038麻醉期呼吸管理

第 38 章 麻醉期间呼吸管理 麻醉期间最容易发生呼吸意外，特别易发生上气道梗阻、降低中枢性呼吸驱动及 抑制呼吸肌功能导致通气泵衰竭，也可能因支气管痉挛、肺水肿和肺萎陷造成肺交换 机制衰竭，均可造成严重的低氧血症，如不能在 510 min 内治愈，往往可造成不可逆 性中枢神经损伤，并危及生命。虽然早年应用的乙醚麻醉频发喉痉挛及误吸呕吐物意 外已很少发生，但随着麻醉适应证的放宽及复杂手术的开展，通气泵衰竭及肺衰竭意 外至今仍占麻醉意外的绝大部分。经常需紧急解除气道梗阻或气管插管进行人工通气。 如能麻醉期间妥善管理维持气道通畅，维持足够通气量，当可避免呼吸衰竭及因呼吸 功能障碍诱发的循环衰竭，所以麻醉期间的呼吸管理至关重要。 第 1 节 麻醉前对呼吸功能的评估及防治 如麻醉前并存慢性肺部疾病，需行胸部和上腹部手术时增加呼吸管理的困难，且 呼吸意外的发生率显著增高。如能术前充分评估，给予适当药物治疗及胸部理疗，有 利于麻醉中呼吸管理，降低围术期呼吸并发症的发生率及病死率。常见的并存肺疾病 为气道梗阻型与限制性肺疾病，均为肺泡通气/血流灌注 (VA/Q)不匹配导致低氧血症， 增加麻醉中呼吸管理困难。 一、并存肺疾病的评估 (一) 慢性阻塞性肺疾病 患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者多因肺气肿或慢性支气管炎造成通气障碍， 麻醉前呈低氧血症，至少需供氧治疗。 (二) 支气管哮喘 多表现为无规律的发作性气流梗阻，支气管哮喘也是一种炎性疾病，从特应性病 人的肥大细胞爆发性释放化学介质如组胺、白三烯、前列腺素激发哮喘，还可能与自 主神经系统交互作用使气道功能调整异常，另外兴奋毒蕈样受体也可促使肥大细胞释 放介质导致持久性炎症及支气管痉挛。气道内慢性炎症对哮喘也是一种激发因素，酯 类局麻药及苄异喹啉类肌松药常促使哮喘发作。 (三)胸壁畸形、胸膜纤维化或渗出、膈肌受压均使肺通气量受限，肺功能受损，肺 顺应性降低及控制呼吸时气道压增加。 (四)由于心源性或非心源性原因导致肺水肿或因肺间质纤维化或炎症引起肺动脉高 压及肺心病均可影响气体交换，导致低氧血症。 二、并存肺疾病的临床表现 1. 了解不同程度的咳嗽、咳痰、咯血及有否吸烟史。 2. 紫绀的出现需要还原血红蛋白在 50g/L 以上，贫血患者不易显示，所以紫绀不 是低氧血症的可靠征象。 1 3. 恶病质或营养不良患者可减弱呼吸驱动力，麻醉后易出现呼吸抑制。 4. 呼吸困难表现在膈肌或呼吸辅助肌参与协调，呈呼吸急促，如有气胸，肺炎， 肺实变可显示胸壁不对称扩张,如有多发肋骨骨折或膈肌麻痹可显示反常呼吸，均可导 致低氧血症。 5. 听诊可显示呼吸音异常，阻塞性气道疾病可听到喘鸣，上气道梗阻，可听到喉 鸣。 6. 胸部 X 线如显示气胸、肺气肿性大泡和囊肿不宜用氧化亚氮，气管狭窄或移位 影响气管、支气管插管，胸膜渗出、肺纤维化、肋骨骨折可限制通气。肺实变、肺不 张或气胸可显示 VA/Q 不匹配及低氧血症。 7. 心电图 P 波如显示高而尖波、右室肥厚或右束支传导阻滞，说明有肺动脉高压 及肺心病体征。 三、并存肺疾患的麻醉前防治 麻醉前治疗可促使麻醉平顺及降低肺部并发症发生率。 1. 麻醉前 2448h 戒烟可降低碳氧血红蛋白含量，促进组织氧的输送。戒烟 4 周 以上还可改善纤毛功能、减少气道分泌物及刺激性。 2. 控制急性细菌感染，应根据痰革兰染色培养结果用药，近期有病毒性呼吸道感 染，特别在儿童麻醉时易激发支气管痉挛或喉痉挛。 3. 麻醉前胸部理疗(加强自主深呼吸锻炼、叩胸、胸部震动加体位引流及吸入湿化 气体)，有助于分泌物排出及增加肺容量。 4. 药物治疗支气管痉挛 （1）通常选用选择性 2 受体激动最强的沙丁胺醇吸入，用剂量喷雾器每 34h 喷 2 次以上，或用 0.5ml/2ml 生理盐水每 46 h 雾化吸入。也可用 2 选择性较低的异他林 0.5ml/2ml 生理盐水每 34h 吸入 1 次。 对难治性支气管痉挛应考虑静脉注射具有 1 和 2 激动药，如应用小剂量肾上腺素或异 丙肾上腺素1g/min 静脉输入 1020min,多能见效。 （2）抗胆碱药可阻碍 cGMP 形成而直接扩张支气管，当 COPD 病人吸入该类药时可 提高 FEV1,常用异丙托溴胺(ipratropium bromide)雾化吸入 0.5mg，也可用格隆溴胺 (glycopyrrolate)0.20.8mg 雾化吸入。很少应用阿托品，因全身吸收易产生心动过速。 （3）氨茶碱可阻滞腺苷受体，抑制磷酸二酯酶而增加细胞内 cAMP 浓度使支气管扩 张。