精品过敏性休克课件_21

过 敏 性 休 克 湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵 过敏性休克 n是外界某种抗原与体内产生的相应抗体互 相作用引起的一种严重的全身性立即反应 ，导致急性微循环功能障碍及多脏器损伤 ，若不及时处理，可危及生命 病因 n引起过敏性休克的抗原是多种多样的 n药物 抗生素 化学药物 生物制品 中药 病因 n食物 牛奶 蛋类 海味 尖果类 菠萝等 n动物 蝎 蜂 毒蛇等 上述药物或食物仅少数人发生过敏现象 过敏体质者占12 注射引起的反应较口服多而严重 发病机制 n过敏性休克为型变态反应 n当具有抗原性的药物、异种蛋白等变应原 进入机体后产生特异性抗体IgE，其Fc段吸 附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细 胞表面的受体，使机体处于致敏状态 发病机制 n当再次遇到同一变应原时，IgE的Fab段与 之结合，立即出现过敏反应，肥大细胞和 嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组织胺、5-羟 色胺、缓激肽、慢反应物质等血管活性物 质，引起血管通透性增加，血浆渗出，血 管扩张，血压下降，导致休克 发病机制 n由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧 代谢，产生的有机酸可导致代谢性酸中毒 n组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应 产物导致生理功能的显著改变 n由于休克呈进行性发展，后期常造成多器 官损害，导致死亡 临床表现 n特点是发生突然，来势凶猛 n50%在接受抗原物质后的5分钟内出现症状 临床表现 n过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循 环系统最明显 循环系统表现 n由于血管扩张、血浆渗出 n表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心 悸、脉弱、血压下降，出现休克，严重者 心跳停止 呼吸系统表现 n由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺 水肿，引起呼吸道分泌物增加 n出现呼吸急促 、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀 、窒息现象 神经系统表现 n由于脑缺氧、脑水肿 n表现为神志淡漠或烦躁不安，严重者意识 障碍、昏迷、抽搐 、大小便失禁 消化系统表现 n由于肠道平滑肌痉挛、水肿 n可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻 皮肤粘膜表现 n由于血浆渗出 n可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒 等征兆 n常在过敏性休克早期出现 体检 n可表现为神志清楚或昏迷，面色苍白或发 绀，皮肤可有风团、充血性斑丘疹、眼结 膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷、出 汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心 