霍乱等肠道传染病防控PPT课件

霍乱等肠道传染病防控,1,主要内容,一、霍乱监测二、常见感染性腹泻介绍三、感染性腹泻疫情分析,2,工作依据,关于认真做好以霍乱、手足口病为重点的肠道传染病防制工作的通知（皖疾控急传2012063号）关于做好2012年霍乱等肠道传染病防控工作的通知（卫防2012127号）安徽省霍乱监测方案（试行）霍乱防治手册,3,一、霍乱疫情分析及监测,4,背 景,霍乱是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病具有发病急、传播快、波及范围广、危害严重等特点是中华人民共和国传染病防治法规定的甲类传染病之一是国际卫生条例规定的国际检疫传染病之一国内交通卫生检疫条例也将其列为检疫传染病。沿海水域、河口和内陆河流、湖泊等自然水体是霍乱弧菌的自然环境，在自然水体中霍乱弧菌依附浮游生物生存，受到产毒霍乱弧菌污染的水体以及水产品在人群霍乱的发生和传播中发挥着重要作用。,5,6,2010年我省霍乱疫情具有如下特点： 点多面广 ：7个地市10个区县的23个乡镇 沿淮淮北地区为主要发病地区：73例，占85.88% 散发疫情与暴发疫情同时存在优势菌株发生明显变迁：1999年小川型为主，2000年后O139型，2010年突然转变为以小川型霍乱菌株为主，共83例，占总数的97.65%。感染来源不明确 ：食源性、水源性？,7,监测目的,及时发现霍乱病例，掌握疫情动态，早期识别暴发疫情，分析流行因素；了解霍乱菌株的型别、分布、耐药特性及菌型变迁等情况了解霍乱弧菌在水体和食品中的污染情况；为制定和调整霍乱防治策略提供科学依据。,8,监测内容,各级各类医疗机构，在霍乱流行季节须按照卫生部有关规定设立规范的感染科（肠道门诊），进行腹泻病人检索。开展环境水体监测：包括淡水和海水养殖场、沿海水域、水产品码头医院污水排放口、下水道排放口、肉联加工的出厂水与人群生活关系密切的河流、池塘、湖泊、水井以及乡镇自来水厂源水等。食品监测：开展水产品以及其它食品的监测监测的重点包括市售水产品以及生冷、卤制食品。,9,腹泻病例检索：霍乱、细菌性痢疾、伤寒副伤寒、感染性腹泻等肠道门诊的设立：一类肠道门诊、二类肠道门诊 一类肠道门诊：市卫生局指定二级以上综合性医疗机构，本年度全市计18家（新增巢湖市一院和庐江县医院）设置要求：与普通门诊分开，形成相对独立的小区，实行“二专六分开”，即专职医、护人员，专用厕所；诊疗室、观察室、药房、检验、挂号、收费分开 二类肠道门诊：乡镇卫生院、社区卫生服务中心、大型厂矿医院及大学校医院。设置要求：指派专人、诊疗室、专用厕所或专用蹲位,10,腹泻病人病原学监测：霍乱弧菌、痢疾杆菌一类肠道门诊必须做到逢泻必检，即对每一例腹泻病人必须采集粪便或/和呕吐物等标本进行霍乱弧菌分离培养，培养率98%，痢疾杆菌逢疑必检。 二类肠道门诊：要求三县四区在辖区范围内各设立5个二类肠道门诊腹泻病监测点，三个开发区各设立2个点；二类肠道门诊监测点粪便样本自行培养率或送抵至所辖县区疾控中心培养率应40，其它二类肠道门诊单位如遇霍乱可疑病例一律须采集大便标本送检。各县区疾控中心要给其配备碱性蛋白胨水，以便保存送检，一旦发现霍乱疑似病例，须在6小时内将采集样本送至辖区疾控中心进行检测。县区疾控中心应做好登记，每份标本要做霍乱弧菌、痢疾杆菌的双培养，同时应开展其他感染性腹泻病原体的培养分离，提高检验技术水平。,11,实行周报一类肠道门诊：5月1日至10月31日肠道门诊开诊期间，每周一将上一周的门诊人次、霍乱弧菌、痢疾杆菌培养数，向市疾控中心应急办报告 报告方式：通过合肥市医疗机构QQ群（QQ：83424648）、县区疾控中心通过合肥疫情管理群（QQ：48708162）进行肠道周报，如网络不通时电话报告，电话号码：2637915。