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文档简介
药物与电解质紊乱对心电图的影响,1,临床上应用的某些药物对心肌细胞的除极和复极产生影响,表现为P波、QRS波群、STT波的变化,也可表现为心率、节律和激动传导的变化。如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮和异搏定等。 正常心脏的电活动有赖于细胞内外各种电解质的相对恒定,一旦体内发生电解质紊乱,将影响心肌细胞的代谢过程,即影响ST-T的变化或传导障碍,其中以钾、钙离子的变化为敏感,2,心电图诊断标准1、P波振幅降低2、QRS波群增宽,振幅降低,S波加深。3、ST段下移4、T波高尖5、心律失常(房室传导阻滞、窦-室传导阻滞、室内传导阻滞、窦性停博、室速、室扑、室颤、心室停博等),高血钾,3,本例男性,70岁,临床诊断:慢性肾炎、肾功能衰竭。上条图是1周前记录,异常之处ST段平直延长,Q-T间期延长。下条图是来诊时记录的心电图,与上图不同之处 1、多数导联T波高尖,2、基底变窄,3、SV3加深。血清钾6.6mmol/L。心急梗塞超急性期也有T波高尖,但病史、T波演变过程生化检查有所区别。,4,5,6,7,8,高钾图形不多见它的诊断看演变一步T波先高尖二步P波变平坦三步QRS都增宽四步图形难分辨如若继续再发展即要出现心室颤,高血钾顺口溜,9,血钾过高T波高耸与早期心梗的T波高耸如何区别?,本图、aVF、V3、V5导联T波高耸,基地窄小,P波低平,ST段无偏移。诊断高血钾心电图改变,10,心电图诊断标准1、ST段压低2、T波振幅降低、平坦、双相、甚至倒置3、U波振幅增高(在胸导联较为明显),T波和U波融合。4、Q-T间期延长5、QRS波群增宽6、出现各种心律失常,如心动过速,期前收缩、严重时出现室扑或室颤。,低血钾,11,心电图特征本图男性,70岁,食道癌术后,血清钾2.6mEq/L,P-R间期正常,V1V5导联高达而直立的U波,UV3达0.7mv,Q-U间期0.56s 。,12,(一)T-U融合时:T波低平、增宽,切迹I、II、V3明显,Q-T延长,ST段下移。与T波双峰时鉴别:切迹在V3明显,不伴ST段下移,Q-T间期正常。(二)临床上有低血钾病因:禁食、厌食、腹泻、呕吐、肾损害等。本图、V1、V5导联Q-T间期0.52s ,T波宽阔。其它导联T波上有切迹,实际前锋是低平的T波,后峰为振幅增高的U波,二者融和在一起,形成宽阔而有切迹的T-U融合波。,在心电图T-U融合时怎样识别U波?,13,血钾过低影响心肌的代谢过程,主要表现3、4相复极时间延长。电生理改变:Q-U延长,心肌的自律性、兴奋性增高,易造成室性心动过速。患者肾功不全,血钾2.8mmol/L,Q-U间期0.72s。B图第4个室性早搏落在前一心动的U波上,引发短阵室性心动过速。心电图诊断:窦性心律 短阵室性心动过速 低血钾症心电图改变,血钾过低时室性搏动落于U波上,可引起室性心动过速吗?,14,在以R波为主的导联中(II、III、aVF、V5、V6),ST段下移,呈“鱼钩样”改变。T波呈负正双向,心律快时更明显。本例基本节律是心房纤颤,1周前口服地高辛0.25mg,今日心电图为窄QRS波心动过速,ST段下斜型压低。心电图诊断:快速心房纤颤 洋地黄作用心电图改变,洋地黄作用的心电图特征(治疗剂量),15,洋地黄中毒主要表现为房室传导阻滞和室性心律失常。 本例女性,62岁,风心二窄,心功能不全,地高辛0.25mg/d,已3个月。 心电图基本节律是房颤,每个正常QRS波群后连续23宽QRS波。心电图诊断:心房纤颤 成对室早 短阵室速 洋地黄中毒心电图改变,洋地黄中毒时常出现哪些心电图改变?,16,心电图特征:除aVR导联外,普遍ST段下移,T波宽阔、倒置、双支不对称。QT间期延长。本例临床诊断:一氧化碳中毒A图各导联T波宽大、倒置、双支不对称
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