音低钝，腹部可有压痛等，严重者呼吸、 心跳停止 实验室及其他检查 n血常规白细胞可反应性增高，嗜酸性粒细胞增多 n尿常规可出现蛋白 n血清钠、钾、氯、碳酸氢盐可失衡 n血清IgE增高 n皮肤敏感试验可出现阳性反应 n心电图可有STT段改变或心律失常 n胸部X线片可出现休克肺 诊断 n首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引 起 n病史中有注射或应用某种药物或食物后立即 发生的全身反应 n既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过敏性 疾病史及家族史 n有过敏性休克的临床表现 鉴别诊断 n感染性休克 有感染中毒表现 n心源性休克 有心肌炎、严重心律失常等病史 n低血容量性休克 有严重失血或水、电解质紊乱病 史 n神经性休克 有脑、脊髓损伤史 n血管迷走性晕厥 有些患儿在注射后出现面色苍白 、恶心、出冷汗、甚至晕厥，平卧后立即好转， 无皮疹和瘙痒等现象 过敏性休克具有以下特征 n患者有过敏史，和（或）有药物、毒液、 花粉等过敏原的接触史 n往往缺乏导致休克的其他原因 n休克发生迅速，50%的发生在接触抗原5 分钟内，90%的发生在接触抗原30分钟以 内 过敏性休克具有以下特征 n往往出现皮肤红斑、瘙痒，呈现大片状 、高出皮肤的荨麻疹 n可出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、 哮喘，严重时呼吸停止 n血压下降、脉搏细速，甚至心脏骤停 治疗 n一般治疗 n特殊药物治疗 n其它对症治疗 一般治疗 n立即停用或清除过敏原 n静脉通路 n吸氧 n保温 n监护 注意生命体征 特殊药物治疗 n110000肾上腺素每次0.10.3ml/kg静 脉注射，每35分钟可重复使用 n必要时可酌情选用去甲肾上腺素、阿拉明 等药物静脉滴注 n地塞米松 0.10.25mg/kg，静注，每4 6小时一次，可重复使用 特殊药物治疗 n必要时可酌情选用苯海拉明 每次 0.5mg/kg肌注或异丙嗪 每次1mg/kg肌注 或静注，每日23次 具有和肥大细胞、嗜碱性粒细胞组织胺受 体结合的作用，使生物活性物质不能作用 于靶细胞 特殊药物治疗 n氨茶碱 每次24mg/kg，稀释后静脉滴 注 可提高肥大细胞内CAMP浓度，阻止细胞 脱颗粒，减轻过敏反应 其它对症治疗 n补充血容量、改善微循环 过敏性休克血浆渗出，有效循环血量不足 首批给生理盐水或低分子右旋糖酐或21 液（2份生理盐水+1份等渗碱性液） 1020ml/kg，3060分钟内输入，以后4 1液（4份5%或10%葡萄糖1份+生理盐 水）维持 其它对症治疗 n有效明显酸中毒时，用5%碳酸氢钠溶液 5ml/kg，稀释3倍静脉滴注 其它对症治疗 n喉梗阻严重者，应作气管切开 n合并肺水肿及脑水肿处理 小儿急性中毒的诊断和处 理 湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵 概述 n在一定条件下少量侵入机体内的物质与机 体发生物理和化学作用，引起正常生理机 能的破坏，造成机体的一系列病理改变， 甚至危及生命，这种物质称为毒物 n在短时间内，毒物迅速引起机体的病理改 变和疾患，称急性中毒 毒物 n包括生物毒和化学毒两大类 n生物毒包括动物性和植物性毒物 n小儿中毒多为急性中毒，多发生在婴幼儿至 学龄前期 