发热七版PPT课件

发热,1,本章主要内容,概 述,1,病因和发病机制,2,代谢与功能的改变,3,防治的病理生理学基础,4,概述正常成人体温维持在37 左右机体能够维持体温相对恒定，是由于在体温调节中枢的调控下，产热和散热取得相对平衡的结果实现的。,3,复习：生理学体温调节,一、产热与调节1、体内热量的来源物质代谢（产热）,糖、蛋白质、脂肪,热能：维持体温ATP(储存),3、产热方式,2、产热器官：肝脏（安静） 骨骼肌（活动时）,骨骼肌活动 产热增加寒战 骨骼肌活动 产热增加肾上腺素、甲状腺激素分泌,寒冷环境中：,4,二、散热与调节,2、散热方式：辐射、传导、对流和蒸发,3、调节：,皮肤血管扩张,汗腺分泌,1、散热的主要部位：皮肤,5,三调定点（set point，SP）学说体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢（PO/AH）内有一个调定点，体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温。,6,7,POAH,调定点= 37,8,机体在致热原的作用下，体温调节中枢的体温调定点上移而引起的调节性体温升高，一般超过正常体温0.5 C,一、发热（fever)的概念,9,一、发热（fever)的概念,10,体温升高发热？,中暑,甲亢,中枢神经系统损伤,过热,鱼鳞病,11,二、过热（hyperthermia),调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。,12,被动性体温升高（非调节性）,过热（hyperthermia）：,脑出血、下丘脑部严重脑外伤等,13,发热和过热的比较,14,体温升高 发热？,生理性体温升高,剧烈运动 月经前期心理性应激,15,体温升高的分类,体温升高,病理性,有致热原,无致热原,16,发热激活物,产内生致热原细胞,内生致热原,调定点上移,产热,体温升高,中枢调节介质,散热,病因和发病机制,一、发热激活物,凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。包括外致热原和某些体内产物。,引起发热原因,外致热原,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热成分：全菌体、菌体碎片、外毒素、肽聚糖,可溶性外毒素 致热外毒素 白喉毒素,(1)革兰氏阳性细菌,1、细菌,（胞壁）,2.类固醇代谢产物: 如睾丸酮-本胆烷醇酮,3.某些致炎物: 如尿酸结晶、石胆酸等4.体内组织的大量破坏,（二）体内产物,1.抗原-抗体复合物,- 非病原微生物,是否所有发热的治疗都需使用抗生素呢？,发热激活物,产内生致热原细胞,内生致热原,调定点上移,产热,体温升高,中枢调节介质,散热,二.内生致热原（EP）,产EP细胞,致热原与发热的基本过程,外致热原,体内产物,内生致热原,体温中枢,发热激活物,致热原,发热激活物,产内生致热原细胞,内生致热原,调定点上移,产热,体温升高,中枢调节介质,散热,,三、发热时的体温调节机制,视前区-下丘脑前部 (POAH),体温调节中枢,发热中枢调节介质:,EP,调定点上移,？,三、发热时的体温调节机制,前列腺素E、cAMP、k+/Ca+,(PGE),发热激活物,产内生致热原细胞,内生致热原,调定点上移,产热,体温升高,中枢调节介质,散热,发热激活物,单核细胞,EP,下丘脑,体温调节中枢调定点上移,Na+/Ca2+ ,cAMP ,PGE2 ,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,散热,产热,体温上升,发热过程可分为三个时相：,体温上升期 高温持续期（高峰期） 体温下降期（退热期）,第二节 发热的分期与热型,,交感神经（+）,散热减少,产热大于散热,1.体温上升期,调定点上移中心体温调定点,发热时相,（寒战期）,皮肤竖毛肌收缩、血管收缩 出现“鸡皮疙瘩”、畏寒怕冷皮肤苍白,运动神经（+）,骨骼肌紧张、节律性收缩，出现寒战,产热增加,体温上升,2.高温持续期,皮肤血管由收缩转为舒张，血流增多,皮肤发红，散热增多,有酷热感,水分蒸发较多，皮肤、口唇较为干燥,发热时相,（高峰期）,中心体温调定点新水平,热代谢特点：在高水平上，产热散热。,3.体温下降期,注意：降温不可过快，并注意及时补充水分，防止大量出汗导致脱水 ！,发热时相,（出汗期）,激活物、EP及发热介质被控制、清除（肾脏等）,调定点回降至正常中心体温调定点,散热增加,产热减少,大量出汗、皮肤潮湿；体液丧失过多，易引起低血容量性休克,发热时相及其热代谢特点： . 