二类肠道门诊：每周一将上一周的门诊人次、标本送检数，向所在县区疾控中心相应科室报告，每周二县区疾控中心向市疾控中心应急办报告,12,肠道门诊登记,各级医院腹泻病门诊应使用全市统一的腹泻病门诊专用登记册，接诊医生应对所有就诊的腹泻病进行登记；对于疑似霍乱病例还须填写登记省疾控中心统一印制的医疗机构腹泻病门诊登记簿。登记必须逐项认真填写，字迹清楚、信息完全，不得有缺项、漏项。各肠道门诊要将每日医疗机构腹泻病门诊登记簿收集的疑似霍乱病例信息及时录入Excel库中。Excel表样可以从省疾控中心网站上下载（）。,13,乡镇卫生院、社区卫生服务中心、企事业单位、大中专院校等基层医疗机构，全年接诊的腹泻病，均登记在腹泻病专用登记簿上，代替门诊日志使用登记时地址应书写到最小单位，“主要症状体征”栏目应填写腹泻次数、大便性状等临床表现，“初诊印象” 不得用症状代替病名，如填写“腹泻” 。建立独立大便常规登记簿。使用全市统一的合肥市医疗机构检验登记本，登记时应认真逐项填写。,14,主要症状体征、初诊印象用“”表示和代替,15,疫情报告,各级肠道门诊发现霍乱病人或疑似病人，应立即电话报告所辖县区的疾控中心，辖区疾控中心接报告后立即赶往现场调查核实，90分钟内形成初步报告，上报至本级卫生局和市疾控中心，对不能排除的病例应就地隔离观察或及时将病人转至市传染病医院收治，并做好途中消毒隔离工作，三个县肠道门诊发现上述病人应就地隔离治疗，不允许长距离运送或转院。各肠道门诊检测出霍乱弧菌阳性样本应立即送市疾控中心微生物实验室进行确认，市、县区疾控中心要逐级对网报霍乱病例及时进行审核。,16,督导,市、县区疾控中心将于5月份开展一次对辖区内医疗机构肠道门诊的抽查督导工作，确保肠道门诊在做到“逢泻必检”的同时，还应科学、规范、有序的运转。督导完成后，县区疾控中心将督导结果报市疾控中心，市疾控中心汇总后报省疾控中心。,17,感染性腹泻诊断标准,感染性腹泻诊断标准（根据国标制定）市级：流行病学资料作为参考临床表现：腹泻、大便每日3次，粪便的性状异常。实验室检查：粪便常规检查：镜检偶见红白细胞，亦可有少量脓球。病原学检查：粪便中可检出霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的致病微生物，或检出特异性抗原或从血清检出特异性抗体。,18,感染性腹泻（WS 271-2007）,1 诊断依据 1.1 流行病学史 全年均可发病，但具有明显季节高峰，发病高峰季节常随地区和病原体的不同而异； 细菌性腹泻一般夏秋季节多发，而病毒感染性腹泻、小肠结肠炎耶尔森菌腹泻等则秋冬 季节发病较多。发病者常有不洁饮食(水)和(或)与腹泻病人、病原携带者、腹泻动物、 带菌动物接触史，或有流行地区居住或旅行史；需排除致泻性的过敏原、化学药品暴露史及症状性、器官功能失调等非感染性腹泻病史。食(水)源性感染常为集体发病并有共 进可疑食物(水)史；某些沙门菌(如鼠伤寒沙门菌)、肠致病性大肠杆菌(EPEC）、A 组轮 状病毒和柯萨奇病毒感染可在婴儿群体中引起暴发流行。,19,1.2 临床表现 1.2.1 每日大便次数3 次，粪便性状异常，可为稀便、水样便，黏液便、脓血便或血 便，可伴有恶心、呕吐、腹痛、发热、食欲不振及全身不适。病情严重者，常并发脱水、 酸中毒、电解质紊乱、休克等，甚至危及生命。 1.2.2 已排除由O1 血清群和O139 血清群霍乱弧菌、志贺菌属、溶组织内阿米巴及伤寒 沙门菌以及甲，乙、丙型副伤寒沙门菌所致的腹泻。