n造成小儿中毒的原因是由于小儿年幼无知， 不能辨别有毒或无毒 n小儿接触的各方面，如食物，环境中的 有毒动、植物，医疗药品，工农业的化 学品，生活中使用的消毒防腐剂、杀虫 剂和去污剂等，都可能发生中毒 中毒途径 n消化道吸收中毒 为最常见的中毒形式 n皮肤接触中毒 n呼吸道吸入中毒 n注入吸收中毒 多为误注药物 n创伤口、面吸收中毒 中毒机制 n因毒物种类繁多，很难了解所有毒物的 中毒机制 常见的中毒机制 n干扰酶系统 n抑制血红蛋白的携氧功能 n直接化学性损伤 n作用于核酸 n变态反应 n麻醉作用 n干扰细胞膜或细胞器的生理功能 n其他 急性中毒的诊断 n急性中毒常突然发病，病情危重，须进行及时 有效的抢救 n有效的抢救须首先做出正确的诊断 n有时患儿家长能准确地告知毒物及中毒经过， 如不能准确告知则诊断困难 n因此，须进行认真的病史询问、体格检查及必 要的实验室检查等 询问中毒史 n发现患者时的环境、特点，现场有无药瓶、 药杯及尚未服完的物品，患儿衣袋内的残留 物及其他可提供的中毒线索 n询问患儿病前12日内的饮食情况，有无接 触或服入有毒植物、农药、化学药品或家中 备用药的历史，同伴或家人是否同时患病 询问中毒史 n应仔细询问并令家属反复查找患儿家属 应用的药品 n一般药物如在摄入后4小时内仍无明显反 应，则中毒将不太可能发生，除对乙酰 氨基酚、肠衣药物或缓释药物外 询问中毒史 n如确定是中毒，必须确定毒物的名称、 成分、服用剂量、服用时间、发病时间 、主要表现及发现病儿后做过的处理等 n临床症状与体征常无特异性 n小儿急性中毒首发症状多为腹痛、腹泻 、呕吐、惊厥或昏迷，严重者可出现多 脏器功能衰竭 体格检查 迅速进行必要的体格检查 n包括：一般情况 皮肤粘膜 瞳孔变化 呼吸情况 循环情况 腹部情况 神经系统检查 其他与中毒有关的检查 一般情况 n病儿神志是否清醒，能否叫醒，昏迷程度 ，有无躁动及抽搐 皮肤粘膜 n口腔粘膜有无腐蚀现象，有无药渍、青 紫及黄疸等 瞳孔变化 n是否缩小、散大，是否不等大，对光反射 呼吸情况 n呼吸是否规则，有无特殊气味，肺部听 诊有无异常 循环情况 n脉搏、心律，血压等 腹部情况 n有无压痛、肌紧张、肝脾肿大等 神经系统检查 n有无震颤、肌肉麻痹，神志情况，生理 和病理反射 许多中毒有特殊表现对诊断有一定帮助 n面及皮肤潮红常见于阿托品、曼陀罗、 酒精、血管扩张药中毒 n紫绀不伴呼吸困难常见于亚硝酸盐、磺 胺类、卫生球（萘）、含硫化物、氨基 比林中毒 许多中毒有特殊表现对诊断有一定帮 助 n皮肤干燥常见于阿托品、曼陀罗、肉毒毒 素中毒 n流涎、大汗常见于有机磷、毒蕈、毛果芸 香碱、水杨酸盐、氨基比林中毒 n口腔粘膜樱桃红常见于一氧化碳、氰化物 中毒 许多中毒有特殊表现对诊断有一定帮 助 n呼气、呕吐有特殊气味，如大蒜味常见于 有机磷、无机磷 、砷、铊、硒、碲中毒 ；臭鸡蛋味见于硫化氢中毒；苦杏味见于 氰化物中毒 n汽油、酒精中毒亦有特殊气味 n呼吸抑制见于安眠药、吗啡、一氧化碳、 蛇毒中毒 许多中毒有特殊表现对诊断有一定帮 助 n心律失常见于洋地黄、夹竹桃、蟾蜍、锑 、奎宁、毒蕈、利血平、附子、乌头中毒 n肌肉震颤、抽动见于有机磷、有机氯、汞 、锰、异烟肼、巴比妥类中毒 n肌肉麻痹见于肉毒毒素、河豚、蛇咬、汞 、铅、钡中毒 实验室检查 n如有条件，应收集病人的呕吐物、血、尿 、便或其他标本送做毒物鉴定 急性中毒的处理原则 n发生急性中毒时，在了解病史和进行检查 