论文资料-药理重点8982473989（word）可编辑.doc

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药物效应动力学对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。在治疗剂量下发生的药物本身的固有作用。毒性反应：指在剂量过大或者药物在体内积蓄过多时发生的危害性反应。后遗效应：是指停药后血药浓度已经降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：指突然停药后原有的疾病加剧，又称回跃反应。最小有效量：刚好能引起效应的最小药量，亦称阈剂量。效能：当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限成为最大效应，也称效能。效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量。在临床上 效能比效价更重要治疗指数：药物的半数有效量与半数致死量的比值。激动药：既有亲和力又有内在活性的药物。拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对其敏感性和反应性下降的现象。受体增敏：因受体激动药水平下降或长期应用拮抗药造成的组织或细胞对药物敏感性和反应性增高的现象。第五章 传出神经系统药理概论传出神经分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和以去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。 胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维。 去甲肾上腺素能神经包括几乎全部的交感神经节后纤维。传出神经系统药物的基本作用：1、 影响递质生物合成2、 影响递质释放3、 影响递质转运和存储4、 影响递质的生物转化常用药物：M受体激动药：毛果芸香碱 M受体阻断药：阿托品抗胆碱酯酶药：新斯的明 胆碱酯酶复活药：碘解磷定受体激动药：去甲肾上腺素 受体阻断药：酚妥拉明受体激动药：异丙肾上腺素 受体阻断药：普洛萘尔、受体激动药：肾上腺素第六章 胆碱受体激动药乙酰胆碱药理作用：1、 心血管系统：血管扩张、减慢心率、减慢传导、减弱心肌收缩力、缩短心房不应期。2、 兴奋胃肠道、泌尿道平滑肌3、 腺体分泌增加4、 瞳孔收缩毛果芸香碱药理作用对眼和腺体作用较明显，滴眼后可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛。较大剂量可使腺体分泌增加第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药新斯的明主要用于治疗重症肌无力，毒扁豆碱主要用于治疗青光眼胆碱酯酶复活药的药理作用：1、 恢复乙酰胆碱酯酶的活性2、 直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，起到直接解毒作用。解毒药物的应用原则：1、 联合用药2、 尽早用药3、 足量用药4、 重复用药第八、九章 胆碱受体阻断药阿托品的药理作用1、 抑制腺体分泌2、 眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹3、 松弛平滑肌4、 加快心率阿托品临床应用1、 制止腺体分泌2、 治疗眼科疾病3、 解除平滑肌痉挛4、 治疗缓慢型心律失常5、 抗休克6、 解救有机磷酸酯类中毒骨骼肌松弛药：除极化型肌松药（非竞争型肌松药）琥珀胆碱 过量不能用新斯的明解救非除极化型肌松药（竞争型肌松药）筒箭毒碱 过量能用适量新斯的明解救第十章 肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素药理作用：1、 收缩血管2、 加强心肌收缩力，心率加快，传导加速、心排出量增加3、升高血压肾上腺素药理作用：1、加快心率，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性2、激动血管平滑肌上的受体，血管收缩；激动2受体血管舒张。3、对平滑肌的作用主要取决于器官组织的肾上腺素受体类型4、提高机体代谢肾上腺素临床应用：1、 心脏骤停2、 过敏性疾病3、 配合局部麻醉和局部止血4、 治疗青光眼多巴胺主要激动、和外周的多巴胺受体。