,20,1.3 实验室检查 1.3.1 粪便常规检查 粪便有性状改变，常为黏液便、脓血便或血便、稀便、水样便。 黏液便、脓血便或血便，镜检可有多量红、白细胞，多见于沙门菌、侵袭性大肠杆 菌、肠出血性大肠杆菌、弯曲菌，耶尔森菌等细菌和某些病毒等所致的腹泻。 稀便、水样便，镜检可有少量或无红、白细胞，多见于肠产毒性大肠杆菌、轮状病 毒、隐孢子虫、气单胞菌等所致的腹泻。 1.3.2 病原检查 从粪便、呕吐物、血等标本中检出O1 血清群和O139血清群霍乱弧菌、志贺菌属、溶 组织内阿米巴、伤寒沙门菌以及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌以外的感染性腹泻病原体， 或特异性抗原、特异性核酸片段检测阳性。 注：应用分子生物学方法开展病原检测时，应遵照相关规定执行。 2 诊断原则 临床诊断应综合流行病学资料、临床表现和粪便常规检查等进行。病原确诊则应依 据从粪便、呕吐物、血等标本中检出病原体，或特异性抗原、特异性核酸片段检测阳性。,21,3 诊断 3.1 临床诊断病例：应同时符合1.2、1.3.1，1.1 供参考。 3.2 确诊病例：应同时符合临床诊断和1.3.2。,22,霍乱基础知识,概述（一）病原学O1群和O139群霍乱弧菌的形态、染色、培养和生化特性大致相同霍乱弧菌的营养要求简单，普通培养基上生长良好，属兼性厌氧菌。O1群霍乱弧菌依菌体抗原的不同分成小川、稻叶和彦岛三个血清型。O139群霍乱弧菌不再分血清型。埃尔托霍乱弧菌可分为流行株和非流行株流行株可引起霍乱的流行和暴发非流行株一般不致病或仅引起散发腹泻病例。,23,（二）临床表现 平均潜伏期13天，短者数小时，长者5天大多急起，少数在发病前12天有头昏、疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。,24,1、典型病例：病程分为3期。（1）泻吐期绝大多数病人以急剧腹泻、呕吐开始。腹泻为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛不伴里急后重。大便开始为稀便或水样便，尚有粪质；迅速成为米泔水样或无色透明水样，无粪臭，微有鱼腥味，含大量片状粘液少数重症病人偶有出血，则大便呈洗肉水样，出血多可呈柏油样，以埃尔托型所致者为多。大便量多，每次可超过1000ml，每日十余次，甚至难以计数。呕吐多在腹泻后出现，常为喷射性和连续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。严重者可为“米泔水”样，轻者可无呕吐。本期持续数小时至12天。,25,（2）脱水期由于频繁的腹泻和呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现脱水和微循环衰竭。病人神志淡漠、表情呆滞或烦躁不安，儿童可有昏迷。肌肉痉挛多见于腓肠肌和腹直肌。腹舟状，有柔韧感。脉细速或不能触及，血压低。体表体温下降，成人肛温正常，儿童肛温多升高。此期一般为数小时至23天。,26,（3）恢复期病人脱水得到及时纠正后，多数症状消失而恢复正常，腹泻次数减少，甚至停止。声音恢复、皮肤湿润，尿量增加。约1/3病人有反应性发热，极少数病人，尤其是儿童可有高热。,27,临床分型,28,（三）流行病学1、传染源病人与带菌者是霍乱的传染源。典型病人的吐泻物含菌量甚多，每ml粪便可含107109弧菌，这对疾病传播起重要作用。轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。