的同时即采取相应的急救措施，治疗应争 分抢秒，否则会失去抢救机会 n在毒物性质未明时，按一般的中毒治疗原 则抢救患儿 急性中毒的处理原则 n在一般情况下，以排除毒物为首要措施， 尽快减少毒物对机体的损害；维持呼吸、 循环等生命器官的功能；采取各种措施减 少毒物的吸收，促进毒物的排泄 n诊断一旦明确，应尽快应用特效解毒剂 对急性中毒的治疗一般采取如下步骤 n排除毒物 n促使已吸收的毒物排出 n特殊解毒剂治疗 n对症治疗 排除毒物 n体表污染毒物 脱去污染衣物，皮肤、鼻、眼粘膜污染毒物，均 可用大量清水冲洗 还可根据毒物的性质选用弱酸性液体（稀醋酸、 1%2%稀盐酸、酸性果汁）、弱碱性液体（肥皂 水、小苏打水、石灰水）、稀酒精（对酚中毒） 冲洗 排除毒物 n吸入中毒 应立即脱离中毒现场，至新鲜空气流通处 ，或给予氧气吸入 n口服中毒 除误服强酸、强碱等腐蚀性毒物外、一般 采取催吐、洗胃、导泻、洗肠等方法 催吐 n口服中毒神志清醒能合作者，可采用催吐 法清除毒物 n越早越好，只要胃内尚有毒物(一般服入6 小时内) n有严重心脏病、食道静脉曲张、溃疡病、 惊厥、昏迷、服入煤油、汽油、强腐蚀剂 、 6个月以下婴儿不采用催吐 催吐 最简单有效的方法是用筷子、压舌板、笔 杆或手指等刺激患儿咽部引起呕吐，有时 食物过稠不易吐出、吐净，可先令病人喝 大量温清水、盐水等然后再促使呕吐，也 可用催吐剂如1：2000高锰酸钾 洗胃 n口服中毒时，应在6小时内彻底洗胃，除 去胃内容物，以避免和减少吸收 n常在催吐方法不成功或病人有惊厥、昏迷 而去除胃内容物确有必要时进行 洗胃液常用 温水、淡盐水，12000高锰酸钾溶液等 洗胃 还可采用一些具有拮抗作用的药物，如有 机磷中毒用2%碳酸氢钠，钡盐中毒用2 5%硫酸钠，无机磷中毒用0.20.5%硫酸 铜，碘中毒用10%硫代硫酸钠，氟化物中 毒用1%葡萄糖酸钙或氯化钙等 洗胃 n洗胃液每次灌入量不宜过多，原则上每次 灌入的液量不超过患儿胃容量的一半，应 小量多次，要求做到灌洗后流出的液体与 灌入的液体颜色相同为止 洗胃时注意事项： n洗胃时应让病人左侧卧，头稍低位 n合作患儿可经口插入胃管，不合作病儿可 经鼻孔插入 n胃管插入后，一定要先检查是否在胃内， 证明在胃内后，先抽出胃内容物，再将灌 洗液灌入 洗胃时注意事项： n对昏迷病儿洗胃要十分小心，避免液体吐 物误入呼吸道，引起呼吸道梗阻或吸入性 肺炎 n如患儿有抽搐则用药物止痉后洗胃 n强酸强碱等腐蚀性毒物中毒不宜洗胃，可 灌入牛奶、蛋清、豆汁等 活性炭吸附剂的应用： n活性炭分子表面积大，内服时可以有效的吸附 许多毒物，防止肠道吸收 n活性炭用得越早，效果越好 n活性炭用量应为怀疑咽下毒物量的510倍 n5岁以下儿童常用量为25g，较大儿童可达50g n于洗胃结束后经胃管注入 导泻 n毒物进入肠道后应服泻剂，以助毒物排泄 ，但应选择对胃肠道粘膜无刺激而又能减 少毒物吸收者 导泻 n临床最常用硫酸钠及硫酸镁，依不同年龄550g ，加水50250 ml口服，硫酸钠比硫酸镁安全， 因中毒对胃肠道损伤致肠蠕动减慢，使硫酸镁较 易吸收，可致镁中毒而发生中枢性呼吸抑制 n油类泻剂能溶解脂溶性毒物，增加毒物吸收，故 脂溶性毒物中毒时禁用 n在较小的儿童应注意脱水和电解质紊乱 促使已吸收的毒物排出 n吸氧 毒物呈蒸汽或气体状态时，中毒者吸氧 可促使毒物排出 n高压氧治疗 促使已吸收的毒物排出 n输液 静滴5%10%葡萄糖液可冲淡体内毒物浓 度，增加尿量，促排泄，并保护肝、肾功 