哮喘病人或 COPD 病人常长期口服，应继续用到手术日早晨。如近来未用此类药, 需要时可给负荷剂量 56mg/kg 经 20min 静脉输入。然后以 0.50.9mgkg-1h-1 经 20min 静脉输入维持。 （4）皮质激素通常用于对支气管扩张药不起反应的病人，特别当持续支气管哮喘发 作最好吸入倍氯米松每 6h 喷 2 次。静脉输注常用氢化可的松每 8h 静脉注入 100mg,也 可用甲泼尼龙每 6h 静脉注入 0.5mg/kg，按病情增加剂量，术后逐日减低剂量。 （5）色甘酸钠(cromolyn)可稳定肥大细胞膜和减少支气管活性介质的释放。可用于 哮喘的预防。 四、麻醉前对气道通畅的评估 麻醉前对气道的评估至为重要，临床上曾因术前气道困难评估不够以致全麻后产 生气道梗阻，措手不及导致窒息死亡，特别有气道梗阻病史者和可能累及到气道疾病 或创伤伤员更应特别重视。由于保持气道通畅最理想的方法仍为气管插管，导致气管 插管困难者更难维持气道通畅。 1. 开口困难：开口困难常使气道梗阻时难以经口置入口咽通气管、喉罩通气管或 气管内插管。颞鄂关节强直或口周烧伤后瘢痕常导致不能开口。 2. 颈椎活动受限：类风湿性关节炎导致颈椎及下颌关节活动受限，特别使颈椎后 仰活动受限。侏儒症及 Down 综合征病人均有环枢椎不稳定，均使颈椎活动受限。另 外颈椎骨折，切忌颈椎后伸，否则，骨折片压迫伤害颈髓，可造成截瘫。 3. 颌面畸形：下颌骨发育不全形成小颌症、舌体肥大或多发性颜面异常综合征， 麻醉均易使气道梗阻。切牙突起过度或切牙松动、缺如均可阻碍喉镜置入或显露声门 困难。 4. 咽喉疾病：扁桃体过大、增殖腺肥大、咽后壁脓肿麻醉后均可使气道窒息，不 能通气，应引起高度重视。 5. 病态肥胖短颈及颈部瘢痕挛缩导致颏胸粘连，颏甲距离(即颈部伸展时，从下颌 骨下缘至甲状切迹的距离)小于 45cm，均可使喉镜置入困难，且不易暴露声门。应准 备短抦喉镜或 Polio 喉镜。 (参见第 37 章) 第 2 节 麻醉和手术对肺功能的影响和监测 一、麻醉和手术对肺功能的影响 1. 高位硬膜外麻醉或脊椎麻醉阻滞肋间神经或膈神经，抑制了辅助呼吸肌的驱动， 降低了通气量。全脊椎麻醉可出现呼吸停止,最多 20min 左右。 2. 全身麻醉更降低肺容量，促使肺 VA/Q 不匹配，且吸入麻醉药、巴比妥类药及 阿片类药也减弱了病人对高二氧化碳和低氧的通气反应，导致术后发生肺不张和低氧 血症。 3. 正压通气使上部肺通气充分，而血流量因重力作用使下胸部血流增加，导致生 理无效腔量增加使 VA/Q 不匹配。 4. 手术部位及体位对呼吸的影响：俯卧头低位可使肺胸顺应性降低 35%，而截石 位时可增加顺应性 8%。手术操作对顺应性影响更大，开腹时用拉钩压迫肝区，使肺、 胸顺应性降低 18%，开胸手术压迫肺脏或放置胸廓开张器，即可不同程度减少肺胸顺 应性，且术终肺胸顺应性也较术前减低 14%左右。 二、麻醉期间呼吸功能的观察和常用监测 3 麻醉期间呼吸功能变化常很急骤，除了利用监测仪器辅助外，临床观察和体征也 不容忽视，往往可及时发现并挽救病人生命。 (一) 呼吸功能的临床观察 1. 呼吸运动的观察：麻醉诱导和维持中如未用肌松药时必须密切观察呼吸运动， 一旦停止呼吸运动，应立即判断是屏气、气道梗阻还是呼吸暂停。屏气多发生在开始 吸入有刺激性吸入麻醉药时，呈现胸腹肌紧张而无起伏运动，面罩加压困难，唇色不 致发绀即可恢复呼吸，有时压迫胸廓即使屏气中断。气道完全梗阻时也中断通气，但 胸廓及膈肌剧烈收缩，面罩加压困难，口唇发绀显著，压胸时口鼻无气呼出，血压脉 搏波动明显，如不解除梗阻，很快导致衰竭。麻醉出现呼吸运动停止，不一定是呼吸 衰竭，应用肌松药出现不呼吸常呈现胸廓及膈肌松弛、不运动，密闭面罩下胸廓可随 控制呼吸而起伏运动，并能保持口唇红润，循环稳定，压迫胸廓，口鼻也可呼出气体。 当然必须排除心跳骤停引起的呼吸暂停。由于近年来全麻中广泛应用肌松药及气管插 管，因此机械呼吸下需不断观察气道压力变化及气体分析。 2. 呼吸音监听：诱导及气管插管后听呼吸音确认插管位置是否恰当，维持中经胸 或经食管监听呼吸音，有否摩擦音，有否痰鸣，后者显示分泌物过多，及时吸痰。一 旦出现粉红色泡沫痰，显示有心衰肺水肿。小儿麻醉呼吸频率过快极易导致呼吸衰竭， 持续监听呼吸音更显重要。 3. 口唇、指甲颜色变化：在无贫血病人一旦出现紫绀显示有缺氧和二氧化碳，可 供参考。 (二) 常用呼吸功能的监测 1. 一般呼吸功能测定：多利用麻醉机的呼吸功能测定装置可监测潮气量、气道压、 呼吸频率、吸呼比等。 