潜伏期带菌者尚无吐泻，恢复期带菌者排菌时间一般不长，两者作为传染源的意义居次要地位。,29,2、传播途径本病的传播途径为粪口传播主要经水、食品、日常接触以及苍蝇等生物媒介传播。经水和食品会造成暴发和流行疫情日常接触以及苍蝇等生物媒介传播造成散发病例。,30,3、易感人群男女老幼均对本病易感。在新感染区，成人比儿童易受感染；在流行区，儿童发病率较成人为高。霍乱患者虽然对新感染的保护免疫可达数年，但对霍乱毒素和细菌的肠抗体仅维持一至数月。,31,4、流行特征霍乱具有其地方性特点。一般多以沿海为主，特别是江河入海口附近的江河两岸及水网地带。但也可传入内陆、高原和山地，甚至沙漠地区。北方地区主要发生在夏秋季，南方地区一年四季皆可发生。各年龄普遍易感；男女发病率无差异；职业发病率有一定差异，如：渔民、船民、农民等发病较多。,32,（四）霍乱诊断标准：依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合判断。流行病学：患者生活在霍乱流行区、或5天内到过霍乱流行区、或发病前5天内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料等饮食史；与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。,33,有腹泻的临床表现：轻型病例：无腹痛性腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后重表现。中、重型病例：腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉（特别是腓肠肌）痉挛等休克表现。中毒型病例：为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行期出现无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。,34,实验室检测粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139群霍乱弧菌；在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌；粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性；粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验阳性。,35,（五）治疗原则1、按甲类传染病隔离治疗。危重病人应先就地抢救，待病情稳定后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。确诊与疑似病例应分开隔离。2、轻度脱水病人，以口服补液为主。中、重型脱水病人，须立即进行静脉输液抢救，待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后改为口服补液。3、在液体治疗的同时，给予抗菌药物治疗以减少腹泻量和缩短排菌期。可根据药品来源及引起流行的霍乱弧菌对抗菌药物的敏感性，选定一种常用抗菌药物，至粪便培养检查转阴。