急性胰腺炎病人护理ppt课件

急性胰腺炎病人的护理,1,急性胰腺炎病人护理,教学目的： 1、理解本病的病因与发病机制 2、掌握本病的临床表现、诊治要点 3、掌握本病主要护理诊断、护理措施，并制定护理计划,2,一、概述,1、定义急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，重症伴腹膜炎、休克等并发症，是常见的急腹症之一。本病可见于任何年龄，以青壮年多见。,3,2、病理,根据病理组织学和临床表现，分为：轻症急性胰腺炎: 占急性胰腺炎的90%，以胰腺水肿为主，临床多见，病呈自限性，预后良好。重症急性胰腺炎：少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。,4,病因,胆道结石酒精高脂血症高钙血症感染创伤 外伤 手术 ERCP胆、胰管梗阻 胆道蛔虫 肿瘤 胰腺分裂畸形 十二指肠乳头狭窄,药物缺血 休克 心肺血循环短路 动脉性栓子 血管炎遗传性混合型-两个以上的致病因素存在特发性-原因尚未确定,5,3、病因及发病机制,1、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50以上。（1）当结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质， 激活胰蛋白酶原而引起自身消化。（2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流入胰管 急性胰腺炎。（3）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。,6,7,8,3、病因及发病机制,2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等，也可造成急性胰腺炎的发生。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，至胰液排泄障碍。3、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞 内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 激活胰酶 急性胰腺炎。,9,3、病因及发病机制,4、腹部手术与创伤 胰腺创伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。腹部手术引起胰腺炎有两种情况：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，激活胰酶，引起急性胰腺炎。,10,3、病因及发病机制,5、内分泌与代谢疾病：高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。 （2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到512mmol/L时，则可出现胰腺炎。,11,发病机制,提前激活,酶,损害胰腺,酶,局部损害,坏死、脓肿出血、穿孔,全身脏器损害,死亡,+细胞因子,多器官功能障碍,（胰蛋白酶）（胰脂肪酶）（弹力蛋白酶）（磷脂酶A2）（激肽） ,致病因素,休克,12,病理分型,水肿型出血坏死型,间质水肿型胰腺炎坏死型胰腺炎 无菌性坏死 感染性坏死急性期后胰腺假性囊肿胰腺脓肿,13,临 床 表 现,腹痛、腹胀、恶心呕吐腹膜炎体征消化道出血、休克、黄疸、发热Gray-Turner征、 Cullen征,14,格雷特纳氏征,急性胰腺炎时腰部出现的青紫红色条纹,15,16,二、护理评估,（一）健康史 1.询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病史。 2.有无酗酒和暴饮暴食等诱因。 3.有无腹部手术及创伤、内分泌与代谢疾病及急性传染病史。 4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂及糖皮质激素等药物史。,17,（二）、身体状况,1主要症状（1）腹痛 ： 为本病主要表现和首发症状。性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。持续时间：水肿型腹痛一般经35天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。（2）恶心、呕吐及腹胀： 起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。,18,（3）发热： 多数病人有中度发热，一般持续35天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。（4）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。（5）低血压和休克： 仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足,19,2.体征,（1）轻型急性胰腺炎：病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。（2）重症急性胰腺炎：病人常有急性病容，辗转不安、脉速、呼吸急促、血压降低。上腹部压痛明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。,20,Grey-Turner征,21,Cullen征,22,23,24,甲状旁腺素主要功能是影响体内质钙与磷的代谢，若甲状旁腺分泌功能低下，血钙浓度降低，出现手足抽搐症；如果功能亢进，则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。甲状旁腺功能失调会引起血中钙与磷的比例失常。,光镜下，腺细胞可以分为两种：主细胞和嗜酸性细胞。 主细胞分泌甲状旁腺素。,25,3并发症 主要见于重症急性胰腺炎的病人。（1）局部：胰腺周围脓肿 ：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病23周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。 可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病34周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近