2. 脉搏氧饱和度(SpO 2)测定：主要应用荧光光度计测量不同血红蛋白光的吸收。 可以提示氧的输送已达测定部位，但不能提示输送的氧量。同时应注意测量的伪差： 如亚甲蓝、 靛胭脂染料可降低 SpO2 数值：碳氧血红蛋白(COHb)可使血氧饱和度升高； 正铁血红蛋白对 940nm 红外线吸收率大于 Hb 和 HbO2,所以大量正铁血红蛋白存在时， 接近 85%；兰色指甲油也可降低测值。另外观察脉搏氧饱和度不要与动脉血氧分压 (PaO2)混淆， SpO291%相当 PaO260mmHg, 所以应作为临界值。正常 SpO2 应为 92%96%, 相当 PaO26482mmHg, SpO2 低于 90%，根据氧离曲线图，氧分压急剧下降，相反 PaO2 升至 100400mmHg， SpO2 也只能升至 100%封顶，说明不能显示氧量。由于无 创应用非常方便。麻醉病人均应监测此项目。 3. 呼气末二氧化碳分压(P ETCO2)监测:也是无创性监测，反映二氧化碳产量和通气 量是否充分以及发现病理状态(如恶性高热、肺栓塞)。如 VA/Q 不匹配时，P ETCO2 就不 能正确反映 PaCO2,麻醉中气管插管如误入食管，P ETCO2 迅速降至 0，所以是鉴别误入 食管最确切的方法，也是呼吸管理中重要的指南。 4. 麻醉气体分析监测：有条件单位，应用麻醉气体分析仪，可连续测定吸气、呼 气时氧、二氧化碳浓度及吸入麻醉药气体浓度(分数)。便于调控麻醉深度及通气。 5. 血气分析：取肝素化动脉血用血气分析仪可较正确地测定血氧和二氧化碳分压、 血氧饱和度和酸、碱代谢的变化，有的分析仪还包括离子及乳酸量，更有利于呼吸及 循环调控。常用于复杂或危重患者的手术。 第 3 节 气道管理 麻醉期间最易发生急性气道阻塞，特别在完全性气道阻塞，出现三凹征，即吸气 时胸骨上凹、锁骨上凹及肋间隙凹陷，而口鼻不出气体，如不即刻解除阻塞，常可危 及生命。同样部分阻塞出现鼾声或严重喘鸣，长时间不解除终可导致呼吸衰竭，所以 气道管理应引起重视。 一、气道阻塞的原因及处理 (一) 舌后坠 重度镇静、昏迷病人或全麻后咬肌及下颌关节松弛，当平卧时常导致舌根后坠不 同程度紧贴咽后壁使气道完全或部分阻塞，后者还出现鼾声而不能像睡眠中间断消除。 应即托起下颌解除梗阻。深麻下也可置入口咽通气管或喉罩通气管解除梗阻。浅麻下 特别在硫喷妥钠麻醉病人切忌置入通气管，以免诱发严重喉痉挛。 (2) 误吸和窒息 全麻状态或基础麻醉下常抑制保护性气道反射，一旦胃内容物反流或呕吐易误吸 入气管，可引起支气管痉挛或淹溺、缺氧、肺不张、呼吸增快、心动过速、低血压， 严重时可导致窒息死亡，特别在肠梗阻或饱食病人诱导时更易发生。大咯血也可导致 溺死。 预防及处理：择期病人术前 8 小时禁食，婴幼儿术前 4 小时禁食，术前 23 小时 应进糖水。诱导前应取下活动义齿，以防麻醉后脱落误吸窒息。分泌物过多病人应给 以阿托品或东莨菪碱肌注。诱导时头低位使分泌物或反流物流至鼻咽腔便于吸除，同 时声门处于最高位避免误吸。有误吸危险的急诊病人应先下胃管抽吸并充分准备吸引 器及吸痰管，有管芯的气管内导管或双腔导管(大咯血或湿肺病人)，不同型号喉镜片。 再采用快速顺序诱导及 Sellick 手法,即诱导前面罩给氧 35min 去氮后，静脉注入硫喷 妥钠或异丙酚等，随后注入琥珀胆碱，同时请助手用食指压迫环状软骨(Sellick 手法), 防止反流物进入咽部的危险，轻度挤压呼吸囊后行快速气管插管，并冲气套囊。拔管 前应自胃管排空胃内容物。以往对有误吸危险的病人多行清醒插管，实际如表面麻醉 阻滞气管粘膜( 如环甲韧带穿刺)同样消除保护性反射，不能防止误吸，且表面麻醉不确 切，反易引起强烈呕吐动作，Sellick 手法也难以见效。所以清醒插管并非最安全的措 施。大咯血或湿肺病人必须采用双腔导管隔离两肺。 (二 )喉痉挛 5 喉痉挛是机能性上气道梗阻，也是麻醉中防止异物侵入气道的一种防御反射。其 发生的原因均在麻醉过浅，未用肌松药及气管插管或用硫喷妥钠、氯胺酮等药诱导使 咽喉部应激性增高状态下，直接刺激咽喉或间接刺激远隔部位引起喉痉挛，如早年应 用开放滴醚、喉镜置入或口咽通气管直接刺激咽喉或间接牵拉直肠、肛门引起神经发 射激发喉痉挛，在缺氧和二氧化碳蓄积时更易促成喉痉挛。 轻度喉痉挛：吸气时声带紧张、声门裂变窄，发出高亢的喉鸣声。多发生于刺激 性吸入麻醉药或静注氯胺酮时，刺激咽喉，加压面罩供氧多能解除。 中度喉痉挛：由于保护性反射，呼气时假声带也紧张，气流受阻而发出粗糙的喉 鸣，吸气时可有三凹体征。