,36,二、常见感染性腹泻介绍,37,病毒性腹泻, 轮状病毒感染 诺如病毒感染 腺病毒肠道感染 杯状病毒感染 星状病毒感染,38,细菌性腹泻, 霍乱（O1/O139群） 细菌性痢疾 沙门氏菌感染 大肠杆菌性胃肠炎 致病性大肠杆菌（EPEC） 产毒性大肠杆菌（ETEC） 侵袭性大肠杆菌（EIEC） 出血性大肠杆菌（EHEC） 弯曲菌性肠炎 副溶血弧菌肠炎,39,寄生虫性腹泻, 肠阿米巴病 隐孢子虫病 贾第虫病 肠道鞭毛虫病,40,发 病 机 制,41,细菌性腹泻,分泌性腹泻、渗出性腹泻二种分泌性腹泻典型代表为霍乱弧菌、产毒性大肠杆菌引起的腹泻。 这些细菌通过人的胃酸屏障后进入小肠，并黏附于肠粘膜上皮细胞后大量繁殖并产生肠毒素，导致上皮细胞分泌功能亢进，引起肠腔内水和电解质分泌过多，造成肠腔内大量的体液蓄积，超过肠管的再吸收能力，从而导致等渗性失水，结果大量的腹泻。因此这类腹泻也称之分泌性腹泻。,42,细菌性腹泻,渗出性腹泻典型代表为志贺菌、肠侵袭性大肠杆菌引起的腹泻。这些细菌的致病是由其毒力决定的。由于这类细菌黏附能力强，能穿入上皮细胞，造成局部破损，形成肠黏膜溃疡和感染，肠腔内的炎症导致液体大量渗出，常使病人出现里急后重症状，大便次数明显增多，但便量少，常有脓血、黏液等炎性渗出物，故此类腹泻又称渗出性腹泻。,43,病毒性腹泻,性质是非侵入性的局部感染，而且只局限于小肠。 以轮状病毒为例，当病毒进入肠道后，侵入肠腔的绒毛上皮细胞,当这些细胞受病毒侵犯后，病变虽不严重，但却使小肠吸收功能下降，使肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质(如葡萄糖、钠)的吸收而造成渗透性腹泻，所以病毒性腹泻的大便常为稀水样，可有少量黏液，典型的为白水样或米汤样便，镜检时常无红白细胞。,44,寄生虫性腹泻,因寄生虫在肠道引起肠壁发炎和溃疡、或由于宿主的反应，使血清蛋白，血液和黏膜渗入肠腔，形成渗出性腹泻因寄生虫（如溶组织阿米巴）产生毒素，刺激肠黏膜而高速度排出液体，形成分泌性腹泻。,45,传染源类型复杂“粪口粪”传播方式和传播因素多样化幼小儿童和青壮年发病率高流行过程多样化明显的夏秋季节性发病高峰，某些病毒性腹泻秋冬发病率上升。卫生设施的优劣和人们的卫生文化水平的高低在流行过程中常起决定性作用。预防措施的关键是切断传播途径。,流 行 特 征,46,（一）流行病学资料夏秋季多发，有不洁饮食（水）和/或与腹泻病人、腹泻动物、带菌动物接触史，或有去不发达地区旅游史。（二）临床表现根据腹泻病程、大便次数比平常增多，腹泻每日3次 。大便性状异常 可为稀便、水样便、粘液便、血便、或脓血便。,腹泻病的诊断,47,实验室检查,大便常规检查：镜检可有多量白、红细胞，也可仅有少量白细胞或无细胞。病原学检查：大便培养：除检出霍乱、痢疾、伤寒以外的病原体，如致泻性大肠杆菌、沙门氏菌、副溶血弧菌、轮状病毒、诺如病毒等，抗体检测：血清检出特异性抗体。,48,常见的肠道传染病简介,霍乱 细菌性痢疾 轮状病毒肠炎 诺瓦克病毒性肠炎 大肠杆菌性肠炎 弯曲菌性肠炎 耶尔森菌肠炎,49,霍 乱,50,霍 乱引起霍乱发病主要有O1群和O139血清群霍乱弧菌。目前，根据弧菌菌体抗原不同，已掌握编排到200个以上血清群， 除了O1/O139群为霍乱的病原体外，其余统称为非O1/非O139霍乱弧菌， 有些能引起散发性腹泻或食物型暴发。 我国发现有多种致病性弧菌，如拟态弧菌、河弧菌、弗尼斯弧菌、副溶血弧菌、霍利斯弧菌等都可引起肠道感染。霍乱毒素（霍乱肠毒素）是致病的主要原因。O1群和O139群霍乱弧菌均能产生霍乱毒素，有报道说O139群产生毒素量较大。,51,霍乱临床表现,临床上根据病情可分为轻、中、重、暴发四型。 1轻型 病人稍感不适，每日腹泻数次，一般不超过10次，大便稀薄，有粪质，一般无呕吐无脱水表现，血压、脉搏正常，尿量无明显减少。2.