胺”后，即感全身燥热，全身皮肤粘膜潮红。 2分钟后突发头晕、口干，随即出现人事不省，呼之不应，伴肢体抽搐，口吐白沫，持续数秒。 当即测量血压、心率测不出，自主呼吸停止。 考虑：过敏性休克可能 立即于CT室就地组织抢救。,抢救措施： 平卧位，给氧，心电监护，建立两路静脉 胸外心脏按压，人工球囊辅助呼吸 肾上腺素1mg 皮下注射，10min再次给予0.5mg 静推 地塞米松10mg 静推 0.9%NaCl 40ml + 阿托品2mg 静推 0.9%NaCl 500ml + 多巴胺100mg 静滴 另一路静脉，0.9%NaCl 500ml + 阿拉明4mg 静滴 电话联系急诊抢救室，麻醉科,10:10 患者心跳呼吸恢复，送至急诊抢救室，心率130次/分，房颤心律，血压120/90mmHg，SpO290%(面罩给氧)，神志不清，双侧瞳孔直径5mm，对光反射消失。 予气管插管，呼吸机辅助呼吸 补液扩容：生理盐水、羟乙基淀粉 血管活性药物：多巴胺（10ug/kgmin） 间羟胺（10ug/kgmin） 抗过敏：肾上腺素、甲强龙、地塞米松、葡萄糖酸钙 抗心律失常：胺碘酮 血气分析：PH:7.19，PCO2:37.3mmHg PO2:83.8mmHg，HCO3-:15mmol/L，提示代谢性酸中毒，予碳酸氢钠纠酸,11:30 送入ICU，仍人事不省，无肢体抽搐，大小便失禁。 查体： T:35.6；P:104次/分；R:20次/分（机械通气）；BP:85/50mmHg（多巴胺、间羟胺各10ug/kgmin） 神志不清，深昏迷，疼痛刺激无反应，双侧瞳孔直径5mm，对光反射消失。 全身皮肤粘膜潮红，无皮疹，末梢皮温稍冰冷。 心率134次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，脉搏短促。 急诊检查回报： 血常规：WBC:11.6109/L；Ne:60.9%；HB:143g/l，PLT:142109/L 血凝：PT:16.6sec；INR:1.36；Fig:1.4g/L，D-D:2.24ug/ml BNP：26.37pg/ml；cTnI：0.00ng/ml；血糖：15.2mmol/l 门诊冠脉CTA回报：未见明显异常。,休克原因？ -过敏性休克！ 需要排除的原因： 心源性休克 急性脑血管意外 肺动脉栓塞 低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒等,后