应立即托起下颌并用面罩加压供氧。 严重喉痉挛：咽喉部肌肉皆进入痉挛状态，声带、假声带和勺状会厌襞完全内收， 使气道完全梗阻，出现三凹体征及严重紫绀，应立即静脉注入琥珀胆碱及面罩加压给 氧或气管插管等，紧急时可先用 16 号粗针穿刺环甲韧带，解除梗阻，挽救生命。 晚近普遍应用肌松药及气管插管，已避免喉痉挛的发生。但未用气管插管的吸入 或静脉麻醉的病人或病儿仍应警惕喉痉挛的发生并准备面罩给氧或气管插管用具。 (三)支气管痉挛 支气管痉挛也是下气道的一种保护性反射，有哮喘病史或过敏体质的病人，细胞 内环磷腺苷(cAMP)水平往往低于环磷鸟苷(cGMP)，以致不能抑制组胺等化学介质释放， 促使支气管痉挛。这类病人，气道反应性也较正常人高 1001000 倍，一旦麻醉过程接 触变应原，即可激发支气管痉挛，呈现可逆性呼气梗阻及喘鸣，人工呼吸挤压呼吸囊 阻力很大，甚至不能进气呈现下呼吸道阻塞，也可并发大量粘稠痰液。出现哮喘严重 状态时，1 秒用力呼吸量(FEV 1)及最大呼气流率(FEV 25%75%)往往分别小于 35%及 20% 的预计值。PaCO 2 急剧上升。 急性支气管痉挛的处理：首先应用面罩给氧，争取支气管插管间断加压给氧。已 插管病人应用吸痰管排除气道机械梗阻诱发支气管痉挛。核查气管插管位置勿触及隆 突，然后应用扩支气管药及控制支气管炎症药。通常加深吸入麻醉药如异氟醚等多能 减轻痉挛，当通气严重障碍时，可静脉注入氯胺酮通过内源性儿茶酚胺释放扩张支气 管，同时静脉输入氢化可的松 24mg/kg,34h 后改为 0.5 mgkg-1h-1。也可用甲基泼 尼松龙 60160mg 静脉注入 1/6h。扩支气管药多应用在上述治疗效果不显著时采用， 多用 激动药，激活 2 受体即兴奋腺苷环化酶导致细胞内 cGMP 增加，促进气管平滑肌 扩张，首选选择性 2 激动药可减轻 1 兴奋副作用。最常用的是沙丁胺醇(salbutamol)气 雾剂，每次深吸 23 回(约 0.10.2mg)。对严重难治性支气管痉挛应考虑静脉注入小剂 量肾上腺素( 0.251.0g/min)以显示 2 效应，并有 1 兴奋作用,必要时也可应用小剂量异 丙肾上腺素( 0.251.0g/min)，但多出现心动过速副作用。 二、麻醉中呼吸变化及管理 全身麻醉抑制呼吸中枢，降低肺容量，促进肺 VA/Q 失衡，许多麻醉药还减弱病人 对高二氧化碳和低氧的通气反应，另外手术的机械刺激均使麻醉及术中出现呼吸变化。 (一) 呼吸停止 呼吸停止系指病人呼吸动作完全消失,在全麻过程经常遇到。由于麻醉中呼吸停止 不一定为呼吸衰竭所引起，且麻醉中经常应用肌松药有意识地使呼吸停止，有利于机 械通气及降低病人代谢，所以麻醉中出现呼吸停止不一定是“并发症”或意外。问题 是必须明确呼吸停止的性质。首先必须除外心搏骤停引起的呼吸停止，以免耽误心肺 复苏时间。 全麻药及麻醉性镇痛药均不同程度抑制呼吸中枢，吸入麻醉药加压通气加深过快， 多先出现呼吸停止，如不停止麻醉药吸入，必将导致心肌抑制及心脏停搏。同样静脉 麻醉药注入速度过快较剂量更影响呼吸停止，如硫喷妥钠缓慢输入 12g 不一定引起呼 吸停止，如快速静脉注入 0.3g 即可引起呼吸暂停，通过颈动脉的缺氧通气反应，可很 快恢复呼吸，如同时面罩给氧控制呼吸，抑制缺氧通气反应，可延长呼吸暂停，有利 于气管插管。大剂量芬太尼静脉麻醉必然出现较长时间呼吸停止，由于对心血管抑制 很轻，很受心外手术欢迎。 吸入麻醉诱导时，如应用刺激性吸入麻醉药时，可能出现病人主动屏气现象如前 所述。 浅麻下手术操作的机械刺激也可引起反射性呼吸暂停，如牵拉内脏刺激腹腔神经 丛，甲状腺手术牵拉颈动脉窦，均可出现呼吸暂停，往往同时出现心动过缓、脉压变 窄。切骨膜时出现呼吸暂停数秒钟。这类呼吸停止多能自行恢复，局部用 0.25%普鲁 卡因阻滞也可防止此反射。有时还需静脉注入麻黄碱提升血压。 麻醉过程中如二氧化碳蓄积过久，一旦二氧化碳排出过快也可出现呼吸暂停，往 往同时出现血压下降等二氧化碳排出综合征。 (二) 通气不足及交换障碍 麻醉期间通气不足和交换障碍也不少见，特别并有呼吸系统疾病的病人更为常见。 麻醉药或麻醉性镇痛药对呼吸中枢的抑制使潮气量减少，而无效腔量不变，虽通过增 加呼吸频率维持每分通气量，但有效肺泡通气量(潮气量-无效腔量) 呼吸次数明显减 少。仰卧位使功能残气量减少，同时膈肌被腹腔内容物挤向头侧，缩小了胸腔容量。 如用肌松药施行间断正压通气时，上部肺通气大于下部肺通气，而肺血流分布取决于 重力，因此下部肺血流增加导致 V/Q 不匹配，增加生理无效腔量和分流量，必将导致 缺氧和二氧化碳蓄积，持续过久而不予纠正同样可以发生严重后果。