中型 泻吐次数较多，每日腹泻1020次，大便呈黄水样、清水样便，典型为米泔水样便，无粪质，腹泻为喷射性，每次便量大，无明显不适和腹痛，少数伴有呕吐（特点为无明显恶心，呕吐物为水样，性状与大便性状相同）一般无发热。脱水程度相当于体重510。,52,3.重型 病人脱水严重，其程度相当于体重10以上，血压甚低或测不出，脉细速常无法触及，24小时尿量50ml以下，或无尿。4.暴发型 亦称 “干性霍乱”，为一种罕见的特殊临床类型。极少数病人发病后迅速进入休克状态，尚未出现腹泻、呕吐亦无脱水表现，但有严重中毒性循环衰竭而导致死亡。,53,脱水期表现： 持续和大量泻吐，导致水和电解质严重丢失，引起脱水，电解质紊乱、酸中毒症状。轻度脱水会引起口渴，皮肤弹性稍差，神志清醒。 重度脱水则出现典型“霍乱面容”，如眼窝内陷、面颊深凹、眼裂增大等，皮肤干燥，声音嘶哑，舟状腹等。如果严重失水，血液就会浓缩，从而出现循环衰竭，导致失水性休克，主要症状是脉搏细弱，血压下降，烦躁昏迷，呼吸急促，尿少甚至无尿等。另外脱水期还会出现酸中毒、电解质紊乱，如呼吸深长、神志不清、肌肉痉挛疼痛等症状。此期持续数小时至23天。,54,恢复期表现：泻吐逐渐减轻而停止，脱水表现好转，尿量增加，多数症状消失。部分患者出现发热反应，体温3839，持续13天，自行消退。 此期持续24天。,55,实验室检查：粪便直接涂片镜检：可见排列成鱼群状的革兰染 色阴性的弧菌。 见下图2. 霍乱弧菌培养：将粪标本接种于碱性蛋白胨水，6-8小时后，取表面菌膜，接种在庆大琼脂或4号琼脂上。将可疑菌落直接与诊断血清作玻片凝集试验，阳性可确诊。,56,霍乱弧菌 碱性蛋白胨水培养革兰染色阴性、逗号状的霍乱弧菌。,57,（一）补液治疗：输液总量应包括：入院前累计损失量+入院后继续损失量+每天的生理需要量。 静脉补液用于重度脱水病人及呕吐的轻、中度脱水病人；轻、中型病人可口服补液。（二）抗菌治疗：药物： 多西环素（强力霉素），环丙沙星，呋喃唑酮（痢特灵）等。上述药物可选择一种，疗程3天。,治疗原则：综合措施 休息、饮食、对症治疗、合适的抗生素应用及补液。液体及电解质及时和足量补充是治疗的关键。,58,细 菌 性 痢 疾,59,细 菌 性 痢 疾,由于人群对菌痢的普遍易感性，获得性免疫维持时间短，且志贺菌属菌型繁多（包括志贺氏、福氏、宋内氏、鲍氏四型），型间无交叉免疫。由于流行菌型又不断更替或变迁，耐药菌株的不断增加以及在饮食卫生、水源保护、粪便无害化处理等方面存在诸多问题，致使菌痢目前发病率仍处在较高水平。,60,痢疾杆菌 无夹膜、无鞭毛、有菌毛的革兰阴性菌主要致病因子是侵袭力、内毒素和外毒素,61,临 床 表 现,传染源患者和带菌者。潜伏期一般为13天（数小时至7天）起病急，发热，多为3839以上，伴头痛、恶心等全身中毒症状；腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，继而则呈粘液或粘液脓血便，量不多，每日排便十次至数十次不等，伴里急后重；腹痛，左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。少数患者因呕吐严重，出现脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。急性中毒型此型多见于27岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。菌痢病后免疫力不强，易造成重复感染或再感染而反复多次发病。,62,细菌性痢疾诊断标准,疑似病例 腹泻，有脓血便或粘液便，伴有里急后重症状，难以除外其它原因腹泻者。