能 病情较轻或无静滴条件时可让患儿大量饮 水 如患儿有脱水，应先纠正脱水 促使已吸收的毒物排出 n利尿剂 对于有肾脏排除的毒物可利用利尿剂，加 速毒物排泄，如速尿、氢氯噻嗪、甘露醇 、50%葡萄糖等 在利尿期间应检测尿排出量、液体入量、 血电解质等 促使已吸收的毒物排出 n透析疗法 危重患儿，尤其合并肾功能衰竭者可采 用透析疗法协助毒物排出 一般采用 直肠透析 腹膜透析 血液透析 特殊解毒剂治疗 n利用对某些毒物有特殊解毒作用的药物 治疗急性中毒 特殊解毒剂治疗 n如鸦片类中毒用纳络酮 n有机磷中毒用阿托品、解磷定 n亚硝酸盐中毒用亚甲蓝 n氰化物中毒用亚硝酸钠、硫代硫酸钠 n巴比妥类药物中毒用中枢兴奋剂 n阿托品类中毒用毛果芸香碱 n砷和汞中毒用二硫基丙醇等 特殊解毒剂治疗 n但具有特效解毒功效的药物有限，而且必 须在明确诊断后才能应用，且在应用特效 解毒药物后仍需密切配合其它有关急救措 施 对症治疗 n对症治疗在急性中毒的治疗中占有重要位 置 n急性中毒发病急，进展快，病情重，加之 很多中毒并无特效解毒剂，所以除以上处 理外，多需要依靠对症处理来抢救病儿， 以便支持患儿度过危险期 对症治疗 n镇静，止痉 n纠正脱水酸中毒 n呼吸衰竭的治疗 n循环衰竭的治疗 n呼吸心跳骤停的复苏措施等等 毒 鼠 强 中 毒 湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵 概述 n毒鼠强在我国早已禁止使用，但中毒事件时有发 生 n毒鼠强的毒性为氟乙酰胺的330倍、氰化钾的 100倍，人口服致死量为0.10.2mg/kg n因其毒性剧烈，且临床表现与其它中毒类似，加 之一般医院无毒物分析设备，难以正确鉴别，而 治疗上又无特效解毒剂，故给临床的救治工作带 来很大困难 毒鼠强TetramethyleneDisul fotetramine(Tetramine TEM) n又名: 没鼠命、闻到死、王中王、灭鼠王、一扫 光、三步倒等 n化学名称为: 四亚甲基二砜四胺 n为白色粉末，无味，化学性质稳定，在环境和生 物体内代谢缓慢，不易降解 n可经消化道和呼吸道吸收入血，迅速均匀分布各 组织、器官中，以原形存在于体内，并以原形从 尿液和粪便中排泄，可致二次中毒 中毒机制 n毒鼠强具有强烈的致惊厥作用 n毒性作用主要通过拮抗-氨基丁酸而实现 n-氨基丁酸是中枢神经系统的抑制性物质，它 的作用被毒鼠强抑制后中枢神经呈现过度兴奋而 导致惊厥 n有报道毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上 腺能神经兴奋及抑制体内某些酶的活性 病理学改变 n毒鼠强中毒可对多个脏器造成不同程度损害 n病理改变缺乏特异性 n主要表现为脑、肺、心、肝、肾等脏器瘀血 水肿，尤以脑、肺明显，严重者还可见蛛网 膜下腔出血、脑干点灶状出血、肝瘀血肿大 、心肌细胞水肿、坏死 临床表现 n主要表现为急性中毒，潜伏期多在数分钟至半 小时，很快发生全身抽搐 n癫痫样大发作，抽搐时头颈后仰、两眼上翻、 牙关紧闭、口吐白沫、尿失禁、意识丧失 n每次发作持续数分钟至十多分钟，一天内可发 生数次至数十次，严重者呈癫痫持续状态，剧 烈的抽搐常导致呼吸衰竭而死亡 临床表现 n抽搐结束后病儿清醒，但无法回忆发病过 程 n部分患儿在抽搐控制后出现精神症状，如 欣快、幻觉、多话、定向力障碍等 n常伴有恶心、上腹部不适、腹痛、头痛、 头晕、乏力、心悸、胸闷等症状 