所以麻醉过程不 能只观察呼吸的“有” 、 “无”及呼吸次数，更要观察呼吸的深浅、发绀与否，近年来 已普遍应用脉搏氧饱和度(SpO 2)及呼吸末二氧化碳分压(P ETCO2)监测，及时纠正通气不 足及交换障碍。 局部麻醉、区域阻滞和椎管内麻醉不抑制呼吸中枢，似乎不影响呼吸。如并用镇 7 痛药或麻醉性镇痛药同样可影响通气量。而高位硬膜外麻醉如阻滞颈及上胸段(C 2T6) 平面脊神经，可使大部分肋间神经及部分颈神经受阻滞，导致副呼吸肌、肋间肌及膈 肌麻痹，出现呼吸乏力，呼吸储备量及静息通气量均显著降低。甚至潮气量可减少 70%左 右，血氧分压下降。一旦呼吸频率较麻醉前增速 30%以上时说明静息通气功能已明显 受损，二氧化碳分压甚至大于 50mmHg，必须用密闭面罩行扶助呼吸。所以呼吸功能 障碍的病人选用高位硬膜外麻醉，呼吸管理常不如气管内全麻容易维持呼吸功能。 麻醉后手术体位对通气量的影响不容忽视。如俯卧头低位及侧卧位加腰桥的病人 胸腹受压降低通气量最为显著。必须适当调整固定位置，如俯卧位利用支架使胸腹架 空，侧卧位腋下垫枕，尽量减少胸腹扩张活动的限制，可显著减轻通气量的降低，否 则单纯靠扶助呼吸也难以奏效。 手术操作对通气量的影响也应重视，如开腹手术损伤胸膜出现气胸，严重降低通 气量，应及时通知术者开大胸腔或排气后闭锁胸膜。开胸手术应用单侧支气管麻醉需 用扶助呼吸或控制呼吸纠正，一旦术中出现粉红色泡沫样痰时说明有急性肺水肿，必 须施行呼吸末正压通气。对麻醉中有严重通气不足及交换障碍的病人除连续监测 SpO2 及 PETCO2 外，还应间断监察血气分析及酸碱系列，才能有效地管理呼吸。 三、麻醉中维持通气功能的方法 麻醉期间出现通气不足必导致缺氧与二氧化碳蓄积，前者可增加吸入氧浓度来弥 补，后者只有加强通气管理维持足够的通气量。50 年代曾主张麻醉中过度通气可增强 麻醉效应及防止二氧化碳蓄积，现已证明过度通气带来低二氧化碳血症及血清钾降低， 心排血量下降，甚至出现心肌缺血征象，实不可取。近来麻醉中气体监测已较普遍， 通气量应维持在 PETCO23545mmHg 较为适宜。 (一) 供氧 麻醉中为了避免机体从空气中得不到细胞代谢所必需的氧时，适当增加吸入气氧 浓度甚为必需。 正常血液中血红蛋白含氧量 190ml/L，氧饱和度为 96%，血浆中含氧量为 3ml/L(呈 溶解状态) 。因此全血含氧量为 193ml/L，组织细胞需从血浆中摄取氧，血浆再从血红 蛋白中得到补充。如机体吸入纯氧，虽血红蛋白中含氧量仅升高 10ml/L，但血浆中溶 解氧含量都可以从 3ml/L 上升到 22ml/L，达 7 倍多，有利于组织摄取。此外，吸入氧 还可提升低通气量肺泡氧浓度，增加动脉血氧分压，以纠正 VA/Q 失衡导致的低氧血症。 通常麻醉中均用纯氧吸入，但持久应用易产生氧中毒及麻醉后肺不张，现先进单位已 改用氧浓度 0.40.5 吸入，更为合理。 吸入麻醉时给氧可提高氧分压，特别在婴幼儿呼吸储备量较小，残气量相对较大， 如不供氧，吸入麻醉后极易发生低氧血症。同样在椎管内麻醉后，平面过高极易出现 脑缺氧性恶心甚至呕吐及血压下降，应即面罩吸氧并静脉注射麻黄碱得以缓解。所以 麻醉过程必须准备供氧装置。 (二) 人工通气管理 当麻醉中病人通气不足时，通常借用带风箱式或贮气囊的麻醉机通过面罩或气管 导管进行手法或机械人工通气。人工通气可以是部分的(扶助呼吸)，也可以是完全的 (控制呼吸 )。手法通气的优点是能保持病人生理状态，压力柔和，同时麻醉者可以了解 麻醉深浅及肺- 胸顺应性能及时发现通气装置漏气或脱机，保证足够的通气量。随着麻 醉机及呼吸装置性能的改进及报警装置的高灵敏，近年来维持期间几乎已完全取代手 法通气。手法通气仅限于诱导前及脱机过程或术中膨肺试验等。 1. 扶助呼吸：在保留病人自主呼吸情况下，随病人的呼吸起伏在开始吸气时顺势 同步，逐渐挤压麻醉机的贮气囊，压力达 715 cmH2O,吸气量成人约 500600ml。使用 各种抑制呼吸的麻醉用药或麻醉方法保证足够的通气量。当病人完成吸气动作时，应 迅速将手放松，务必让吸气充分呼出，待下次吸气初再顺势扶助，如此反复加压(连续 加压扶助呼吸) 或每 23 次自主呼吸时，再扶助一次(间歇加压呼吸)。主要决定于自主 呼吸频率调整。当开胸手术术中需要关胸前膨肺需持续挤压将三次呼吸并为一次(也称 压力递增扶助呼吸)，以膨张萎陷肺叶，此法只能短时间用二三次。当出现肺水肿时应 连续加压扶助呼吸使呼气时保持 24mmHg 正压。