临床诊断病例 1、急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重，脓血便或粘液便，左下腹有压痛； 2、粪便镜检白血球（脓细胞）每高倍（400倍）视野15个以上，可以看到少量红血球；实验确诊病例 病原学检查，粪便培养志贺菌属阳性为确诊依据。,63,轮状病毒感染,64,轮状病毒感染,轮状病毒是1973年由澳大利亚学者研究婴幼儿胃肠炎时从十二指肠上皮细胞活检标本中发现的。现已认为是引起婴幼儿腹泻的主要病原，又称为A组轮状病毒。轮状病毒目前共分为A、B、C、D、E、F、 G 7个组，其A、B、C三组感染人类，A组最为常见，是引起婴幼儿腹泻的主要病原体。,65,轮状病毒感染,B组轮状病毒是由我国病毒学家洪涛等于1982-1983年，在我国锦州和兰州爆发流行的急性胃肠炎患者粪便中找到的病毒颗粒，形态与A组轮状病毒无明显差异，主要是轮状病毒基因组核酸片段数量差异。由于患者多为成年人，故命名为成人腹泻轮状病毒。,66,轮状病毒感染,传染源为病人和病毒携带者。潜伏期一般为2-3天。经口传播。食物、水和物体表面都可存在病毒颗粒，家庭日常生活密切接触也可传播，呼吸道传播的可能不能除外。流行季节：A组轮状病毒为秋冬季节 B组轮状病毒为夏秋季节。,67,电镜下的轮状病毒颗粒,68,A组轮状病毒,易感儿极易受到侵害而感染。对象：两个月至5岁婴幼儿临床表现为：起病急，腹泻和呕吐为主要症状。腹泻每日十余次至数十次，呈水样便或绿色稀便，有酸臭味，但不含粘液脓血。患儿可有低或中度发热，偶尔高热，常有轻度腹痛、肌痛及头痛等。部分患儿有轻咳、流涕等呼吸道症状。一般发热和呕吐2天后消失，但腹泻可持续数周，严重者可出现脱水、酸中毒和电解质紊乱。,69,B组轮状病毒,本病具有发病急、传播快、发病高等特点。 患者大多数20岁以上青壮年。潜伏期常为23天最短数小时。临床多为起病急、以腹泻为主，伴恶心呕吐、腹痛、乏力等症状。大便多为黄色水样便，无粘液及脓血，腹泻一般 每日几次或10余次不等，重者可达20余次，出现不同程度脱水。呼吸道及发热症状较少见。多数病程为35日，呈自限性，少数可持续2周左右。,70,C组轮状病毒,C组轮状病毒主要感染猪，但近年来也在人群中检出该病毒。日本、英国还发生爆发流行。我国何爱华等从163份腹泻患儿粪便中曾检出3株C组轮状病毒，说明该病毒也有感染人类的能力，但临床报道甚少。临床表现与A组轮状病毒感染相似。诊断可根据流行病学、发病年龄、临床表现、粪便观察等综合分析作出初步临床诊断。实验室检测病毒、抗原或抗体进一步明确诊断。,71,诺如病毒感染,72,诺如病毒感染,诺如病毒感染是急性肠胃炎的主要病原之一，全世界许多国家的儿童和成年人均可被感染，并造成流行。 1968年在美国的诺若城市暴发的一次急性腹泻的患者粪便标本中找到致病病毒，称诺若病毒。 2002年8月第八届国际病毒命名委员会批准名称为诺如病毒（Norovirus,NV）。,73,电镜下的诺如病毒颗粒,74,诺如病毒感染,患者、隐性感染者及健康携带者均可成为传染源。流行特征 全年均有流行，一般多发生在冬季，既11月份至来年3月份。 急性非细菌性胃肠炎中，由诺如病毒引起的流行占3050。粪口为主要传播途径 患者的吐、泄物污染食物和水源常引起爆发流行。水产品贝类，特别是牡蛎为食物型爆发流行的重要原因。日常生活接触造成家庭内传播。集体机构多以暴发形式出现，主要分布在学校、家庭、医院、军队、幼儿园、旅游区等。 19962000年美国疾病预防控制中心接报348起暴发，136起发生在饭店，101起在疗养院或医院，42起在学校和托幼机构，69起在度假场所和游船上。