辅助检查 n脑电图 主要表现为广泛性慢波增多并阵发性活动 ，同时有癫痫样波 中毒越严重、临床症状越明显，脑电图异 常程度越高，恢复时间也越长 随着临床症状的好转，脑电图也逐渐好转 辅助检查 n心肌酶 部分患儿CK、CK MB、LDH增高，病情越重 ，升高越明显 n心电图 多见心率增快或过缓，可见室性期前收缩 及心肌损伤或缺血表现 辅助检查 n其他 可有外周血WBC升高，血钾、血糖降低， 肝功能异常等，少数血尿素氮偏高 毒物检测 n呕吐物、胃内容物、血、尿、剩余食物中 可检出毒鼠强 诊断依据 n有接触或服食鼠药史，尤其进食后集体发 病更有意义 n以阵发性抽搐为主要表现，可伴有精神症 状及脑、心、肾、肝、胃肠等功能损害 n血、尿、呕吐物、胃液毒物鉴定测出毒鼠 强 鉴别诊断 n要排除有类似临床表现的其他疾病 n还需与神经毒性杀鼠剂氟乙酰胺中毒鉴别 ，后者潜伏期较长，约212小时 治疗 n毒鼠强中毒至今尚无公认有效的解毒剂 n治疗原则 尽早彻底清除毒物 迅速控制癫痫样大发作 积极防治呼吸衰竭与脑水肿 保护心、脑、肝、肾等重要脏器功能 清除毒物 n口服中毒患儿应尽早催吐、洗胃、导泻 n中毒后8小时内胃肠道毒物浓度最高，故洗 胃应尽早在此时期内完成，以减少毒物吸 收 n中毒病儿多有意识障碍，应留置胃管，反 复洗胃，其后经胃管注入50%硫酸镁导泻， 25100g活性炭吸附残留的毒物 清除毒物 n洗胃应在惊厥控制后进行 n对有意识障碍及呼吸衰竭者，应在气管 插管、机械通气准备或支持下进行 控制抽搐 n控制抽搐是挽救患儿生命、减少并发症 、提高抢救成功率的关键 n动物实验结果表明早期使用苯巴比妥钠 可竞争-氨基丁酸受体，从而发挥对毒 鼠强所致惊厥的拮抗作用 控制抽搐 n制止抽搐的药物宜以苯巴比妥钠首选 n提倡早期使用，缓慢减量，长时间维持 n一般510mg/kg肌注，每68小时一次 n苯巴比妥钠减量太快或维持时间太短，易 造成病情反复，一般应用12周 控制抽搐 n癫痫持续状态 可用安定0.5mg/kgh持续静滴 或安定20mg加入5%葡萄糖液250ml中持续静 滴 维持滴速以刚好能控制抽搐为宜 氯硝基安定 咪唑安定 控制抽搐 n维生素B6是氨基酸脱羧酶的辅酶，能催化 谷氨酸生成-氨基丁酸，因此大剂量使 用具有抗毒鼠强的致惊厥作用 n维生素B6 50mg100mg/kgd加入葡萄糖 液中持续静滴 血液净化 n血液净化治疗是目前已被证实最能有效清 除体内毒鼠强的方法 n血液净化治疗进行得越早，效果越好 n方法有血液灌流、血液透析、血浆置换、 连续性静脉-静脉血液滤过、连续性静脉- 静脉血液透析等 其它治疗 n输液、利尿，以利于排出血液内的毒鼠强 n防治呼吸衰竭与脑水肿 n支持治疗 高压氧治疗 n毒鼠强中毒引起的反复抽搐可导致严重低 氧血症和脏器的缺氧损伤，以脑缺氧损伤 最明显，治疗首选高压氧治疗 n高压氧治疗应该在有效控制抽搐之后进行 n一般13个疗程(10天为一疗程)，个别损 伤严重的可适当延长治疗周期 n急性毒鼠强中毒不能以中毒症状消失或 缓解作为康复的标志，而应以症状缓解 ，脑电图恢复正常，尿毒鼠强消失作为 判断中毒治愈的依据 溺 水 湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵 概述 n小儿溺水是常见的意外伤害和意外死亡原因 n溺水又称淹溺，是指人淹没于水中，常因失足 落水或游泳时发生意外所致 n由于呼吸道被水、污泥、藻草等物堵塞或因喉 