在手术结束前，为恢复自主呼吸通 气量不足时，应用扶助呼吸压力不能过大，需逐步减少压力，培养充分的自主通气， 保持足够的通气量返回病室。 2. 控制呼吸：先用某种措施将病人自主呼吸消除，代之以人工的被动通气。其优 点为呼吸平稳，特别在开胸手术时可避免反常呼吸或纵隔摆动。配合肌松药停止膈肌 运动，可保证手术野平静有利于需精细操作的胸、腹腔血管吻合。危重病人用控制呼 吸还可节约机体代谢 30%左右，也间接降低心肌耗氧，降低麻醉药剂量。所以控制呼 吸已普遍用于全身麻醉。 控制呼吸的实施，首先应消除病人自主呼吸，静注麻醉镇痛药如吗啡或加深吸入 全麻药如安氟醚等即可抑制呼吸，快速静脉推注硫喷妥钠也可出现呼吸暂停。施行过 度通气过度膨张肺泡，使拉长感受器不断地兴奋，吸气反射不断地受抑制，阻断了黑- 白氏反射，也可延长自主呼吸消失时间，但这些方式不宜长久使用。最常并用肌松药 来消除呼吸动作及降低肺-胸顺应性，并可降低麻醉药用量，减少对循环功能的抑制。 手法控制呼吸通常采用间歇正压通气(IPPV)，以每分钟 1218 次的频率有规律地 挤压贮气囊。一般需 820cmH2O 正压，每次挤压气体容量相当病人潮气量，挤压后 (即吸气末 )即应迅速放松贮气囊，使肺内气体充分排出(即呼气)。如长时间进行控制呼 吸，每小时应给一次较大通气量，相当于清醒状态正常平静呼吸时间有深吸气或“叹 气(sighing)”动作，有防止部分肺萎馅及交换肺泡通气的作用。 呼吸终末正压通气法(PEEP)即在通气环路上安一个阻力装置，使呼气终末仍保持 58cmH2O 正压，从而阻止肺泡塌陷，增加功能残气量，减少肺内分流，减轻肺充血和 间质水肿，特别适宜术中肺水肿病人应用。但此方法也不宜长久应用，更不宜用于肺 9 气肿、支气管喘息及心源性或低血容量休克病人。 机械控制呼吸的应用日益普遍，因为麻醉机上的呼吸机会愈来愈精密，可随意准 确地调控通气量、气道压、呼吸频率、吸呼比、配合气体分析仪及呼吸功能监测，可 以准确地调控通气参数(参见第 76 章)。通常呼吸频率每分钟 1016 次，婴儿 3040 次。 潮气量约 810ml/kg,吸气压随病人肺-胸顺应性而异，通常为 715cm。 施行控制呼吸时应密切注意 (1) SpO2、P ETCO2 及气体分析功能等监测参数，随时 调整通气参数；并应观察风箱升降是否完全，胸廓是否起伏；(2)注意气道压应在 15cmH2O 左右，不宜超过 30cmH2O,否则应查找下气道梗阻的原因，是支气管痉挛还是 机械梗阻应及时解除；吸入麻醉时施行控制呼吸可增加挥发性麻醉药气体分压，开大 蒸发器浓度阀可迅速加深麻醉，容易造成意外，应注意血压、脉搏等生命体征；(3)必 须保持呼吸道清净，随时清除分泌物和脓痰，以免挤压入细支气管导致感染播散；(1) 当病人出现自主呼吸干拢控制呼吸时应追加肌松药，不宜用较高正压强行对抗，以免 影响静脉回血及血压下降。 第 4 节 麻醉期间换气功能障碍 麻醉期间换气功能障碍主要是急性肺水肿和急性呼吸功能障碍，均需要谨慎的呼 吸管理。 一、急性肺水肿 肺水肿是肺血管外液异常增加，超过了肺淋巴系统所能吸收的速度造成间质水肿， 进而进入肺泡，使呼吸道出现血性分泌物，导致严重的生理紊乱。近年来麻醉期间急 性肺水肿发生率有所增加，接近心跳骤停的发生率。应引起麻醉者重视。 单纯因麻醉因素引起急性肺水肿尚不多见。往往病人先有发生肺水肿的潜在因素， 再加上麻醉因素才能发生。如中度二尖瓣狭窄病人，麻醉前用药不当以致精神过度紧 张，入手术室后，心动过速，极易诱发血流动力型或心源性肺水肿。又如冠心病病人 静脉注入氯胺酮后使肺动脉压及左房压升高,可发生肺水肿。又如气胸病人排气或胸水 病人放水过急使萎陷肺迅速膨张，出现肺再扩张性肺水肿。心内手术纠正畸形后不能 适应，可能出现心源性肺水肿，如严重肺动脉瓣狭窄切开后，肺血流突然增加，肺毛 细血管液体静力压增加而诱发肺水肿。左右心室不等大，术后也易诱发肺水肿。重症 嗜铬细胞瘤病人切除肿瘤前，常因麻醉或手术剥离肿瘤，使大量儿茶酚胺释放入血， 收缩周围血管，大量血液移入肺血管导致肺动脉高压诱发肺水肿。颅脑创伤病人损伤 下丘脑,容易导致神经源性肺水肿。还有全肺切除术、食管癌切除术广泛清除淋巴结及 小儿手术对输液极为敏感，稍一过量即可出现血流动力型肺水肿，此外，革兰阴性杆 菌感染所致的脓毒症病人误吸胃内容常可引起通透性肺水肿。所以麻醉者对术前评估 非常必要。 诊断及处理 麻醉期间呼吸道涌出粉红色泡沫痰时诊断并不困难,但已为晚期。清醒病人常先有 呼吸困难，呼吸增快，潮气量减少、发绀及听诊有喘鸣或小水泡音结合病史即应疑有 肺水肿。全麻病人并用肌松药常可掩盖呼吸系统症状。