小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋、受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高。异丙肾上腺素药理作用1、 加快心率，加速传导，增强心肌收缩力2、 舒张血管3、 舒张支气管平滑肌异丙肾上腺素临床应用1、 支气管哮喘2、 房室传导阻滞3、 心脏骤停4、 感染性休克第十一章 肾上腺素受体阻断药肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。内在拟交感活性：有些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除了能阻断受体外，对受体亦具有部分激动作用。酚妥拉明的临床应用： 1、 治疗外周血管痉挛性疾病2、 治疗去甲肾上腺素滴注外漏3、 抗休克4、 治疗药物引起的高血压5、 治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭6、 治疗肾上腺嗜铬细胞瘤普萘洛尔无内在拟交感活性，口服吸收率大于90%，主要在肝脏代谢，首关消除率60%70%，不同个体口服相同剂量普萘洛尔，血药浓度相差可达25倍纳多洛尔可增加肾血流量，为肾功能不全患者首选药噻吗洛尔是作用最强的受体阻断药吲哚洛尔作用类似作用，有内在拟交感活性第十四章 局部麻醉药局麻药作用于神经，提高产生神经冲动所需的阈电位，抑制动作电位去极化上升的速度，延长动作电位的不应期，甚至使神经细胞丧失兴奋性及传导性。局麻药的作用与神经细胞或神经纤维的直径大小及神经组织的解剖特点有关。一般规则是神经纤维末梢、神经节及中枢神经系统的突触部位对局麻药最为敏感，细神经纤维比粗神经纤维更易被阻断，对有髓鞘的感觉和运动神经纤维需要高浓度才能产生作用。对混合神经产生作用时，首先消失的是持续性钝痛（如压痛）、其次是短暂性锐痛，然后依次为冷觉、温觉、触觉、压觉消失，最后发生运动麻痹。普鲁卡因：常用局麻药，毒性较小，亲脂性低，对黏膜的穿透力弱。一般不用于表面麻醉，常用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。可引起过敏反应利多卡因：应用最多的局麻药，具有起效快、作用强而持久、穿透力强及安全范围较大等特点。无扩血管作用，对组织几乎没有刺激性，有全能麻醉药之称。但是代谢慢，易产生耐受性。丁卡因：常用于表面麻醉，对黏膜穿透力强。毒性较大，不用于浸润麻醉表面麻醉：将穿透性强的局麻药根据需要涂于黏膜表面，使黏膜下的神经末梢麻醉。浸润麻醉：将局麻药溶液注入皮下或手术视野附近的组织，使局部神经末梢麻醉。传导麻醉：将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使该神经所分布的区域麻醉。蛛网膜下腔麻醉：将麻醉药注入腰椎蛛网膜下腔，麻醉该部位的脊神经根。局麻药的毒性反应：局麻药的剂量或浓度过高或误将药物注入血管时引起的全身作用，主要表现为中枢神经和心血管系统的毒性。1、 局麻药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制2、 可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。扩张小动脉，血压下降。第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药苯妥英钠是治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效，甚至可能使病情恶化。苯妥英钠不良反应：1、 与剂量有关的毒性反应：静脉滴注过快可引起心律失常，血压下降;口服过量可影响小脑-前庭功能。血药浓度过高可引起精神错乱，昏睡，昏迷。2、 慢性毒性反应3、 过敏反应4、 致畸反应乙琥胺是治疗癫痫小发作的首选药硫酸镁可用于治疗惊厥，有导泻的作用。第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药左旋多巴特点：1、口服给药 2、约1%透过血脑屏障进入中枢，被AADC转化成DA，补充纹状体内DA不足，治疗PD。 3、其余被外周多巴脱羧酶脱羧，变为多巴胺，不能透过血脑屏障，只在外周发挥作用，引起严重不良反应。 4、若同时服用外周脱羧酶抑制剂卡比多巴，可使进入脑内的左旋多巴增多，同时减少外周的不良反应。