体温上升期 产热增加，散热减少，产热 散热 . 高温持续期 产热 散热 . 体温下降期 产热减少，散热增加， 产热 散热,发热时相,第三节 代谢与功能的改变,,一、物质代谢的改变,糖代谢：糖分解代谢，糖原贮备，乳酸脂肪代谢：脂肪分解，脂肪贮备，酮症、消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡,38,维生素代谢: 消耗缺乏；特别是维生素B和C。水、电解质代谢:体温上升期、高热持续期: 尿量明显减少钠水潴留体温下降期: 尿量恢复、大量出汗脱水分解代谢增强钾从细胞内移向细胞外血钾增高发热无氧代谢增强酸性代谢产物增多代谢性酸中毒,39,1.心血管系统：主要是心率升高：体温上升1心率平均增加18次/分。发热病人的心输出量通常也是增加的，这有利于向代谢旺盛的发热机体供应更多的氧和营养物质。但同时心脏的负荷加重，在原有心功能低下的病人，发热就可能成为心力衰竭的诱因。,4.中枢神经系统：,2.呼吸加快：,3.消化系统：消化液分泌减少、胃肠蠕动减弱食欲不振、腹胀,二、生理功能的改变,呼吸加快加深，可导致呼吸性的酸中毒,轻度发热引起头痛、头晕。（兴奋） 高热可导致烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷。（抑制） 小儿中枢系统尚未发育成熟，高热易引起惊厥。,40,1.心血管系统：,4.中枢神经系统：头痛、幻觉（兴奋）,2.呼吸加快：,3.消化系统：消化液分泌消化酶 食欲不振、腹胀,二、生理功能的改变,体温上升1心率平均增加18次/分,体温上升期，Bp可升高；体温下降期，Bp可下降。,血温升高刺激呼吸中枢，并提高呼吸中枢对CO2敏感性；代谢增强 CO2生成。,持续发热昏睡、昏迷（抑制）,6月4岁的小儿发热 热惊厥,41,第四节 发热防治的病理生理学基础,对一般性发热不要急于解热：主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗合理护理：对高热或持久发热的病人，要注意 ：,补充水分，防止脱水 ；保证充足易消化食物，包括维生素；监护心血管功能，防休克的发生。,下列情况应及时解热：,1、体温40以上，症状明显；2、心脏病患者发热：发热心率加快心肌耗氧量增多增加心肌负荷；3、妊娠妇女：因有致畸胎危险或加重心脏负荷。,42,合理选择解热措施：,针对发热病因解热：抗感染 针对发热发病学环节治疗：, 干扰或阻止EP合成和释放； 阻碍或对抗EP对体温调节中枢的作用； 阻断中枢发热介质的合成。,临床上采用化学解热药和类固醇解热药（激素）：,水杨酸盐：阻断PGE的合成,糖皮质激素：抑制EP的合成和释放； 促进脂皮质蛋白-1释放,3物理降温（冰块、醇浴）,43,第四节 防治的病理生理学基础,高热、心脏病患者、妊娠期妇女,治疗原发病,解热措施,必须及时解热的病例,44,病例,患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。 体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥， 咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+），颈软，双肺呼吸音粗糙。尿少、色深。 实验室检查：WBC17.4109/L（4-10 109/L），杆状2%，淋巴16%,酸性2%,分叶80%。CO2CP 17.94mmol/L （23-31mmol/L)。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。 1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。,45,Question?,1.该患儿的体温变化表现出哪几个期？ 各期有何临床症状？ 2.假若患儿不入院治疗，体温是否继续 升高？为什么？,46,本章掌握内容,何谓发热?简述内生致热原的种类？简述发热的机制?简述发热的分期和热代谢特点？简述发热时机体代谢和功能的变化？,47,48,49,50,51,52,53,附：热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断。,54,C,稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,常见于大叶性肺炎及伤寒高热期,55,驰张热,C,1 2 3