麻醉者在扶助呼吸时突然感到 阻力增加或机械通气时气道压突然增加到 30mmHg 以上，SpO 2 下降在 90%以下，应怀 疑有急性肺水肿，应立即处理。 处理首先应间断正压给氧通气纠正低氧血症及降低静脉血回流，使左室充盈压下 降。如吸入纯氧后动脉血氧分压仍低于 50mmHg，大量泡沫痰不断涌出淹没肺泡时， 应立即采用持续正压呼吸(CPPV)或采用呼吸末正压呼吸(PEEP),务使动脉血氧维持正常 或 SpO291%。由于正压通气可增加功能残气量，降低气道阻塞，增加氧弥散量及改 进肺泡通气的分布，因此可以降低肺内分流及提高氧分压，减少肺血流及静脉血回流， 有利于切断肺水肿缺氧的恶性循环。同时应快速利尿静脉注射呋噻米 40mg。用扩血管 药降低前、后负荷如静脉滴入 0.2%0.4%酚妥拉明、 0.001%硝酸甘油或 0.001%硝普钠， 低血压时还应静脉注入正性变力药如多巴胺 210gkg-1min-1 或肾上腺素 0.10.5gkg- 1min-1(参见第 92 章)。 二、急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为多种病因引起的急性呼吸衰竭综合征：主要症状为 严重低氧血症，动脉氧分压(PaO 2)/吸入氧分数(FiO 2)200mmHg,双肺有弥漫性肺间质实 变及非心源性肺水肿的 X 线表现。应尽量选用限压式呼吸机进行呼吸末正压通气 (510cmH2O PEEP)，设定压力控制2025mmH 2O，潮气量(V T)500600ml 即 78ml/kg，以减轻肺损伤，调控呼吸频率使 PaCO2 和 pH 接近正常或轻度呼吸性酸中毒。 逐步增加 PEEP，每 2030min 增加 2.5mmH2O,使 SpO2 和 VT 增加或保持不变。如 PEEP 总值和压力控制设定35cmH 2O，应积极治疗原发疾病，控制感染及支持其他脏 器功能( 详见第 94 章) 第 5 节 特殊病人的呼吸管理 特殊病人如小儿、肥胖病人或颅脑脊柱手术、胸外手术及应用激光手术的呼吸管 理，除具有一般麻醉的呼吸管理共性外，还有独到之处，概述如下： 一、小儿麻醉的呼吸管理 婴幼儿头大、颈短、舌体肥大、咽喉狭窄、声门裂高。会厌长呈 V 型，气管插管 时用弯喉镜暴露声门困难，应采用直喉镜挑起会厌。婴幼儿颈部肌肉较软弱，不能支 持头部重量，气管插管后如头部固定不牢，易摩擦声门，造成损伤、水肿，头前屈易 使导管脱出声门，头后仰易使导管误入单侧总支气管。未插气管导管小儿仰卧位极易 发生舌后坠，肩部垫一薄枕可使舌后坠多可改善。提下颌时应略张开嘴或插入口咽通 气管维持气道通畅。婴幼儿喉头组织脆弱、疏松，血管及淋巴等较丰富，喉头呈漏斗 状，最狭窄部在声门下相当环状软骨水平，所以小儿气管插管时，如导管通过声门后 11 遇有阻力，即应更换小一号导管。婴幼儿胸小、腹部膨隆使膈肌上升，肺活量小主要 靠腹式呼吸。当需要增加通气量时只能靠增加呼吸频率来代偿，增加呼吸做功导致呼 吸肌疲劳，所以婴幼儿全麻时应给予扶助呼吸。并且小儿功能残气量小，即肺内氧贮 备少，而氧耗量较高，故对缺氧的耐力极差，但吸入麻醉时诱导及苏醒均较快。 二、肥胖病人麻醉时的呼吸管理 体重指数即体重(kg)/ 身高 (m2)30 称为肥胖，体重超过正常 100%以上者即为病态 肥胖，约 5%10%可出现肥胖性低通气量综合征 (OHS),也称 pickwickian 综合征：即高 度肥胖、嗜睡、肺泡低通气量及高二氧化碳血症、低氧血症、继发性细胞增多症、肺 动脉高压、右心衰及右室肥厚等。常出现睡眠中呼吸暂停综合征(SAS)，即入睡后出现 舌后坠阻塞上气道，继而因缺氧及二氧化碳蓄积促发病人唤醒而恢复呼吸。入睡后再 现舌后坠，如此周期发作呼吸暂停，使夜间不得安眠，白天嗜眠不止。所以在局麻或 区域麻醉时应慎用镇静药，同时应准备麻醉机和面罩及插管用具。 由于 88%肥胖病人的胃液量在 25ml 以上，pH 在 2.5 以下，诱导期误吸率约 1.7%, 因此全麻手术日晨应给甲氧氯普胺 10mg 口服或雷尼替丁 150mg 口服，使胃液降至 16ml 以下，pH 升到 5.86。不用麻醉前用药或慎用镇静、镇痛药，避免抑制通气量。 肥胖病人由于颈短，下颌和颈椎活动受限，气管插管的困难率达 13.2%，应充分准 备各种型号喉镜。诱导时为了维持气道通畅，防止误吸，至少应有 2 人协助压迫环状 软骨挤压呼吸囊等，以便麻醉者双手托起下颌压紧面罩。纯氧去氮后停止通气 SpO2 较 正常下降快(约 2.7min),应尽快插入气管导管。