左旋多巴临床应用：1、 治疗PD（帕金森综合症）2、 治疗肝昏迷第十八章 抗精神失常药抗精神病药作用机制：1、阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统多巴胺受体2、阻断5-HT受体代表药物：氯丙嗪人工冬眠：氯丙嗪与其它中枢抑制药（度冷丁、异丙嗪）合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低氯丙嗪不良反应： 1. 常见不良反应 2. 锥体外系反应 3. 精神异常 4. 惊厥与癫痫 5. 过敏反应 6. 心血管和内分泌系统反应 7. 急性中毒抗躁狂症代表药物：碳酸锂抗抑郁症代表药物：丙米嗪第十九章 镇痛药吗啡的药理作用1、 中枢神经系统：镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳、缩瞳2、 兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力3、 扩张阻力血管及容量血管4、 抑制免疫系统吗啡的临床应用1、 镇痛2、 治疗心源性哮喘3、 止泻吗啡的不良反应1. 治疗量：恶心、呕吐、便秘等2. 用量过大，急性中毒3. 耐受性及成瘾性阿片受体拮抗药：纳洛酮第二十章 解热镇痛抗炎药又叫做非甾体抗炎药，主要的共同作用机制是抑制体内的环氧化酶活性而减少局部组织的前列腺素的生物合成解热作用特点： 1).仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。2).仅影响散热过程,不影响产热过程。3).解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成。镇痛作用特点： 1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。 2.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。 3.镇痛作用部位主要在外周。 4.镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。阿司匹林药理作用及临床应用：1.解热镇痛和抗风湿作用(1)解热镇痛疗效明显可靠,可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。(2)抗风湿作用强,较大剂量治疗急性风湿性关节炎,疗效迅速确实,亦可作为鉴别诊断。2.抑制血小板聚集、防止血栓形成。小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞。不良反应：1、 胃肠道反应：恶心、呕吐、上腹不适2、 凝血障碍 延长出血时间3、 过敏反应：以荨麻疹和哮喘最常见4、 水杨酸反应：大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状。处理：停药, 并静滴碳酸氢钠, 以促进药物排泄。 5、 瑞夷综合征6、 肾损害第二十一章 离子通道概论及钙通道阻滞药钙通道：1、 电压门控钙通道：分为L、T、N、P、Q、R型等，心血管系统主要是 L 和 T 型，以L型最为重要，是参与心肌、平滑肌、窦房结、房室结传导的主要通道。2、 受体调控性钙通道钙通道阻滞药钙通道阻滞药临床应用：1、 高血压2、 心绞痛3、 心律失常4、 脑血管疾病第二十二章 抗心律失常药类：钠通道阻滞药 a： 适度阻钠, 约为30%，减慢传导，不同程度地抑制K+、Ca2+通透性。奎尼丁：不能静脉注射，有金鸡纳反应b： 轻度阻钠, 小于10%，传导减慢或不变，促进外流。利多卡因：对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用 首过消除明显 生物利用度低 只能非肠道给药，是室性心律失常首选药c： 重度阻钠, 达50%以上，明显减慢传导。氟卡尼、普罗帕酮类：受体阻断药 普萘洛尔主要用于室上性心律失常类：延长动作电位药物 主要是K+阻滞 胺碘酮正真广谱类：钙拮抗药 维拉帕米、地尔硫卓类：腺苷：作用速度快 只要2秒第二十五章 抗高血压药 抗高血压药的分类：利尿药：氢氯噻嗪钙拮抗药：硝苯地平受体阻断药：普萘洛尔ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）：卡托普利血管紧张素受体阻断药：氯沙坦第二十六章 治疗心力衰竭的药物治疗CHF（充血性心力衰竭）药物的分类：1、 利尿药 氢氯噻嗪 呋塞米2、 受体阻断药 美托洛尔 卡维地洛3、 扩血管药 4、 强心苷类药 地高辛强心苷正性肌力作用的特点：加快心肌纤维缩短速度，加强心肌收缩力，增加心排出量时不增加心肌耗氧量，甚至有所降低。