,75,诺如病毒感染,感染对象 主要是成人和学龄儿童。 主要症状 潜伏期多在2448h，最短12h，最长72h。感染者起病急，以腹泻、呕吐为主要症状，常有明显恶心。伴有腹痛、发热、 和头痛。儿童患者呕吐普遍，成人患者腹泻为多，腹泻每天数次或10 多次，粪便为黄稀便或水样便，无粘液脓血。病程一般35天，有自限性，老年患者病程较长。大便常规镜检WBC15。感染诺如病毒后，血清抗体水平上升，可维持到第6周左右开始下降。抗体没有明显保护作用，感染者可被再次感染。,76,大肠杆菌性胃肠炎,77,大肠杆菌性胃肠炎,大肠杆菌大多数寄居在人和动物肠道中，可随人及动物排泄物广泛分布于水、土壤和腐物中。大多数是肠道的正常菌群，一般不致病，但是当宿主机体状态改变或细菌进入肠道以外的部位，也可作为条件致病菌而引起相关疾病。一旦水、牛乳、食品及其他物品检出大肠杆菌，即意味着这些物品直接或间接地被粪便污染，故在卫生学上被作为卫生监督的指示菌。（2010年经开区某幼儿园不洁桶装水感染致腹泻事件，就是大肠菌群超标）,78,引起人类腹泻的大肠杆菌总称为病原性大肠杆菌，依其发病机制，可分为：致病性大肠杆菌（EPEC）产毒性大肠杆菌 (ETEC)侵袭性大肠杆菌 (EIEC)出血性大肠杆菌 (EHEC)集聚性大肠杆菌 (EAggEC)。,79,致病性大肠杆菌（EPEC）,80,传染源：病人和病原携带者，另外某些动物，主要是家禽、家畜等也可作为本病的传染源。传播途径：受到污染的食物或水可导致大肠杆菌引起的腹泻爆发。接触传播能引起散发病例。流行特征：本病是一种世界性流行疾病，以热带亚热带地区、卫生条件比较落后地区发病率高，可引起爆发。,81,临床表现：潜伏期短者仅数小时，大肠杆菌性食物中毒，可在2小时内出现呕吐、腹泻。一般为13天。症状表现，轻中型一般有发热，腹泻为主要表现。每日大便310次不等，常为黄色或绿色消化不良样稀便，多混有少量泡沫的稀汤样便，并伴有腹胀、腹痛及恶心。重型 体温呈不规则，380C 400C持续数日，每天腹泻1020次，常为黄绿色水样便，混有少量粘液，可有腥臭味，亦见有米汤样便，与霍乱基本相似，多有恶心呕吐，婴幼儿常出现惊厥。诊断主要依据流病学、临床表现和病原学检查。,82,空肠弯曲菌肠炎,83,空肠弯曲菌性肠炎,弯曲菌感染分布广泛。发达国家多从患者粪便中分离到此菌，无症状带菌者极少。而发展中国家却有相当比例的健康携带者。近10年来世界各地的捡出率均有迅速增长，发病率呈上升趋势。在发达国家中已成为细菌性腹泻中最常见的致病菌，其检出率超过志贺菌、沙门氏菌。,84,例：日本东京454例粪便细菌培养中空肠弯曲菌、沙门菌、副溶血弧菌和菌痢杆菌检出率分别为64.8%、12.1%、11.5%及4.8%。在发展中国家，本菌感染在急性腹泻中仅次于志贺菌和沙门菌。在我国也有报道其检出率为9.729.3，仅次于痢疾杆菌。流行病学调查表明，儿童检出率高于成人，农村高于城市。本病全年均可发病，以夏秋季为高峰季节。,85,空肠弯曲菌 一类呈逗点状或S形的革兰阴性菌,86,传染源 病人和病原携带者，其次，与人类感染有关的家禽家畜，也是主要的传染源。如鸡、鸭、猪、牛、猫、狗及鸟类。传播途径 最常见的是被污染的食物或水经口感染。 80年代美国报告57起弯曲菌爆发流行。经证实11起经水传播，45起经食物传播，1起原因不明爆发。经食物传播的弯曲菌感染占80，其中70为生牛奶引起，8与家禽有关。接触传播，如人接触动物，以及儿童之间、母婴之间的接触均可传播此病。,87,临床表现：潜伏期平均35天。多数病人有全身不适、乏力、发热、寒战等前