值得警惕的由于肥胖病人胸壁过厚，气 管插管误入食管，有时很难鉴别，甚至因此导致窒息死亡，如能采取 PETCO2 监测，则 能及早准确地发现误入食管。全麻时肥胖病人常不能维持满意的氧分压，特别在俯卧 位时，所以肥胖病人应用大潮气量人工通气为宜。术后防止低氧血症仍为最重点的处 理。 三、颅脑手术麻醉的呼吸管理 颅脑损伤或颅脑占位性疾病病人，常并发颅内高压损伤脑干出现昏迷、误吸及呼 吸过缓现象，一旦出现脑疝可很快导致心跳呼吸停止，所以应尽早进行气管插管，保 持气道通畅。麻醉前用药应慎用或小剂量应用，避免应用阿片类镇痛药，以免降低呼 吸频率和深度，增加 PaCO2 扩张脑血管，促进颅内高压。术前 45min 可肌注阿托品 0.40.5mg 和咪达唑仑 2mg。麻醉用药应选用避免升高颅内压者，静脉麻醉药除氯胺酮 外，均能降低颅内压，尤以硫喷妥钠最显著，吸入麻醉都可增加颅内压及脑血容量， 尤以氟烷最明显，以往认为 N2O 对颅内压影响最小，近年研究 N2O 如与安氟醚或氟烷 并用，颅内压较单纯用安氟醚或氟烷为高。偏瘫病人要避免用琥珀胆碱，以免发生心 跳骤停意外。 为了降低颅内压，麻醉中多采用过度通气，降低 PaCO2 达 20mmHg，可以缩脑血 管降低颅内压，开颅后恢复正常通气。 颅脑手术部位如额叶接近框面，牵拉显露术野时因额叶和丘脑、下丘脑有关联， 可影响到自主神经系统的功能，呼吸、血压和脉搏均可发生变化。后颅凹肿瘤如听神 经瘤切除时，因手术部位邻近生命中枢及其他颅神经，如伴有血压下降、呼吸紊乱则 提示有脑干损伤。坐位手术又可能发生气栓意外。由于麻醉中应用肌松药及机械通气， 常掩盖呼吸变化的征象，更应格外注意气道压及心率、血压变化，及时与术者互通信 息。 颅脑外伤大失血病人常因颅内高压呈现高血压、呼吸缓慢、心动过缓三联征掩盖 低血流量休克，术中开颅后迅速降低颅内压即可出现血压急降甚至测不到，心率、呼 吸增快，故应及早快速输血输液，静脉注入去氧肾上腺素提升血压，同时停止过度通 气，维持正常通气。 总之，颅脑手术麻醉时呼吸管理关键是维持气道通畅，防止颅内压升高及密切观 察手术操作对呼吸循环的影响。 四、胸外科麻醉的呼吸管理 胸外科手术对呼吸的干扰最大，侧卧、开胸、手术探查及单肺通气均可改变 VA/Q，导致低氧血症。气管重建手术术中还要改变气道通气。 (一) 单肺通气的呼吸管理 为了便于开胸手术操作或防止患侧肺咯血或脓痰流入健侧，经常采用双腔导管插 管进行单肺通气，严重影响 VA/Q。因为流经未通气侧肺的血流量是决定动脉血含量的 最重要因素，如缺氧性肺血管收缩可使肺内分流有所代偿,侧卧位因重力作用减少病肺 的血流也可减少肺内分流。开胸后也可要求术者压缩病肺，以减少血流量,改善 VA/Q。 单肺通气时应停用 N2O，吸入纯氧可避免低氧血症，同时靠床侧肺吸入高浓度氧 可以扩张肺血管，接受更多的来自非通气侧肺血流进行氧合。通气频率应使 PaCO2 保 持在双肺通气时水平约 40mmHg，不应采用过度通气，以免增加靠床侧肺血管阻力， 潮气量维持在 10ml/kg 为宜，吸气末气道压应保持在 3035cmH2O,气道压过高时应检 查导管位置有否不当或分泌物过多。从双肺通气转换到单肺通气时，可行手法控制呼 吸使机体迅速适应肺顺应性变化，并有助于肺隔离的评估。一旦明确了通气量和顺应 性并观察到肺萎陷，可重新进行机械通气。 单肺通气时管道较窄，稍有分泌物即使阻力增加，故应不断清除分泌物。一旦脉 搏氧饱和度低于 90%即应提高吸入氧浓度或加用 PEEP1015cmH2O 通气，必要时对非 通气侧肺施行 CPAP，在直视下将萎陷肺稍加压并维持在 57.5H2O 水平。如持续低氧 血症上述处理无效时，应通知术者，将术侧肺充氧，暂时恢复双侧通气，必要时请术 者压迫术侧肺动脉以改善 VA/Q。纠正低氧血症后再重新萎陷及手术。当单肺通气回复 到双肺通气时，手法通气几次延长吸气时间，有助于萎陷肺泡重新膨张。如分泌物过 多时，术终还应更换单腔导管，充分清除分泌物。 (二) 气管重建的呼吸管理 13 气管和主气道手术常要中断通畅的气道或已狭窄的气道造成完全梗阻，加重麻醉 的危险性。 如果气道极度狭窄，应在诱导过程保持自主通气，因为呼吸停止，无法面罩通气。 最好使用挥发性麻醉药保持自主呼吸，勿用肌松药。插管时应达到较深的麻醉深度， 年老衰弱病人常需用去氧肾上腺素支持血压。如已有气管造口。可静脉快速诱导，经 造口插入气管内导管，术中由术者更换无菌导管。 如果气管导管不能通过狭窄处，中断气管后在远端放置灭菌的气管导管及螺旋管 进行控制呼吸，待切除气管狭窄处或肿瘤后与近端气管缝合，同时拔出远端气管导