5、 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利 血管紧张素受体阻断药：氯沙坦 醛固酮拮抗药：螺内酯6、 非苷类正性肌力药： 受体激动药：多巴胺 磷酸二酯酶抑制药：米力农、维司力农第二十七章 调血脂药与抗动脉粥样硬化药一、 主要降低TC和LDL的药物1、 他汀类：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他丁2、 胆汁酸结合树脂：考来烯胺、考来替泊二、 主要降低TG和VLDL的药物1、 贝特类：吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特2、 烟酸第二十八章 抗心绞痛药硝酸甘油：明显扩张静脉 大剂量扩张动脉 口服生物利用度仅8%，故不宜口服给药；舌下含服起效快(1-2min)，但作用持续短(30min)。对急性心肌梗死者，多静脉给药。与受体阻断药合用可提高疗效硝酸甘油药理作用：1. 降低心肌耗氧量2. 改变心肌血液重分布，有利于缺血区的血液灌注3. 增加心内膜供血4. 保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤第二十九章 作用于血液与造血器官的药物 第一节 抗凝血药 肝素的药理作用：1. 肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。分子越长则凝血酶抑制作用越大2. 降脂作用(停药后 “反跳”)3. 抗炎作用4. 抑制平滑肌细胞增生5. 抑制血小板聚集肝素不良反应：1. 自发性出血:停用肝素，注射带有阳电荷鱼精蛋白2. 血小板缺乏. 早产及胎儿死亡及过敏反应. 骨质疏松:产生自发性骨折。第三十一章 作用于呼吸系统的药物第一节 平喘药 1、抗炎性平喘药：通过抑制气道炎症反应，可以达到长期防止哮喘发作，已成为平喘药中的一线药物。 糖皮质激素 2、支气管扩张药 松弛气道平滑肌 受体激动药 茶碱类 M胆碱受体阻断药第三十二章 作用于消化系统的药物抗消化性溃疡药1、抗酸药： 氢氧化镁 三硅酸镁 氧化镁 氢氧化铝 碳酸钙 碳酸氢钠 2、抑制胃酸分泌药3、增强胃黏膜屏障功能的药物：米索前列醇 硫糖铝4、抗幽门螺杆菌药： 甲硝唑、四环素、阿莫西林、庆大消化功能调节药止吐药：1、 H1受体阻断药：苯海拉明, 晕海宁2、 M 受体阻断药:东莨菪碱3、 多巴胺受体阻断药：硫乙拉嗪4、 5-HT3 受体拮抗药： 昂丹司琼 第三十五章 肾上腺皮质激素类药物第一节 糖皮质激素药理作用：一、对物资代谢的影响1、 糖代谢：增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖2、 蛋白质代谢：促进胸腺、肌肉和皮肤等组织的蛋白质分解，抑制其合成。3、 脂肪代谢：能加速脂肪的分解，抑制其合成4、 核酸代谢：诱导合成特殊mRNA，表达抑制细胞膜转运功能的蛋白质,从而抑制葡萄糖、氨基酸摄取，抑制细胞合成代谢。5、 水和电解质代谢保钠排钾 利尿二、 允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件 三、抗休克作用四、免疫抑制和抗过敏作用五、抗内毒素作用六、抗炎作用 七、其他作用临床应用：1、严重感染或炎症2、自身免疫性疾病和过敏性疾病3、休克4、血液病5、局部应用6、替代疗法第三十六章 抗甲状腺药1、 硫脲类 药理作用：抑制甲状腺激素合成 疫抑制作用 抑制外周组织的T4转化为T32、碘化物 3、放射性碘 4、受体阻断剂第三十七章 胰岛素及其他降血压药胰岛素药理作用：1、 促进脂肪合成，减少游离脂肪酸与酮体生成。2、 促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和分解，从而降低血糖3、 增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质分解4、 加快心率，加强心肌收缩力胰岛素耐受性胰岛素抵抗：病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但其生物效应明显降低。 