头、气管发生反射性痉挛而造成窒息和缺氧， 甚至造成呼吸、心跳停止而死亡，称为淹死 发病机制 n干性淹溺 当人淹没于水中时，多因紧张、惊恐、寒冷等 因素的强烈刺激，反射性地引起喉头和支气管 痉挛，声门禁闭，造成急性窒息和缺氧，还可 反射性的引起心脏停搏 有报道，在溺死者中，10%20%为干性淹溺 发病机制 n湿性淹溺 当人淹没于水中时，本能引起反射性屏气，避免 水进入呼吸道，由于人在水中挣扎和缺氧，不能 坚持而深呼吸，从而使大量的水、泥沙、杂物等 经口、鼻进入呼吸道和肺泡，造成呼吸道阻塞和 肺组织损伤，阻碍气体交换，引起机体缺氧和二 氧化碳潴留，出现一系列的病理变化，如不及时 抢救，一般56分钟呼吸心跳即可完全停止 发病机制 n淡水溺水者，除窒息外 n淡水进入支气管和肺泡后，可阻碍气体交换， 使肺泡表面活性物质减少，内皮细胞受损，肺 萎缩，引起肺不张，加重气体交换障碍和缺氧 发病机制 n另一方面由于淡水渗透压低，可迅速经肺泡被 吸收入血液循环，使血容量增加 n血液稀释呈低张状态，发生水电解质平衡失常 , 血钠、钙、氯浓度降低，血浆蛋白减少，红 细胞破裂引起溶血，血钾浓度增高血容量增加 和血液稀释引起心力衰竭、肺水肿 发病机制 n高血钾症和低钙血症诱发室颤和其它心律失常 n血管内溶血引起肾小管坏死而致肾衰 n污水进入肺部引起肺部感染、急性呼吸道窘迫综 合征、DIC等 发病机制 n海水渗透压高，是血浆的34倍 n海水溺水者，海水进入呼吸道和肺泡，阻碍 气体交换，造成缺氧，二氧化碳潴留，另一 方面高渗氯化钠进入肺泡，将血循环内水分 吸至肺，引起肺水肿 发病机制 n血容量的减少造成血液浓缩，水电解质平衡失 常，血钠、氯、钙、镁浓度增加，高钙血症可 引起心动过缓和传导阻滞，甚至心脏停搏，高 镁血症可抑制中枢神经和周围神经扩张血管， 而血容量减少又使血压下降，动脉血氧分压降 低，机体缺氧，引起脑水肿，代谢性酸中毒， 最终导致心力衰竭 临床表现 n轻者 面色苍白、口唇青紫、恐惧、神志清楚，呼吸 心跳存在 n重者 面部青紫、肿胀，口鼻充满血性泡沫痰或污泥 、藻草等，皮肤黏膜苍白和发绀，四肢冰冷， 脉搏微弱或摸不到，上腹部隆起，昏迷，抽搐 ，呼吸心跳先后停止 临床表现 n淡水淹溺者可有室颤、惊厥、瞻妄 n海水淹溺有肺水肿 n若存活12小时以上易有肺部感染 n部分病儿发生呼吸窘迫综合征、肾衰、DIC 治疗 n现场抢救 n医疗急救 现场抢救 n将患儿从水中救出后，迅速恢复呼吸道通畅 n立即撬开口腔，除去口鼻异物，松开衣服 n有心跳呼吸者可先倒水，将患儿腹部置于抢救者 大腿上，使头部下垂，轻轻拍打其背部，使气管 内及口咽的积水倒出，但时间不要超过1分钟，勿 压迫腹部，以免水从胃逆流入呼吸道 现场抢救 n然后将其置于仰卧位，头偏向一侧，进一步抢救 n如呼吸已停，立即行人工呼吸，常用口对口或口 对鼻人工呼吸 n如心跳已停止，应同时行心脏按压 医疗急救 n经以上处理后急送医疗单位抢救 n恢复有效呼吸 立即气管插管，正压给氧，如有条件，使用人工 呼吸机 医疗急救 n恢复有效循环 心跳停止，行胸外心脏按压，可使用起搏器，必 要时开胸心脏直接按压 n心肺复苏的时间要长，不要轻易放弃 医疗急救 n防止脑水肿及肺水肿 n纠正水电解质及酸碱平衡紊乱 n防治感染 溺水后最易发生肺水肿及肺部感染 n其他对症支持治疗 注意保暖 n高压氧治疗 谢 谢！ 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