第三十八章 抗菌药概论抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物抗生素：微生物的代谢产物，能杀灭或抑制其他病原微生物。抗菌谱：抗菌药的抗菌范围，分窄谱抗菌药与广谱抗菌药。抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力。抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药杀菌药：具有杀灭细菌作用的药物最低抑菌浓度（MIC）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。最低杀菌浓度（MBC）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。化疗指数（CI）：衡量化学药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般可用动物实验的LD50/ED50的比值表示。抗菌后效应（PAE）：细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应首次接触效应（first expose effect）:抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再次或连续接触无此效应.抗菌作用机制：1. 抑制细胞壁的合成 2. 影响胞浆膜通透性3影响胞浆内生命物质的合成 影响叶酸代谢 抑制核酸合成 抑制蛋白质合成耐药性:细菌对药物的敏感性较低或不敏感，致使药物疗效低或无效。耐药的机制：1、 产生灭活酶2、 抗菌药物作用靶位改变3、 改变细菌外膜通透性4、 影响主动流出系统5、 改变代谢途径抗菌药物合理应用的原则：1、 尽早确定病原菌2、 按适应症选药3、 抗菌药物的预防应用4、 抗菌药物的联合应用联合应用的目的：扩大抗菌谱增强疗效减少不良反应减少耐药性产生5、 患者其他因素与抗菌药物的应用第三十九章 -内酰胺类抗生素-内酰胺类抗生素分类：1、 青霉素类抗生素2、 头孢菌素类抗生素3、 非典型b-内酰胺类抗生素4、 b-内酰胺酶抑制剂5、 b-内酰胺类抗生素的复方制剂 第二节 青霉素类青霉素G：不耐酸，不耐酶，窄谱，化学性质相对稳定，抗菌作用强，产量高，毒性低，价格低廉。脂溶性低难以进入细胞内，主要分布在细胞外液，几乎全部以原形迅速进尿排出，半衰期在0.5H1H 第三节 头孢菌素类第四十章 大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素大环内酯类抗生素 抗菌作用：抗菌谱较窄作用机制：抑制蛋白质合成耐药机制：1. 改变靶位结构： 2. 降低胞膜的通透性 3. 主动流出增加 4. 产生灭活酶多肽类抗生素 红人综合征：快速静脉滴注万古霉素时，出现极度皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等特征性症状。 氨基糖苷类抗生素的不良反应主要是耳毒性和肾毒性第四十四章 抗真菌药 分类：1、 抗生素类抗真菌药2、 唑类抗真菌药3、 丙烯胺类抗真菌药物4、 嘧啶类抗真菌药物第四十五章 抗结核药 一线药：异烟肼 利福平 链霉素 吡嗪酰胺 乙胺丁醇异烟肼：首选药。水溶性好且性质稳定，杀菌力强，不良反应少，可以口服，价格低廉。对结核杆菌高度选择性，很强的抑菌/杀菌作用。对静止期结核杆菌有抑制作用，对繁殖期细菌有杀灭作用。对其它菌无效。单用易产生耐药性，与其它抗结核药联用，延缓耐药性的产生。抗菌机理： （1）抑制DNA合成; （2）抑制分枝菌酸合成，使细胞壁合成受阻; （3）干扰结核杆菌代谢不良反应：1、 神经系统毒性：维生素B6缺乏2、 肝毒性：可使转氨酶升高利福平：广谱，穿透能力强，对静止期、繁殖期结核杆菌均有抑菌/杀菌作用; 通过阻止mRNA合成达到抑菌、杀菌不良反应：1、 胃肠道反应：恶心,腹泻等,较常见2、 肝毒性3、 过敏反应4、 流感综合征 二线药：对氨基水杨酸钠、乙硫异烟胺、卷曲霉素、环丝氨酸第四十七章 抗恶性肿瘤药 恶性肿瘤的传统治疗方法 手术 放疗 化疗（药物治疗） 中医治疗 化疗的两大障碍：药物毒性反应和耐药性 抗肿瘤药按作用方式可以分为直接细胞毒类和非直接细胞毒类，其中细胞毒类抗肿瘤药即为传统化疗药物 抗肿瘤药的分类（根据作用周